1

Proučavane su karakteristike hronične srčane insuficijencije (CHF) kod pacijenata sa i bez hronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB). U tu svrhu pregledano je 75 osoba. Pacijenti su podeljeni u 2 grupe na osnovu prisustva HOBP. U 1. grupi je bilo 38 pacijenata sa HOBP, u 2. grupi 37 pacijenata bez HOBP. Kod pacijenata sa komorbiditetom dolazi do smanjenja tolerancije na fizička aktivnost, pogoršanje hipoksemije, ubrzan rad srca, viši sistolni pritisak u plućna arterija. Uočena je nedovoljna doza beta-blokatora kod pacijenata sa HOBP, što može pogoršati tok i progresiju CHF. Dakle, pacijentima sa HOBP je potrebno posebnu pažnju, detaljnije uzimanje anamneze i detaljnu analizu dobijenih podataka za pravovremenu dijagnozu srčane patologije i određivanje specifične terapije, uključujući visoko selektivne beta-blokatore.

hronično zatajenje srca

hronična opstruktivna bolest pluća

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Plućna hipertenzija i zatajenje desne komore. dio IV. Hronične plućne bolesti. kardiologija. - 2006. - br. 5. - Str. 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. Lečenje srčane insuficijencije u 21. veku: dostignuća, pitanja i pouke medicina zasnovana na dokazima. kardiologija. - 2008. - br. 48 (2). – str. 6–16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Dijagnoza kronične srčane insuficijencije u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Clinical Medicine. - 2015. - br. 5. - Str. 50–56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. i dr. Prevalencija hronične srčane insuficijencije u evropskom delu Ruska Federacija– EPOCH-CHF podaci. Journal of Heart Failure. - 2006. - 7(3). – str. 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Kronična opstruktivna plućna bolest i komorbiditet ishemijske bolesti srca: Pregled mehanizama i kliničkog upravljanja. Cardiovasc Drugs Ther. – 2015. apr. – br. 29(2). – str. 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al. Kardiovaskularne bolesti kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću, Saskatchewan, Kanada, kardiovaskularne bolesti kod pacijenata sa KOPB. Ann Epidemiol. - 2006. - br. 16. - Str. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelić S.J. Dijagnostički i terapijski izazovi u bolesnika s koegzistencijom kronične opstruktivne bolesti pluća i kroničnog zatajenja srca. Am Coll Cardiol. - 2007. 16. januar - br. 49(2). - str. 171-80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Upravljana njega i ishodi hospitalizacije kod starijih pacijenata sa kongestivnom srčanom insuficijencijom. Arch Intern Med. - 1998. - Br. 158. - P. 1231-1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Najnoviji nacionalni trendovi u stopama readmisije nakon hospitalizacije srčane insuficijencije. Circ Heart Fail. - 2010. - br. 3. - Str. 7–103.

10. Swedberg K. Čisto smanjenje srčane frekvencije: daljnje perspektive srčane insuficijencije. EUR. Heart J. - 2007. - Br. 9. - P. 20–24.

Hronična srčana insuficijencija (CHF) i kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) vodeće su patologije zbog hospitalizacije među starijim pacijentima. Njihova kombinacija potencira sistemsku upalu i hipoksiju, što zauzvrat dovodi do disfunkcije endotela, povećane ukočenosti arterija, povećane reaktivnosti trombocita, ubrzane aterogeneze, apoptoze ćelija miokarda i skeletnih mišića. Prisustvo obje patologije kod pacijenta je praćeno povećanim rizikom od neželjenih događaja u vidu rekurentnog infarkta miokarda, češćih dekompenzacija CHF i Egzacerbacije HOBP. Smrt obično nastaje zbog kardiovaskularnog uzroka.

Prevalencija CHF u Rusiji je 7% (7,9 miliona ljudi). Klinički izražena CHF javlja se kod 4,5% (5,1 milion ljudi). Jednogodišnji mortalitet pacijenata je 12%, a trogodišnji - 36%. . Terminalni CHF dostiže 2,1% slučajeva (2,4 miliona ljudi). Prevalencija CHF kod pacijenata sa HOBP kreće se od 7,2 do 20,9%, u Ruskoj Federaciji oko 13%.

Pravovremena dijagnoza CHF kod pacijenata sa HOBP omogućava imenovanje neurohumoralnih modulatora, čime se poboljšava kvalitet i životni vijek pacijenata.

Target

Proučiti karakteristike CHF kod pacijenata sa i bez HOBP.

materijali i metode

U skladu sa ciljem, pregledano je 75 osoba sa CHF, hospitalizovanih u Državnoj zdravstvenoj ustanovi „Regionalni klinička bolnica Saratov“ u periodu od 2013. do 2014. godine, koji su potpisali informirani pristanak za učešće u istraživanju. Studiju je odobrio Etički komitet Saratovskog državnog medicinskog univerziteta. IN AND. Razumovskog" Ministarstva zdravlja Rusije. Kriterijumi za uključivanje bili su muški pol, starost preko 40 godina i ispod 80 godina, prisustvo dijagnostikovane CHF prema preporukama Ruskog kardiološkog društva 2013. Kriterijum za isključenje je prisustvo nestabilne koronarna bolest srca (IHD) (infarkt miokarda, akutni koronarni sindrom) manje od 3 mjeseca prije uključivanja, srčane mane, miokarditis, kardiomiopatije, akutne i hronične bolesti u akutnoj fazi (sa izuzetkom HOBP). Bolesnici su podijeljeni u 2 grupe, ovisno o prisutnosti HOBP. Svim pacijentima je urađena spirografija pomoću MicroLab uređaja (Micro Medical Ltd. (Velika Britanija), Echo-KG pomoću Apogee`CX uređaja pomoću sonde od 2,75 MHz uz istovremeno snimanje dvodimenzionalnog ehokardiograma i Doppler ehokardiograma u pulsnom režimu, N -terminalni fragment moždanog natriuretičkog peptida (BNP) pomoću kompleta reagensa proizvođača BIOMEDICA, Slovačka. kliničke manifestacije Korištene su CHF, CHF Clinical State Assessment Scale (SHOKS), modificirana skala dispneje (mMRC), Charlsonov indeks komorbiditeta.

Statistička obrada je obavljena pomoću paketa Statistica 8. Za prebrojavanje karakteristika sa normalnim tipom distribucije korišćen je t-test za nezavisna grupisanja. Za nenormalnu distribuciju korišteni su Mann-Whitney test, χ2 test sa Yatesovom korekcijom. Urađena je korelaciona analiza. Razlika u indeksima grupa na str<0,05.

rezultate

Među pregledanim pacijentima, 62 (83%) bolesnika bila su na kardiološkom odjeljenju, od kojih je 25 (40%) imalo HOBP. HOBP je prvi put dijagnostikovan kod 13 (21%) pacijenata hospitalizovanih na kardiološkom odeljenju. Među onima kojima je HOBP ranije dijagnosticirana, dijagnoza je potvrđena kod svih pacijenata. Dakle, postoji nedovoljna dijagnoza respiratorne patologije u prehospitalnoj fazi, a otkrivanje HOBP kod pacijenata sa CHF odgovara podacima iz literature.

Kod 38 (50,7%) pacijenata HOBP je dijagnostikovana tokom spirografije (grupa 2), a grupu 1 činilo je 37 pacijenata bez znakova HOBP. Kao što je prikazano u tabeli 1, pacijenti u obe grupe bili su uporedivi po godinama, učestalosti i trajanju arterijske hipertenzije, angine pektoris u anamnezi, indeksu telesne mase.

Tabela 1

Opće karakteristike bolesnika sa i bez HOBP (M±s), (Me).

Indikator	Pacijenti sa CHF i KOPB (n=38)	Pacijenti sa CHF bez HOBP (n=37)	Pouzdanost razlika
Starost, godine
Indeks tjelesne mase, kg / m 2
Trajanje kratkog daha, godine
Broj pušača
Aktivni pušači
Pakovanje / godine, arb. jedinice
Trajanje pušenja, godine
Trajanje kašlja, godine
Prisustvo arterijske hipertenzije (%)
Trajanje arterijske hipertenzije, godine
Prisustvo infarkta miokarda (%)
angina (%)
Sistolni krvni pritisak, mm Hg Art.
Dijastolički krvni pritisak, mm Hg Art.
HOBP stadijum II
HOBP stadijum III
HOBP stadijum IV
Otkucaji srca, otkucaji Per min.
Rezultat testa sa 6 minuta hoda, m
Izbačna frakcija lijeve komore, %
SDLA, mm Hg Art.
ŠOKOVI, bodovi
mMRC, stepen
Charlsonov indeks komorbiditeta, bodovi

Među pacijentima grupe 2 bilo je značajno više pušača nego među pacijentima grupe 1 (str<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) i intenzivnije (str<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Trajanje dispneje kao jednog od glavnih simptoma HOBP i CHF bilo je uporedivo kod pacijenata sa i bez HOBP. Istovremeno, trajanje kašlja kao jednog od glavnih respiratornih simptoma HOBP bilo je duže kod pacijenata sa respiratornom patologijom (str.<0,001).

Pacijenti sa HOBP i CHF imali su tešku respiratornu disfunkciju. Većina pacijenata (60%) patila je od teške i izuzetno teške KOPB.

Karakteristike CHF u ispitivanim grupama pacijenata prikazane su u tabeli 2. Kod pacijenata sa komorbiditetom češće se primećuju takve manifestacije CHF kao što su edem u donjim ekstremitetima, hidrotoraks.

tabela 2

Osobine manifestacija CHF kod pregledanih bolesnika sa i bez HOBP (M±s), (Me).

Indikator		CHF bez HOBP	Pouzdanost razlika
Periferni edem
Vlažni hripavi u plućima (+ venski zastoj u plućima prema rendgenskom snimku grudnog koša)
hidrotoraks
Hydropericardium
Pulsacija vratnih vena
Povećanje jetre (palpacija)

Problem diferencijalne dijagnoze kratkog daha često ima teško rješenje. Uzrok kratkog daha može biti širok spektar patologija: srčana i respiratorna insuficijencija, anemija, gojaznost itd. Posebnu teškoću predstavlja identifikacija srčane insuficijencije kod pacijenata sa HOBP. To je uglavnom zbog prisutnosti emfizema, koji je u stanju sakriti takve manifestacije CHF kao što su vlažni, fino mjehurasti hripavi u plućima, pomicanje perkusionih granica srca, au nekim slučajevima i ritam galopa. A bronhijalna opstrukcija, kao prilično specifična manifestacija HOBP, može biti i sekundarna, zbog intersticijalnog plućnog edema. S tim u vezi, podaci spirografije kod pacijenata sa teškom srčanom dekompenzacijom često nisu sasvim objektivni, ali je odnos FEV 1 prema FVC veći od 0,7 u odsustvu HOBP. Među pacijentima koje smo pregledali, ovaj znak je pomogao da se isključi HOBP kod 7 (19%) pacijenata 1. grupe.

Da bi se razjasnilo rješenje dijagnostičkog problema, moguće je identificirati kliničke znakove dekompenzacije kod bolesnika s KOPB-om u obliku manifestacija srčane astme - nemogućnost zauzimanja horizontalnog položaja, kao i oticanje i pulsiranje jugularnih vena. . Prilikom prikupljanja anamneze važno je utvrditi da li pacijent može ležati s uobičajenim uzglavljem tokom međuinktalnog perioda. Među pacijentima 2. grupe, manifestacije srčane astme zabilježene su kod 9 (24%) pacijenata, a pulsiranje i otok cervikalnih vena otkriveni su kod 4 (11%) bolesnika.

Utvrđeno je smanjenje fizičke izvedbe (test sa šestominutnom šetnjom) (str<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Trenutno se rezultat šestominutnog testa hoda koristi za utvrđivanje funkcionalne klase (FC) CHF. Prema našim podacima, u 1. grupi većina bolesnika (81,1%) imala je 3. FK, kod 3 (8,1%) bolesnika - 2. FK i 4 (10,8%) bolesnika - 4. FK. U 2. grupi takođe je preovladavao 3. FK (76,3%), ostalima je dijagnostikovan 4. FK (23,7%).

Istovremeno, treba imati u vidu da kod pacijenata sa pratećom respiratornom patologijom, posebno kod teške i ekstremno teške KOPB, rezultat testa može biti smanjen zbog bronho-opstruktivnih poremećaja i formiranja respiratorne insuficijencije. Ovo može dovesti do pretjerane dijagnoze težine CHF-a kod pacijenata s pratećom kardiorespiratornom patologijom. U ovom slučaju, neophodna studija je određivanje nivoa N-terminalnog fragmenta BNP. Među pacijentima sa HOBP-om, njegov nivo je bio 309 pg/ml.

Kod pacijenata sa HOBP i CHF, zabeleženo je povećanje srčane frekvencije (HR) u poređenju sa pacijentima bez HOBP. Trenutno je povećanje broja otkucaja srca u mirovanju povezano s povećanjem ukupnog mortaliteta, mortaliteta od kardiovaskularnih uzroka, učestalosti ponovne hospitalizacije zbog kardiovaskularnih uzroka i pogoršanja CHF. Smanjenje brzine otkucaja srca povezano je sa smanjenim rizikom od smrti od kardiovaskularnih uzroka, iznenadne smrti i vjerovatnoće reinfarkta. Prema našim podacima, kod većine pacijenata sa HOBP (61%) broj otkucaja srca bio je veći od 80 otkucaja u minuti (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Među beta-blokatorima, svim pacijentima sa HOBP i CHF je propisan bisoprolol u prosječnoj dozi od 4,84±2,54 mg/dan, sa prosječnim trajanjem primjene od 4,57±4,96 godina. U grupi pacijenata bez HOBP, većina pacijenata je koristila i bisoprolol (17-85%) u dozi od 4,79±2,25 mg/dan. za 2,5±1,83 godine), 1 pacijent je primao karvediolol u dozi od 12,5 mg/dan. tokom godine, 1 pacijent - metoprolol sukcinat u dozi od 100 mg / dan. za 3 godine, 1 pacijent - nebivolol u dozi od 1,25 mg / dan. tokom godine. Nije bilo statistički značajne razlike u dozi i trajanju uzimanja bisoprolola kod pacijenata obe grupe.

Među pacijentima sa CHF koji su stalno uzimali beta-blokatore, prosječan broj otkucaja srca bio je 65,85±9,16 otkucaja u minuti, a u grupi pacijenata sa HOBP i CHF - 75,77±10,2 otkucaja u minuti (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Bilo je 17 (45%) pacijenata sa CHF i HOBP koji su stalno uzimali bronhodilatatore. Najčešće je pacijentima ove grupe prepisivan berodual, koji su pacijenti uzimali 1,82±1,07 godina. Tri pacijenta su stalno primala formoterol u dozi od 24 mg/dan. unutar 3,00±1,73 godine. Prosječna brzina otkucaja srca kod pacijenata koji su stalno uzimali bronhodilatatore iznosila je 81,24±12,17 otkucaja u minuti.

Analizirajući karakteristike infarkta miokarda kod pacijenata sa HOBP i CHF, pokazalo se da je većina (34 bolesnika, 90%) imala anginoznu varijantu, a 4 bolesnika bezbolnu varijantu. Kod 25 (66%) bolesnika uočene su transmuralne promjene na miokardu. Samo jedan pacijent je u anamnezi imao dva IM, ostali - jedan po jedan. Prednji zid je zahvaćen kod 27 (71%) pacijenata, interventrikularni septum - kod 22 (58%), apeks - kod 21 (55%), zadnji zid je bio zahvaćen patološkim procesom kod 14 (37%) pacijenata. .

U grupi bolesnika bez HOBP, 35 (95%) bolesnika imalo je anginoznu varijantu, a 2 (5%) astmatičnu varijantu. Transmuralno oštećenje miokarda nađeno je kod 30 (81%) pacijenata. 23 (62%) bolesnika imalo je jedan IM, 13 (35%) dva, a jedan pacijent u anamnezi tri IM. Prednji zid, interventrikularni septum, vrh zahvaćeni su kod 26 (70%) pacijenata, zadnji zid - kod 19 (51%) pacijenata.

Tako su transmuralne promjene jednako često konstatovane u ispitivanim grupama pacijenata. Istovremeno, u grupi HOBP konstatovano je prisustvo bezbolnog oblika IM, što zahteva pažljiviju pažnju lekara na vođenje ove kategorije pacijenata.

Otkrivanje angine pri naporu kod pacijenata sa KOPB-om je prilično teško zbog činjenice da često ozbiljnost dispneje ne dozvoljava pacijentima da postignu intenzitet fizičke aktivnosti koja može izazvati bol. U pravilu se dijagnosticira angina pektoris visoke funkcionalne klase, što potvrđuje i naša studija, gdje je od 28 (74%) pacijenata sa utvrđenom dijagnozom njih 26 (93%) odgovaralo 3. funkcionalnoj klasi, u jednom - u 4. funkcionalnu klasu, a samo u jednom - u 2. FK. U grupi bolesnika sa CHF u odsustvu HOBP, angina pektoris je dijagnostikovana kod 31 (84%) bolesnika, od čega 26 (70%) - 3. FK, 2 bolesnika - 2. FK i 3 bolesnika - 4. FK.

Prema savremenim konceptima, zbrinjavanje bolesnika sa HOBP, evaluacija efikasnosti terapije i preživljavanje u velikoj meri su determinisani učestalošću egzacerbacije i njenom težinom. Teška egzacerbacija je glavni uzrok smrti pacijenata. Svaka takva epizoda povezana je s ubrzanim napredovanjem bolesti, smanjenjem kvalitete života, povećanjem troškova liječenja i dekompenzacijom popratnih bolesti, uključujući i CHF. Među pacijentima sa HOBP koje smo pregledali, 12 (32%) je imalo jedno pogoršanje tokom prethodne godine, 11 (29%) pacijenata je imalo 2 egzacerbacije, tri 3 egzacerbacije, a jedan pacijent je imao 4 egzacerbacije u anamnezi. Istovremeno, sama egzacerbacija je bila razlog hospitalizacije kod 9 (24%) pacijenata. Uočena je veza između učestalosti egzacerbacija i FC CHF (r=0,47, str<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Ejekciona frakcija (EF) lijeve komore jedan je od ključnih pokazatelja hemodinamike kod HF i ima veliku prognostičku vrijednost: što je niža EF, to je lošija prognoza. Prema našim podacima, kod pacijenata sa HOBP i CHF, ejekciona frakcija LV je značajno veća nego kod pacijenata bez HOBP (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Pacijenti sa srednjim vrijednostima EF (između 35 i 50%) pripadaju takozvanoj sivoj zoni i preporučuje se da se smatra da imaju manju sistoličku disfunkciju. U grupi koju smo pregledali bilo je 47 (62%) ovakvih pacijenata: 26 (34%) pacijenata nije imalo znakove HOBP, a 21 (28%) pacijent je imao dijagnozu HOBP.

Normalna ejekciona frakcija (više od 50%) otkrivena je kod 4 (11%) pacijenata bez HOBP i kod 11 (29%) pacijenata sa HOBP (p<0,001).

Sistolički pritisak u plućnoj arteriji (SPPA) kod pacijenata sa HOBP i CHF značajno premašuje nivo istog indikatora kod pacijenata bez HOBP (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Uzroci plućne hipertenzije su faktori kao što su hipoksija, hiperkapnija i acidoza, endotelna disfunkcija. Ovo posljednje može biti povezano s kroničnom hipoksemijom koja dovodi do smanjenja proizvodnje vazokonstriktora kao što su prostaciklin, prostaglandin E2, dušikov oksid, kao i kronične upale.

Drugi faktori koji mogu dovesti do plućne hipertenzije uključuju smanjenu površinu kapilarnog ležišta i plućnu vaskularnu kompresiju povezanu s destrukcijom plućnog parenhima u emfizemu, kao i policitemiju, koja može potisnuti vaskularnu relaksaciju zavisnu od endotela kao odgovor na acetilholin.

Prilikom provođenja korelacijske analize kod pacijenata sa HOBP, utvrđena je inverzna veza između SPPA i tolerancije na fizičku aktivnost (test sa šetnjom od šest minuta) (r=-0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

Pacijenti bez HOBP su pokazali slične inverzne odnose između SPPA i SaO 2 (r=-0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

nalazi

Dijagnoza CHF-a u bolesnika s KOPB prilično je teška, zbog sličnosti kliničke slike obje patologije, posebno u ranim fazama njihovog razvoja. Na mnogo načina, stoga, CHF se obično dijagnosticira kod pacijenata sa teškom i izuzetno teškom KOPB. Identifikacija niskog FC angine pektoris kod pacijenata sa HOBP je takođe otežana zbog nemogućnosti pacijenata da postignu nivo opterećenja koji može dovesti do pojave bola. Kod pacijenata sa komorbiditetima dolazi do smanjenja tolerancije na fizičku aktivnost, pogoršanja hipoksemije, povećanja broja otkucaja srca i većeg nivoa SPPA. Izraženiji poremećaji nekih kliničkih i instrumentalnih parametara povezani su s povećanjem pritiska u plućnoj arteriji. Kod pacijenata obje grupe, sistolička disfunkcija lijeve komore (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Recenzenti:

Kosheleva N.A., doktor medicinskih nauka, vanredni profesor Katedre za bolničku terapiju, Medicinski fakultet, SSMU. IN AND. Razumovsky, Saratov;

Nikitina N.M., doktor medicinskih nauka, vanredni profesor Katedre za bolničku terapiju Medicinskog fakulteta SSMU. IN AND. Razumovski, Saratov.

Bibliografska veza

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. ZNAČAJKE KRONIČNE SRČANE ISPUNJENOSTI KOD BOLESNIKA SA I BEZ KRONIČNE OPSTRUKTIVNE PLUĆNE BOLESTI // Savremeni problemi nauke i obrazovanja. - 2015. - br. 4.;
URL: http://site/ru/article/view?id=21327 (datum pristupa: 31.01.2020.).

Predstavljamo Vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Academy of Natural History"

Drage kolege!
Na sertifikatu učesnika seminara, koji će biti generisan u slučaju uspešnog izvršenja testnog zadatka, biće naznačen kalendarski datum Vašeg onlajn učešća na seminaru.

Seminar "Hronična opstruktivna plućna bolest u kombinaciji s kroničnom srčanom insuficijencijom: složena pitanja dijagnoze i liječenja"

provodi: Republički medicinski univerzitet

Datum: od 25.09.2014. do 25.09.2015

Hronična opstruktivna bolest (KOPB) i kronična srčana insuficijencija (CHF) karakteriziraju visoka prevalencija, morbiditet (morbiditet je svako odstupanje, objektivno ili subjektivno, od stanja fiziološkog ili psihičkog blagostanja) i mortalitet, te stoga predstavljaju ozbiljnu medicinsku i socijalni problem. U posljednje dvije-tri decenije učinjen je značajan napredak u proučavanju njihove prevalencije, etiologije, patogeneze i određivanja terapijskih pristupa.

Veoma ograničen broj studija posvećen je proučavanju prevalencije, karakteristika toka i prognoze, kao i efikasnosti različitih režima lečenja kod pacijenata sa kombinacijom HOBP i CHF. U tom smislu, niz važnih pitanja ostaje nedovoljno proučen, uključujući dijagnozu HOBP kod pacijenata sa CHF i obrnuto; prava incidencija komorbiditeta HOBP i CHF, uticaj takvog komorbiditeta na prognozu i izbor adekvatnih programa lečenja [1-6]. Treba napomenuti da se u Preporukama Evropskog kardiološkog udruženja za dijagnostiku i liječenje akutne i kronične srčane insuficijencije (2012) i GOLD (Globalna inicijativa za dijagnostiku i liječenje HOBP) pregledu iz 2013, posvećuje nezasluženo malo pažnje. na karakteristike dijagnoze, tretmana i prognoze, odnosno kod pacijenata sa CHF i pratećom HOBP, odnosno kod pacijenata sa HOBP u prisustvu CHF [ , ].

terminologija, epidemiologija, prognoza.

Može se smatrati prikladnim dati definicije HOBP i CHF, predstavljene u savremenim konsenzusnim dokumentima. „KOPB je uobičajena bolest koju karakteriše uporna restrikcija disajnih puteva (bronhijalna ostruzija), obično progresivna i povezana sa upalom u disajnim putevima kao odgovorom na štetne čestice ili gasove (prvenstveno zbog pušenja). Egzacerbacije i prateće bolesti daju značajan doprinos težini toka bolesti. CHF se definiše kao stanje praćeno narušavanjem strukture i funkcije srca, u kojem ono nije u mogućnosti da pusti u cirkulaciju toliku količinu oksigenisane krvi koja bi zadovoljila potrebe tkiva. Sa kliničke tačke gledišta, CHF je sindrom čije su tipične karakteristike smanjena tolerancija na vježbanje, zadržavanje tekućine u tijelu, progresivna priroda i ograničen životni vijek.

Prilično je teško procijeniti pravu prevalenciju kombinacije CHF i HOBP u kliničkoj praksi, što se objašnjava nizom razloga. Prvo, kardiolozi zaduženi za dijagnozu i liječenje CHF ne posvećuju dovoljno pažnje procjeni plućne funkcije, zbog čega je stopa otkrivanja istovremene KOPB-a i dalje niska. Suprotno tome, pulmolozi, koji se bave dijagnostikom i liječenjem pacijenata sa HOBP, potcjenjuju vjerovatnoću istovremene CHF i ne provode odgovarajuće dijagnostičke mjere. Drugo, i CHF i HOBP dijele značajnu sličnost faktora rizika, simptoma i fizičkih nalaza. Treće, instrumentalna potvrda dijagnoze također može biti teška, posebno emfizem i plućna hiperinflacija često otežavaju provođenje ehokardiografske (EchoCG) studije, a značajna kongestija u plućnoj cirkulaciji često je praćena razvojem opstruktivnih promjena u spirometriji. . Nisu sprovedene velike epidemiološke studije koje su procjenjivale stvarnu prevalenciju kombinacije HOBP i CHF u općoj populaciji. Tradicionalno, prevalencija ovih komorbiditeta se procjenjivala odvojeno: samo u kontingentu pacijenata sa CHF ili samo u osoba sa HOBP.

Prema velikoj meta-analizi, koja je uključivala desetine opservacijskih studija sa ukupnom populacijom od više od 3 miliona ljudi, prevalencija HOBP u svijetu iznosi oko 7%. Godišnji mortalitet od HOBP u opštoj populaciji je relativno nizak (oko 3%), ali veoma visok nakon hospitalizacije zbog egzacerbacija (25%) [10-12]. Stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije (SZO) i Svjetske banke u studiji Globalnog tereta bolesti predviđaju da će 2030. godine HOBP zauzeti 3-4. mjesto u ukupnoj strukturi mortaliteta u svijetu.

CHF je rjeđa u odnosu na HOBP i javlja se kod 1-3% ljudi u općoj populaciji [14-17]. Međutim, CHF je povezana s izrazito negativnim prognostičkim indikatorom. Godišnji mortalitet u općoj populaciji je približno 5-7%, prosječni životni vijek nakon hospitalizacije zbog dekompenzacije bolesti je manji od 2 godine [18-20].

Stopa otkrivanja KOPB-a kod pacijenata hospitaliziranih zbog CHF kreće se od 9 do 51% u različitim studijama [, ]. Uz to, kod ambulantnih pacijenata sa stabilnom CHF otkriva se sa učestalošću od 7-13%. Ova razlika se može objasniti činjenicom da se tokom dekompenzacije CHF razvijaju „pseudo-opstruktivne“ spirometrijske promjene, koje se povlače nakon adekvatne terapije CHF.

Naprotiv, karakterizirajući prevalenciju CHF kod pacijenata sa HOBP-om, može se primijetiti da je CHF već duže vrijeme zauzimala mjesto uglavnom kao komplikacija teške KOPB u vidu razvoja desnoventrikularne CHF, tj. cor pulmonale. Takve ideje zasnivale su se uglavnom na rezultatima nekoliko manjih studija sprovedenih 70-ih godina dvadesetog veka na relativno mladim pacijentima sa teškom KOPB bez prateće koronarne bolesti srca, i, shodno tome, disfunkcije leve komore. Tek nedavno je prikupljeno dovoljno podataka koji uvjerljivo pokazuju visoku prevalenciju CHF u HOBP (oko 25%) [22-24]. Istovremeno, dominantno mjesto u njegovom nastanku ima disfunkcija lijeve komore (LV), dok je uloga plućne hipertenzije i cor pulmonale u nastanku CHF kod HOBP važna, ali ne i od najveće važnosti [25- 27].

Generalno, sumirajući podatke o epidemiologiji kombinacije CHF i HOBP, možemo formulisati svojevrsno „pravilo“: svaki peti pacijent sa CHF ima pridruženu HOBP, a svaki četvrti pacijent sa HOBP ima CHF.

Patogenetski mehanizmi interakcije HOBP i CHF.

Odnos između HOBP i kardiovaskularnog sistema daleko je od potpunog razumijevanja. Smatra se da zajedništvo faktora rizika (pušenje, starija životna dob), kao i prisustvo sistemske inflamacije kod obje bolesti, igra ključnu ulogu u ukupnoj patofiziologiji HOBP i CHF. Konkretno, većina pacijenata sa teškom KOPB ima 2-3 puta povećanje nivoa cirkulišućeg C-reaktivnog proteina, što je jedan od najvažnijih markera sistemske upale [28-30]. Jedna hipoteza koja objašnjava veću prevalenciju sistoličke disfunkcije LV kod pacijenata sa KOPB je da sistemska upala ubrzava progresiju koronarne ateroskleroze i koronarne bolesti srca. Osim toga, cirkulirajući proinflamatorni medijatori mogu imati direktan citotoksični učinak na miokardiocite i na taj način stimulirati progresiju miokardne disfunkcije [31–33].

Osim sistemskih posljedica pušenja i upale, HOBP i CHF imaju i druge zajedničke mehanizme koji uzrokuju međusobno napredovanje bolesti. Obe bolesti su praćene hiperaktivacijom renin-angiotenzin sistema (RAS). Angiotenzin II je snažan bronhokonstriktor koji može aktivirati plućne fibroblaste i stimulirati apoptozu plućnih epitelnih stanica, kao i povećati plućnu hipertenziju i poremetiti razmjenu plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu [, ]. HOBP je takođe praćen prekomernom aktivnošću simpatičkog sistema, koji igra izuzetno važnu ulogu u napredovanju CHF [,]. Obje bolesti podjednako utiču na ćelijski metabolizam, stimulišući zamjenu energetskih procesa ovisnih o glukozi sa ovisnim o lipidima, što rezultira progresivnom mišićnom disfunkcijom i gubitkom mišićne mase uz razvoj kaheksije u završnoj kaskadi obje bolesti [ , ].

Vjerovatno najvažniji plućni efekti CHF su povećan kapilarni pritisak plućne hernije, plućna kongestija i prisustvo intersticijalnog i peribronhiolnog edema. Ove pojave mogu dovesti do smanjenja difuzionog kapaciteta pluća i stimulirati remodeliranje plućnog vaskularnog korita uz razvoj hipertrofije zidova plućnih arteriola [, ]. Osim toga, može se razviti sekundarno povećanje tlaka u plućnoj arteriji zbog disfunkcije LV. S druge strane, alveolarna hipoksija svojstvena HOBP-u i, kao rezultat toga, plućna vazokonstrikcija dodatno pospješuju remodeliranje plućnog vaskularnog korita zbog: 1) preraspodjele krvotoka iz nedovoljno ventiliranih područja u bolje ventilirane dijelove pluća; 2) dodatna hipertrofija zidova plućnih arterija; 3) proliferacija vaskularnih glatkih mišićnih ćelija u onim sudovima plućne cirkulacije, koji inače ne bi trebali biti mišićavi [ , ]. Uz odgovarajuće oštećenje značajnog dijela pluća razvija se povećan plućni vaskularni otpor i plućna arterijska hipertenzija, što dovodi do povećanja opterećenja desne komore i može dovesti do dilatacije i hipertrofije desne komore i, konačno, desne komore. zatajenje srca (cor pulmonale) [ , 38-42].

Generale pitanja dijagnostika kombinacije HOBP i CHF.

Često su ispravna dijagnoza i diferencijalna dijagnoza HOBP i CHF povezane s određenim poteškoćama i zahtijevaju različite laboratorijske i instrumentalne studije. U nastavku su sažete glavne dijagnostičke i diferencijalno dijagnostičke karakteristike koje se koriste u dijagnozi KOPB-a u prisustvu istovremene CHF.

Kliničke manifestacije HOBP i CHF su vrlo slične [ , , , ]. Dispneja pri naporu je glavna pritužba u oba stanja. U većini slučajeva kod oba oboljenja javlja se mješovita dispneja, kod pacijenata sa CHF, često sa prevlastom inspiratorne komponente, a kod HOBP ekspiratorne komponente. Pacijenti sa CHF mogu imati ortopneju, koja nije karakteristična za HOBP. Važan simptom karakterističan za CHF je paroksizmalna noćna dispneja, koja se obično jasno smanjuje u uspravnom položaju, što može poslužiti kao diferencijalni znak s napadima astme, ponekad uočenim kod HOBP. Povećan umor je također vrlo karakterističan za obje bolesti. Kašalj, i sa produkcijom sputuma i sa suhim, pretežno se javlja kod HOBP-a, međutim, nije neuobičajen kod teške CHF. Epizode akutne srčane dekompenzacije mogu dovesti do razvoja plućne opstrukcije sa zviždanjem i produženjem izdisaja, koje je ponekad teško razlikovati od napada bronhospazma. Simptomi depresije i anksioznosti su vrlo česti i kod pacijenata sa HOBP i kod pacijenata sa CHF.

Objektivni pregled srca i grudnog koša je obično otežan zbog prisustva plućne hiperinflacije, pa stoga nema dovoljno osjetljivosti ni specifičnosti. Kod pacijenata sa teškom KOPB, grudni koš poprima karakterističan emfizematozni („bačvasti”) oblik, a pri perkusiji se opaža kutijasti zvuk, što nije tipično za pacijente sa CHF. Kod CHF sa smanjenom ejekcijskom frakcijom lijeve komore, prvi ton je obično značajno oslabljen, često se čuje proto- i ili presistolni ritam galopa i puhajući pansistolni šum, što nije karakteristično za većinu bolesnika s HOBP.

Obična radiografija grudnog koša nije osjetljiva metoda za dijagnosticiranje kombinacije HOBP i CHF. S jedne strane, emfizem i/ili hiperinflacija pluća mogu maskirati i smanjiti zasjenjenost srca, smanjujući vrijednost kardiotorakalnog indeksa. Osim toga, remodeliranje plućnih krvnih sudova specifično za COPD i područja promjena u gustoći plućnog tkiva mogu i prikriti i oponašati fenomen kongestije i intersticijalnog plućnog edema. Međutim, obična radiografija je važna i korisna metoda za otkrivanje druge važne patologije lokalizirane u prsnoj šupljini. Konkretno, ostaje važna metoda skrininga, koja igra pomoćnu, ali vrlo značajnu ulogu u dijagnostici CHF.

Rendgenski simptomi u prilog prisutnosti CHF smatraju se povećanjem kardiotorakalnog indeksa> 0,50, znacima preraspodjele krvotoka u plućima (povećan vaskularni uzorak i proširenje kalibra vena u gornjim režnjevima pluća, moguće blago proširenje korena i povećanje kalibra ortogonalnih vaskularnih senki u centralnim delovima pluća), znaci intersticijalnog edema (intenziviranje šare, polimorfni uzorak, ćelijska deformacija šare, zamućene žile i bronhija, prisustvo Kerley linija, pleuralnih linija) i alveolarni edem (više konfluentnih fokalnih sjenki zbog nakupljanja transudata u alveolama). Dokazano je da pažljiva analiza običnih rendgenskih snimaka grudnog koša kod pacijenata sa egzacerbacijom HOBP može ne samo značajno poboljšati dijagnozu prisustva istovremene CHF, već i uspostaviti grupu pacijenata sa negativnom prognozom preživljavanja.

Dijagnostičara HOBP u prisustvu komorbidne CHF.

Pristupi dijagnozi HOBP u prisustvu istovremene CHF su uglavnom isti kao i kod pacijenata bez komorbiditeta. Gornja definicija HOBP-a identifikuje dva fundamentalna aspekta svojstvena HOBP-u: prvo, upornu (tj. trajnu i ne potpuno reverzibilnu) bronhijalnu opstrukciju, i drugo, povezanost s izloženošću patogenom inhalacijom. Stoga je njihovo prisustvo neophodno i obavezno za ispravnu dijagnozu. Prema preporukama Globalne inicijative za hroničnu opstruktivnu bolest pluća (GOLD 2014), dijagnozu HOBP treba razmotriti kod svih pacijenata starijih od 40 godina sa karakterističnim kliničkim manifestacijama izloženim faktorima rizika. Posebno se može istaći da u procjeni inhalacijskih faktora rizika dominira pušenje (više od 10 pak godina, češće 20-30 pak godina), što je direktan etiološki faktor u nastanku HOBP kod najmanje 75 godina. 80% pacijenata. Kod preostalih 20-25% pacijenata sa HOBP-om, glavni uzročnik je zagađenje domaćinstva i industrije (obično proizvodi sagorevanja fosilnih goriva) i/ili profesionalna inhalaciona zagađenja. Kod pacijenata starijih od 40 godina koji imaju karakteristične tegobe i koji su bili izloženi inhalacijskim faktorima rizika, vjerovatnoća da će imati ireverzibilnu bronhijalnu opstrukciju je oko 30-40%. Takvi pacijenti moraju obavezno izvršiti spirometrijsku studiju kako bi potvrdili dijagnozu.

Spirometrijska studija funkcija vanjskog disanja je najvažnija i obavezna faza u dijagnostici HOBP. Obavezni dijagnostički kriterij, bez kojeg je dijagnoza KOPB-a nemoguća, je potvrda prisustva nepotpuno reverzibilne bronhijalne opstrukcije. Pod opstrukcijom protoka zraka koja nije potpuno reverzibilna podrazumijeva se opstrukcija koja se nakon primjene visoke doze bronhodilatatora (obično 400 mikrograma salbutamola) ne povlači u potpunosti, bez obzira na stupanj povećanja indikatora ventilacijske funkcije. Obično se za određivanje prisustva reverzibilnosti opstrukcije koristi spirometrija, u kojoj se izračunava omjer forsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi (FEV 1) prema forsiranom vitalnom kapacitetu (FVC).

Kriterijum za nepotpuno reverzibilnu opstrukciju je postojanost omjera FEV 1/FVC nakon testa sa bronhodilatatorom manjim od određene granične vrijednosti (dijagnostički kriterij) [ , ]. Međutim, uprkos značajnim naporima međunarodnih i domaćih stručnih grupa i strukovnih udruženja, još uvijek ne postoji konsenzus o jednom spirometrijskom kriteriju za bronhijalnu opstrukciju, a shodno tome i funkcionalnu dijagnostiku HOBP.

Najčešće korišteni spirometrijski kriterij za bronhijalnu opstrukciju, predložen u GOLD smjernicama, je omjer FEV 1/FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Rice. 1. Poređenje fiksnog kriterija FEV 1 / FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Kao što vidite, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Utvrđeno je da, za razliku od fiksnog kriterija FEV 1 / FVC koji su proizvoljno odabrali stručnjaci<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Izbor optimalnog dijagnostičkog kriterijuma posebno je relevantan u kontekstu HOBP u kombinaciji sa CHF, budući da su obe ove bolesti češće kod starijih osoba. Osim toga, plućna kongestija, kardiomegalija, pleuralni izljev i drugi fenomeni inherentni CHF-u mogu dodatno promijeniti spirometrijske parametre, otežavajući dijagnozu i procjenu težine KOPB-a. Konkretno, tokom dekompenzacije CHF, otprilike 20% pacijenata razvija "pseudo-opstruktivne" spirometrijske promjene sa značajnim smanjenjem FEV 1 / FVC. Nakon imenovanja diuretske terapije, ove pojave se samostalno rješavaju bez upotrebe bronhodilatatora. Sada su objavljeni preliminarni dokazi o prednostima korištenja FEV1/FVC postavke

Za razliku od stvarne dijagnoze bronhijalne opstrukcije, kriterijumi za procenu njene težine kod pacijenata sa HOBP su konzistentni i gotovo da se ne raspravljaju. U prethodnim verzijama GOLD smjernica (do 2011.) predložena je i široko korištena gradacija na osnovu procjene postbronhodilatacionog FEV 1: FEV 1 ≥ 80% - blaga opstrukcija; pri 50% ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Uprkos širokoj upotrebi, pristup procjeni ozbiljnosti opstrukcije zasnovan na izračunavanju postotaka potrebnog FEV 1 potencijalno ima iste nedostatke kao korištenje fiksnog kriterija opstrukcije u poređenju sa LLN. Prvo, zasniva se na lažnoj premisi da je određeni postotak onoga što bi trebalo biti jednak za sve pojedince, bez obzira na godine, visinu, spol ili etničku pripadnost. Nesklad između ove premise i istine može se ilustrovati primjerom: LLN za FEV 1 kod muškarca prosječne visine u dobi od 30 godina može iznositi 74% dospjele, a u dobi od 70 godina 63% dospijeća. . Drugo, sve gore navedene granične tačke („granične tačke“) za distribuciju kategorija težine su proizvoljno odabrane na osnovu mišljenja stručnjaka. Rezultat ovih nedostataka tradicionalnog pristupa procjeni težine opstrukcije može biti potcjenjivanje težine poremećene ventilacijske funkcije pluća kod mladih ljudi i, što je posebno važno za pacijente s HOBP i CHF, precjenjivanje kod starijih osoba.

bronhodilatacijski test. Prema ustaljenoj tradiciji, više od pola stoljeća jednim od ključnih znakova koji razlikuju HOBP i bronhijalnu astmu (BA) smatra se reverzibilnost bronhijalne opstrukcije pod utjecajem bronhodilatatora. Trenutno je proučavanje reverzibilnosti opstrukcije pomoću bronhodilatatornog testa (BDT) postalo čvrsto utemeljeno u kliničkoj praksi i regulirano je modernim konsenzusnim dokumentima u dijagnostici BA i HOBP [ , ]. Međutim, još 80-ih godina prošlog stoljeća diferencijalna dijagnostička vrijednost BDT-a bila je podvrgnuta razumnoj kritici. Rezultati testova u velikoj mjeri ovise o mnogim nekontroliranim faktorima (lijek, doza, prirodna varijabilnost odgovora, različiti standardi i drugi). To dovodi do čestih slučajeva pogrešne dijagnoze, što dovodi do neadekvatne terapije i nepovoljnih ishoda kod pacijenata.

Vrlo je teško dati jednoznačnu definiciju pojma "reverzibilnost bronhijalne opstrukcije". Prvo, to je zbog upotrebe različitih kriterija u različitim kliničkim smjernicama, a drugo, zbog poteškoća u prilagođavanju općenito prihvaćenih engleskih termina. Konkretno, analog najčešće korištenog koncepta - "reverzibilnost bronhodilatatora" - je ruski izraz "reverzibilnost bronhijalne opstrukcije". Ovaj pojam nosi određenu dvojnost. S jedne strane govore o reverzibilnoj opstrukciji sa potpunim razrješenjem opstruktivnih fenomena (ako nakon upotrebe bronhodilatatora FEV 1/FVC postane veći od 0,7 ili LLN). S druge strane, koncept reverzibilnosti opstrukcije se također koristi za opisivanje značajnog povećanja spirometrijskih parametara nakon bronhodilatacije. U preporukama GOLD 2014, povećanje FEV 1 nakon bronhodilatacije za ≥ 12% i ≥ 200 ml smatra se značajnim. U preporukama ATS / ERS 2005, pored FEV 1, reverzibilnost se može procijeniti i FVC indikatorom (isti brojevi).

Kao ilustraciju suprotstavljenih manifestacija istog termina možemo navesti primjer blage opstrukcije, koja je potpuno nestala nakon BDT-a, ali je povećanje FEV 1 bilo samo 4% i 110 ml. U ovom slučaju, ispunjeni su kriteriji i za "reverzibilnu" i za "nepovratnu" opstrukciju. Kako bi se izbjegli takvi terminološki sukobi, strana literatura često koristi koncept „bronhodilatatorskog odgovora” da opiše povećanje volumena i protoka pluća, što se može nazvati „odgovorom na bronhodilatator” [ , ]. Dakle, rezultati RDT nam omogućavaju da opišemo dva parametra: reverzibilnost bronhijalne opstrukcije (reverzibilna/nereverzibilna) i odgovor na bronhodilatator (izražen/neizražen).

Sve važeće međunarodne smjernice u vezi spirometrije navode da prisustvo izraženog odgovora na bronhodilatator nije dovoljan dijagnostički kriterij za dijagnosticiranje astme, kako se ranije vjerovalo. To je zbog brojnih faktora.

Prvo, izražen odgovor na bronhodilatator se često uočava kod pacijenata sa "čistom" HOBP, bez istovremene astme. Indikativni su rezultati velike UPLIFT studije, u kojoj je izražen odgovor na bronhodilatator uočen kod oko 40% pacijenata sa HOBP.

Drugo, „reverzibilnost“ bronhijalne opstrukcije je nestabilna karakteristika, promjenjiva tokom vremena. U studiji P.M. Calverley et al. (2003) status "reverzibilnosti" opstrukcije više puta se menjao kod polovine pacijenata sa HOBP tokom 3 meseca praćenja. Slična višestruka promjena "reverzibilnosti" također je dokazana kod pacijenata koji se tradicionalno smatraju najmanje sklonim djelovanju bronhodilatatora - kod 13% pacijenata s emfizemom.

Dakle, pri evaluaciji pacijenta sa sumnjom na HOBP, glavna dijagnostička vrijednost primjene RDT-a je poboljšanje kvalitete dijagnoze HOBP-a isključivanjem slučajeva potpuno reverzibilne opstrukcije (obično zbog prisustva astme).

Dijagnoza CHF u prisustvu komorbidne HOBP.

Prema preporukama Evropskog kardiološkog društva (2102), dijagnoza CHF se zasniva na procjeni prisustva subjektivnih simptoma i objektivnih znakova CHF i objektivnom dokazu o prisutnosti strukturnih i funkcionalnih lezija srca (sistoličkih i/ili dijastolna disfunkcija, dilatacija i/ili hipertrofija srčanih komora), dobijena instrumentalnom studijom (prije svega - ehokardiografijom). Pomoćni kriterij je i pozitivan klinički odgovor na liječenje CHF.

Postoje dvije glavne varijante CHF: sa smanjenom sistolnom funkcijom LV (ejekcijska frakcija (EF) LV<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Za uspostavljanje prve opcije potrebno je imati: (1) karakteristične pritužbe (2) objektivne podatke svojstvene CHF; (3) potvrđeno smanjenje LVEF-a. Instaliranje druge opcije zahtijeva (1) pritužbe; (2) objektivni podaci inherentni CHF; (3) potvrđena očuvana sistolna funkcija LV u odsustvu dilatacije LV; (4) prisustvo LV hipertrofije/dilatacije lijevog atrijuma i/ili ehokardiografski dokaz prisustva dijastolne disfunkcije (poželjno na osnovu tkivne dopler sonografije).

Treba napomenuti da dijagnostički kriteriji predstavljeni u gornjim preporukama nisu diskretni, već vjerovatnostne prirode (u kategorijama “smanjuje vjerovatnoću” ili “povećava vjerovatnoću” dijagnoze) i u mnogim slučajevima ne daju osnovu za nedvosmisleno tumačenje ukupnosti kliničkih podataka. U situaciji prisustva istovremene KOPB, tačna dijagnoza CHF (posebno varijante sa očuvanom sistolnom funkcijom LV) postaje posebno teška.

Ehokardiografiju može biti teško izvesti kod pacijenata sa HOBP-om zbog prisustva lošeg akustičnog prozora zbog prisustva hiperinflacije pluća. Incidencija neadekvatnog snimanja zavisi od težine KOPB-a i, prema brojnim studijama, iznosi 10%, 35%, odnosno više od 50% kod osoba sa blagom, teškom i ekstremno teškom KOPB [ , , 57 -59]. Normalna slika s ehokardiografijom omogućava vam da potpuno isključite prisutnost CHF. Detekcija ejekcione frakcije lijeve komore (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% i prisustvo dilatacije komora i/ili povećanja mase miokarda LV i/ili dokaz dijastoličke disfunkcije LV) je izazovno pitanje čak i u odsustvu komorbidne KOPB. A prisustvo ovog komorbiditeta može dodatno otežati procjenu simptoma i podataka iz svih laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja.

Studija nivoa BNP i NT-proBNP korisna je da se isključi CHF kod osoba sa akutnom ili pogoršanom dispnejom. Kriterijum koji omogućava da se sa 98% pouzdanosti isključi prisustvo CHF je nizak nivo ovih peptida (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml kod simptomatičnog pacijenta može se smatrati znakom akutnog zatajenja srca, što bi trebalo dovesti do započinjanja odgovarajućeg liječenja. Međutim, treba imati na umu da su natriuretski peptidi često lažno pozitivni, tj. imaju nisku specifičnost i pozitivnu prediktivnu vrijednost, te stoga imaju samo pomoćnu ulogu u potvrđivanju dijagnoze CHF. Ovo zapažanje je posebno relevantno u prisustvu istovremene KOPB, budući da su dijagnostička svojstva natriuretskih peptida vrlo ograničeno proučavana kod takvih pacijenata.

Povreda strukture i funkcije lijeve komore u bolesnika s KOPB-om. Početkom 2000-ih, simptomi CHF kod pacijenata sa KOPB tradicionalno su se smatrali znakom insuficijencije desnog srca (cor pulmonale). Ovaj stereotip je zasnovan na podacima iz brojnih malih studija komorbiditeta HOBP i CHF objavljenih 1970-ih i 1980-ih, koje su uključivale relativno mlade pacijente (prosječne starosti 53-68 godina) sa teškom KOPB i, što je još važnije, bez prateće koronarne bolesti srca. Klinički značajna disfunkcija LV uočena je u 0-16%. Na osnovu toga, dugo je dominirala ideja da kod pacijenata sa KOPB-om sa znacima CHF disfunkcija lijeve komore ne igra značajnu ulogu, međutim, 2003. godine P.A. McCullough et al. a kasnije 2005. godine F.H. Rutten et al. otkrili da svaki peti pacijent sa HOBP-om ima nedijagnostikovanu levostranu CHF [ , ]. Nakon toga, nakupilo se mnogo dokaza da u stvarnoj kliničkoj praksi pacijenti sa KOPB-om vrlo često imaju nedijagnostikovanu hipertrofiju LV (kod 43,2% žena i 21,4% muškaraca, respektivno), kao i sistoličku i dijastoličku disfunkciju LV (kod 22% i 71% slučajeva, respektivno) [ , , 63-71]. Postepeno je akademska zajednica došla do zaključka (i sada dominira) da su oštećena struktura i funkcija LV ključni faktori u razvoju simptoma CHF kod velike većine pacijenata s KOPB, uključujući i zato što su popratne kardiovaskularne bolesti najčešći komorbiditet HOBP-a. (prije 70% pacijenata).

Navedeno, naravno, ne isključuje ulogu strukturnih i funkcionalnih promjena pankreasa kako u razvoju simptoma preopterećenja sistemske cirkulacije, tako iu pogoršanju funkcije LV kroz inherentne mehanizme interventrikularne interakcije [, , , ]. Osim toga, postoji niz faktora koji istovremeno negativno utječu na rad i lijevog i desnog srca. Na primjer, plućna hiperinflacija, posebno pri fizičkom naporu, ima učinak kompresije obje komore, što dovodi do smanjenja dijastoličkog punjenja, smanjenja udarnog volumena i minutnog volumena srca [ , , , ]. S druge strane, tokom egzacerbacija HOBP često se uočava dekompenzacija disfunkcije desne komore, što dovodi do razvoja ili intenziviranja sistemske kongestije i perifernog edema. Treba napomenuti da ovakve epizode nisu uvek praćene povećanjem srednjeg pritiska u sistemu plućne arterije, što dokazuje ulogu drugih faktora u genezi smanjenja kontraktilnosti RV. Štaviše, egzacerbacije HOBP su često praćene pojavom perifernog edema, čak i bez znakova RV dekompenzacije zbog hiperkapnije i respiratorne acidoze, koje su praćene retencijom natrijuma i tečnosti.

Uloga kroničnog cor pulmonale i plućne hipertenzije u evaluaciji bolesnika s KOPB sa simptomima CHF. Stručnjaci SZO su 1963. godine dali sljedeću definiciju hroničnog cor pulmonale (CHP): „Cor pulmonale je hipertrofija desne komore koja se razvija kao posljedica bolesti koje narušavaju funkciju i/ili strukturu pluća, osim slučajeva gdje su plućne promjene rezultat primarnih lezija lijevog srca ili urođenih srčanih mana". Unatoč činjenici da je koncept "cor pulmonale" vrlo popularan u kliničkoj praksi, data definicija je više patomorfološka nego klinička, i nije dobro prikladna za kliničku upotrebu, što rezultira vrlo širokim i heterogenim tumačenjem ovog koncepta. S obzirom na to da je plućna hipertenzija (PH) ključna pojava u razvoju cor pulmonale, a upravo je dijagnoza i liječenje različitih tipova PH (ne samo povezanih s plućnim bolestima) ono što je naglašeno u većini modernih međunarodnih konsenzus dokumenata, mnogi stručnjaci razmotrite definiciju CHLS koju je dao E Weitzenblum (2003): "CHLS je posljedica PH uzrokovane bolestima koje utječu na strukturu i/ili funkciju pluća, u obliku hipertrofije i/ili dilatacije desne komore (RV) srca sa simptomima desnostranog zatajenja srca".

PH je česta komplikacija HOBP, iako je povećanje pritiska u sistemu plućne arterije obično blago do umjereno. Za pacijente sa lakom opstrukcijom, povećanje pritiska u plućnoj arteriji je atipično, a kod KOPB sa FEV 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Treba napomenuti da ako je ranije u razvoju CLS glavna uloga bila pripisana hroničnoj hipoksemiji sa razvojem PH, naknadnim preopterećenjem pankreasa i stvaranjem zatajenja desne komore i stagnacije u sistemskoj cirkulaciji, onda je posljednjih godina ovaj koncept je bio predmet sve veće debate. Konkretno, pokazalo se da značajan broj pacijenata sa KOPB sa klinički značajnom kongestijom ima samo manji PH uz relativno očuvanu strukturu i funkciju pankreasa. U tom smislu, razvoj simptoma CLS (posebno edematoznog sindroma) uglavnom se objašnjava hiperkapnijom, povezanom sistemskom vazodilatacijom, aktivacijom neurohumoralnih sistema i zadržavanjem natrijuma i vode u bubrezima. Zbog toga za dijagnozu CLS-a procjena kliničkih simptoma ima nisku osjetljivost i specifičnost, a osnova za verifikaciju dijagnoze je proučavanje strukture i funkcije pankreasa i stanja plućne cirkulacije.

Najčešće korištena metoda u rutinskoj praksi za procjenu PH i strukturnih i funkcionalnih promjena u pankreasu je ehokardiografija. Posebno, u opštoj populaciji, pokazalo se da su nivoi LH procenjeni Doplerom u visokoj korelaciji sa nivoima invazivnog pritiska u plućnoj arteriji. Ali, nažalost, pacijenti sa HOBP-om su izuzetak od ovog pravila. Prvo, hiperinflacija pluća svojstvena HOBP-u onemogućava adekvatnu vizualizaciju srca kod polovine pacijenata sa teškim oblikom bolesti, odnosno kod onih koji imaju češći CLS. Drugo, prosječna greška u procjeni tlaka u plućnoj arteriji korištenjem Dopler ultrazvuka u poređenju sa invazivnim zlatnim standardom je oko 10 mmHg. . U velikoj studiji (n = 374) kandidata za transplantaciju pluća (prvenstveno zbog KOPB) sistolički pritisak u plućnoj arteriji uz dopler ultrazvuk mogao se procijeniti samo kod 44% pacijenata, a od njih u 52% slučajeva, procjene su bile značajno netačne u poređenju sa invazivnom procjenom (razlika > 10 mmHg). Dodatno, treba dodati da se u svim međunarodnim kliničkim smjernicama za dijagnozu PH koriste samo indikatori dobijeni tijekom kateterizacije srca (srednji tlak u plućnoj arteriji > 25 mm Hg).

Zbog nepreciznosti u proceni pritiska u plućnoj arteriji na osnovu ehokardiografije, stručnjaci Radne grupe Evropskog kardiološkog društva i Evropskog respiratornog društva za dijagnozu i lečenje PH u svojim opštim preporukama ukazuju da dijagnoza PH može se utvrditi samo na nivou sistolnog pritiska u plućnoj arteriji > 50 mm Hg, tj. najmanje dvostruko veći od uobičajenog dijagnostičkog praga. Tradicionalno se smatra da je glavna prednost ehokardiografije u dijagnozi PH njena visoka negativna prediktivna vrijednost, odnosno omogućava vam da isključite prisustvo PH s visokom pouzdanošću pri niskim pritiscima u plućnoj arteriji, ali zahtijeva dodatnu verifikaciju od strane kateterizacija srca pri visokim pritiscima u plućnoj arteriji.plućna arterija. Također je vrijedna pažnje i činjenica da su visoki nivoi srednjeg tlaka u plućnoj arteriji (više od 40 mm Hg tokom invazivnog pregleda) prilično atipični za KOPB i uvijek je potrebno tražiti dodatne uzročne faktore (opstruktivna apneja u snu, disfunkcija lijeve komore, plućna embolija i drugi). ). Vrlo rijetko (1-3%) se javlja značajna PH kod pacijenata sa neteškom HOBP, u takvim slučajevima se naziva "disproporcionalna" PH. Bolesnici sa ovom varijantom PH imaju blagu opstrukciju, značajno smanjenu difuziju pluća, tešku hipoksemiju i hipokapniju, a karakteriše ih izuzetno negativna prognoza.

Opći pristupi liječenju kombinovane CHF i HOBP.

Liječenje CHF-a kod pacijenata sa HOBP-om treba provoditi u skladu sa standardnim pristupima. Većina pacijenata sa CHF sa smanjenim LV EF indicirana je za β-blokatore. Primjena selektivnih β1-blokatora (nebivolol, bisoprolol) smatra se prilično sigurnom čak i uz značajnu bronhijalnu opstrukciju. Utvrđeno je da primjena β-blokatora u bolesnika s KOPB-om može dovesti do određenog smanjenja FEV 1 (posebno kada se koriste nekardioselektivna sredstva), ali ovaj fenomen nije praćen povećanjem dispneje ili pogoršanjem kvalitete života, i vjerovatno nema značajan klinički značaj [ , , ]. Štaviše, opservacijske studije i njihove meta-analize su u više navrata pokazale da pacijenti koji uzimaju hronične β-blokatore imaju nižu incidencu egzacerbacija HOBP, bez obzira na stepen kardioselektivnosti agenasa [81-84]. Postoji samo jedan oprez kada se koriste β-blokatori kod osoba sa HOBP. U nedavno objavljenoj velikoj epidemiološkoj studiji kod osoba s ekstremno teškom KOPB ovisnom o kisiku, upotreba β-blokatora bila je povezana sa štetnim učinkom na prognozu. Općenito, za sve ostale pacijente vrijedi pravilo: koristi od primjene selektivnih β1-blokatora kod CHF značajno nadmašuju svaki potencijalni rizik.

U brojnim malim studijama koje zahtijevaju dalju validaciju, otkriveno je da inhibitori enzima konvertujućeg angiotenzina (ACE inhibitori) i antagonisti receptora angiotenzina II (ARA II), koji su obavezna komponenta liječenja CHF sa smanjenim LVEF-om, imaju brojne "plućnih" efekata korisnih u HOBP. Oni su u stanju da utiču na bronhijalnu opstrukciju smanjenjem nivoa angiotenzina II, poboljšavaju alveolarnu razmenu gasova, smanjuju upalu pluća i plućnu vazokonstrikciju. Dvije nedavno objavljene opservacijske studije na pacijentima s COPD-om pokazale su povoljan učinak ACE inhibitora i ARA II ne samo na srčane krajnje tačke, već i na niz važnih plućnih krajnjih tačaka, kao što su egzacerbacije HOBP, hospitalizacije i respiratorni mortalitet [, , ].

Upotreba statina sastavni je dio liječenja koronarne bolesti srca, koja je najčešći uzrok CHF. Prisustvo istovremene KOPB ne utiče na izbor lijeka za snižavanje lipida ili njegovog režima. Istovremeno, na osnovu rezultata brojnih studija, ustanovljeno je da upotreba statina može imati povoljan uticaj na tok HOBP, smanjujući učestalost egzacerbacija, hospitalizacija, usporavajući napredovanje plućne funkcije. i smanjenje mortaliteta [88-90]. Međutim, ovi rezultati nisu potvrđeni u jedinoj randomiziranoj studiji STATCOPE do danas, u kojoj terapija simvastatinom od 40 mg nije bila povezana sa smanjenjem učestalosti egzacerbacija u usporedbi s placebom.

Liječenje HOBP kod pacijenata sa CHF treba da bude standardno u skladu sa međunarodnim preporukama, budući da ne postoje uvjerljivi dokazi da se HOBP u prisustvu istovremene CHF treba drugačije liječiti. Posebne randomizirane studije o efikasnosti i sigurnosti inhalacijske terapije HOBP kod pacijenata sa CHF nisu sprovedene. Stoga se ova stručna preporuka zasniva uglavnom na rezultatima opsežnih studija, u kojima dugotrajna primjena dugodjelujućih bronhodilatatora kod pacijenata kako bez CHF tako i uz njegovu prisutnost ne samo da nije povećala učestalost kardiovaskularnih komplikacija, već je bila i popraćena smanjenjem rizika od razvoja infarkta miokarda i niza kardiovaskularnih događaja (flutikazon salmeterol u TORCH studiji, tiotropijum u UPLIFT studiji) [ , ].

Uz to, trenutno se aktivno raspravlja o kardiovaskularnom sigurnosnom profilu nekih antiholinergika, posebno u kontekstu razvoja i/ili dekompenzacije CHF. Nekoliko metaanaliza je pokazalo da kratkodjelujući antiholinergički ipratropij može povećati učestalost i/ili težinu CHF.

Prema jednoj studiji, kod pacijenata sa CHF koji su uzimali β2-agoniste, došlo je do povećanja rizika od smrtnosti i učestalosti hospitalizacija. Treba napomenuti da opservacijska priroda ove studije ne dozvoljava pouzdan zaključak o prisutnosti relevantnih uzročno-posledičnih veza. Stoga, nema potrebe da se uzdržavate od upotrebe ove klase bronhodilatatora kod CHF. Ali možda bi bilo vrijedno pomnije pratiti pacijente s teškom CHF koji primaju inhalacijske β2-agoniste za KOPB.

1. Rutten, F. H., Dijagnoza i liječenje srčane insuficijencije u HOBP, in HOBP i komorbiditet. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. str. 50-63.

2. McMurray, J.J., et al., ESC smjernice za dijagnozu i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca 2012: Radna grupa za dijagnozu i liječenje akutne i kronične srčane insuficijencije 2012 Evropskog kardiološkog društva. Razvijen u saradnji sa Udruženjem za srčanu insuficijenciju (HFA) ESC-a. Eur J Heart Fail, 2012. 14 (8): str. 803-869.

3. Zeng, Q. i S. Jiang, Ažuriranje dijagnostike i terapije koegzistentne kronične opstruktivne plućne bolesti i kronične srčane insuficijencije. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): str. 310-5.

4. Hawkins, N.M., et al., Zatajenje srca i kronična opstruktivna bolest pluća: dijagnostičke zamke i epidemiologija. European Journal of Heart Failure, 2009. 11 (2): str. 130-139.

5. Rutten, F.H., et al., Zatajenje srca i kronična opstruktivna bolest pluća: zanemarena kombinacija? Eur J Heart Fail, 2006. 8 (7): str. 706-11.

6. Vestbo, J., et al., Globalna strategija za dijagnozu, upravljanje i prevenciju hronične opstruktivne plućne bolesti, GOLD Rezime. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., et al., Globalna strategija za dijagnozu, upravljanje i prevenciju kronične opstruktivne plućne bolesti: GOLD sažetak. 187 (4): str. 347-65.

8. Damarla, M., et al., Nepodudarnost u korištenju potvrdnih testova kod pacijenata hospitaliziranih s dijagnozom kronične opstruktivne plućne bolesti ili kongestivnog zatajenja srca. Respir Care, 2006. 51 (10): str. 1120-4.

9. Halbert, R.J., et al., Globalno opterećenje HOBP: sistematski pregled i meta-analiza. Eur Respir J, 2006. 28 (3): str. 523-32.

10. Lindberg, A., et al., Ažurirano o mortalitetu od HOBP – izvještaj iz OLIN COPD studije. 12 (1): str. jedan.

11. Wang, H., et al., Smrtnost specifična za dob i spol u 187 zemalja, 1970-2010: sistematska analiza za Globalnu studiju o teretu bolesti 2010. Lancet, 2013. 380 (9859): str. 2071-94.

12. Rycroft, C.E., et al., Epidemiologija kronične opstruktivne plućne bolesti: pregled literature. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 : str. 457-94.

13. Mathers, C.D. i D. Lončar, Projekcije globalnog mortaliteta i tereta bolesti od 2002. do 2030. godine. PLOS Med, 2006. 3 (11): str. e442.

14. Cook, C., et al., Godišnji globalni ekonomski teret srčane insuficijencije. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): str. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez, i J. Segovia-Cubero, Epidemiologija zatajenja srca u Španjolskoj u posljednjih 20 godina. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66 (8): str. 649-56.

16. Sakata, Y. i H. Shimokawa, Epidemiologija zatajenja srca u Aziji. Circ J, 2013. 77 (9): str. 2209-17.

17 Guha, K. i T. McDonagh, Epidemiologija srčane insuficijencije: evropska perspektiva. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): str. 123-7.

18 Jhund, P.S., et al., Dugoročni trendovi prve hospitalizacije zbog srčane insuficijencije i kasnijeg preživljavanja između 1986. i 2003.: populacijska studija od 5,1 miliona ljudi. Tiraž, 2009. 119 (4): str. 515-23.

19. Wensel, R. i D.P. Franjo, Prognoza kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom: važan je način na koji dišu. srce, 2014. 100 (10): str. 754-5.

20. Paren, P., et al., Trendovi u prevalenci od 1990. do 2007. pacijenata hospitaliziranih sa srčanom insuficijencijom u Švedskoj. Eur J Heart Fail, 2014. 16 (7): str. 737-42.

21. Apostolović, S., et al., Učestalost i značaj neprepoznate kronične opstruktivne plućne bolesti kod starijih pacijenata sa stabilnom srčanom insuficijencijom. Aging Clean Exp Res, 2011. 23 (5-6): str. 337-42.

22. Rutten, F.H., et al., Neprepoznato zatajenje srca kod starijih pacijenata sa stabilnom kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Eur Heart J, 2005. 26 (18): str. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., et al., Rane promjene strukture i funkcije srca u bolesnika s HOBP sa blagom hipoksemijom.Škrinja, 2005. 127 (6): str. 1898-903.

24. Yilmaz, R., et al., Utjecaj kronične opstruktivne plućne bolesti s plućnom hipertenzijom na sistoličke i dijastoličke performanse lijeve komore. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): str. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije, i E. Weitzenblum, Plućna hipertenzija u KOPB-u. Eur Respir J, 2008. 32 (5): str. 1371-85.

26 Macnee, W., Funkcija desnog srca kod KOPB-a. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): str. 295-312.

27. Naeije, R. i B.G. Boerrigter, Plućna hipertenzija pri vježbanju kod HOBP: da li je to važno? European Respiratory Journal, 2013. 41 (5): str. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. i D. Mannino, Sistemska upala u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): str. 936-937.

29 Lu, Y., et al., Sistemska upala, depresija i opstruktivna plućna funkcija: populacijska studija. Respiratorna istraživanja, 2013. 14 (1): str. 53.

30. Miller, J., et al., Komorbiditet, sistemska upala i ishodi u ECLIPSE kohorti. Respiratorna medicina, 2013. 107 (9): str. 1376-1384.

31. Sabit, R., et al., Subklinička disfunkcija lijeve i desne komore u bolesnika s KOPB-om. Respir Med, 2010. 104 (8): str. 1171-8.

32. van Deursen, V.M., et al., Komorbiditeti kod srčane insuficijencije. Heart Fail Rev, 2012.

33. Lam, C.S., et al., Srčana disfunkcija i nesrčana disfunkcija kao prekursori zatajenja srca sa smanjenom i očuvanom ejekcionom frakcijom u zajednici. Tiraž, 2011. 124 (1): str. 24-30.

34. Andreas, S., et al., Neurohumoralna aktivacija kao veza sa sistemskim manifestacijama hronične plućne bolesti.Škrinja, 2005. 128 (5): str. 3618-24.

35 Doehner, W., et al., Neurohormonska aktivacija i upala kod kronične kardiopulmonalne bolesti: kratak sistematski pregled. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): str. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler i C.F. Clarenbach, Simpatična prekomjerna aktivnost i kardiovaskularne bolesti u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB). DiscovMed, 2012. 14 (79): str. 359-68.

37 Assayag, P., et al., Promjena difuzionog kapaciteta alveolarno-kapilarne membrane kod kronične bolesti lijevog srca. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): str. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro i J.A. barbera, Zahvaćenost plućnih krvnih sudova u HOBP.Škrinja, 2008. 134 (4): str. 808-14.

39. Voelkel, N.F., J. Gomez-Arroyo, i S. Mizuno, HOBP/emfizem: vaskularna priča. Pulm Circ, 2011. 1 (3): str. 320-6.

40. Weitzenblum, E. i A. Chaouat, Cor pulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): str. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa i J.D. kari, Plućna hipertenzija kao posljedica HOBP-a. Pulm Med, 2012. 2012 : str. 203952.

42. Weitzenblum, E., HRONIČNA COR PULMONALE. Srce, 2003. 89 (2): str. 225-230.

43. Šušković, S., M. Kosnik, i M. Lainščak, Zatajenje srca i kronična opstruktivna bolest pluća: dvoje za čaj ili čaj za dvoje? Svjetski J Cardiol, 2010. 2 (10): str. 305-7.

44. Høiseth AD, O.T., Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, Standardizirana evaluacija kongestije pluća tokom egzacerbacije KOPB-a bolje identificira pacijente u riziku od umiranja Međunarodni časopis za hroničnu opstruktivnu plućnu bolest, 2013. 2013:8 str. 621-629.

45. Miller, M.R., et al., Standardizacija spirometrije. Eur Respir J, 2005. 26 (2): str. 319-38.

46 Guder, G., et al., “ZLATO ili donja granica normalne definicije? Poređenje sa stručnom dijagnozom hronične opstruktivne plućne bolesti u prospektivnoj kohortnoj studiji”. Respir Res, 2012. 13 (1): str. trinaest.

47. Pellegrino, R., et al., Interpretativne strategije za testove plućne funkcije. European Respiratory Journal, 2005. 26 (5): str. 948-968.

48. Lamprecht, B., et al., Subjekti sa neskladnom opstrukcijom disajnih puteva: izgubljeni između spirometrijskih definicija HOBP. Pulm Med, 2011. 2011 : str. 780215.

49. van Dijk, W.D., et al., Klinička važnost dijagnosticiranja HOBP fiksnim omjerom ili donjom granicom normale: sistematski pregled. HOBP, 2014. 11 (1): str. 113-20.

50. Minasian, A.G., et al., HOBP kod hronične srčane insuficijencije: rjeđe nego što se ranije mislilo? Srce i pluća, 2013. 42 (5): str. 365-71.

51. Bateman, E.D., et al., Globalna strategija za upravljanje i prevenciju astme: GINA izvršni sažetak. Eur Respir J, 2008. 31 (1): str. 143-78.

52 Hanania, N.A., et al., Reverzibilnost bronhodilatatora u HOBP.Škrinja, 2011. 140 (4): str. 1055-63.

53. Boros, P.W. i M.M. Martusewicz-Boros, Reverzibilnost opstrukcije disajnih puteva naspram bronhodilatacije: govorimo li istim jezikom? HOBP, 2012. 9 (3): str. 213-5.

54. Tashkin, D.P., et al., Reakcija bronhodilatatora kod pacijenata sa HOBP. Eur Respir J, 2008. 31 (4): str. 742-50.

55. Calverley, P.M., et al., Ispitivanje reverzibilnosti bronhodilatatora kod kronične opstruktivne bolesti pluća. Toraks, 2003. 58 (8): str. 659-64.

56 Han, M.K., et al., Prevalencija i kliničke korelacije bronhoreverzibilnosti kod teškog emfizema. Eur Respir J, 2010. 35 (5): str. 1048-56.

57. Gupta, N.K., et al., Ehokardiografska procjena srca u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću i njena korelacija s težinom bolesti. Lung India, 2011. 28 (2): str. 105-9.

58. Iversen, K.K., et al., Hronična opstruktivna plućna bolest kod pacijenata primljenih sa srčanom insuficijencijom. J Intern Med, 2008. 264 (4): str. 361-9.

59. Kelder, J.C., et al., Dodatna dijagnostička vrijednost fizičkog pregleda i testiranja kod pacijenata primarne zdravstvene zaštite sa sumnjom na srčanu insuficijenciju. Tiraž, 2011. 124 (25): str. 2865-73.

60 Nagueh, S.F., et al., Preporuke za procjenu dijastoličke funkcije lijeve komore ehokardiografijom. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): str. 107-33.

61. Rutten, F.H. i A.W. motike, Hronična opstruktivna plućna bolest: sporo progresivna kardiovaskularna bolest maskirana svojim plućnim učincima? Eur J Heart Fail, 2012. 14 (4): str. 348-50.

62. McCullough, P.A., et al., Otkrivanje zatajenja srca kod pacijenata sa istorijom plućne bolesti: obrazloženje za ranu upotrebu natriuretskog peptida B-tipa u hitnoj pomoći. Acad Emerge Med, 2003. 10 (3): str. 198-204.

63. Anderson, W.J., et al., Hipertrofija lijeve komore u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti bez hipoksemije: slon u sobi?Škrinja, 2012.

64. Anderson, W.J., et al., Hipertrofija lijeve komore kod HOBP-a bez hipoksemije: slon u sobi?Škrinja, 2013. 143 (1): str. 91-7.

65. Funk, G.C., et al., Dijastolna disfunkcija lijeve komore u bolesnika s KOPB-om u prisustvu i odsustvu povišenog plućnog arterijskog tlaka.Škrinja, 2008. 133 (6): str. 1354-9.

66. Malerba, M., et al., Subklinička dijastolna disfunkcija lijeve komore u ranoj fazi kronične opstruktivne plućne bolesti. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): str. 443-51.

67 Flu, W.J., et al., Koegzistencija KOPB-a i disfunkcije lijeve komore kod pacijenata iz vaskularne hirurgije. Respir Med, 2010. 104 (5): str. 690-6.

68 Suchon, E., et al., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): str. 26-30.

69. Smith, B.M., et al., Poremećaj punjenja lijeve komore kod HBK i emfizema: Da li je to srce ili pluća?: multietnička studija ateroskleroze copd. CHEST Journal, 2013. 144 (4): str. 1143-1151.

70. Barr, R.G., et al., Postotak emfizema, opstrukcije protoka zraka i poremećenog punjenja lijeve komore. N Engl J Med, 2010. 362 (3): str. 217-27.

71. Macchia, A., et al., Neprepoznata ventrikularna disfunkcija u KOPB-u. European Respiratory Journal, 2012. 39 (1): str. 51-58.

72. Müllerova, H., et al., Kardiovaskularni komorbiditet u HOB: Sistematski pregled literature. CHEST Journal, 2013. 144 (4): str. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., et al., Utjecaj hipertrofije desne komore na ejekcionu frakciju lijeve komore kod plućnog emfizema.Škrinja, 1997. 112 (3): str. 640-5.

74. Acikel, M., et al., Utjecaj plućne hipertenzije na dijastoličku funkciju lijeve komore kod kronične opstruktivne bolesti pluća: Dopler slika tkiva i studija kateterizacije desnog srca. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): str. E13-8.

75. Gao, Y., et al., Procjena funkcije desne komore pomoću 64-rednog CT-a u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću i cor pulmonale. Eur J Radiol, 2012. 81 (2): str. 345-53.

76. Smith, B.M., et al., Hiperinflacija pluća i masa lijeve komore: multietnička studija o aterosklerozi COPD studija. Tiraž, 2013. 127 (14): str. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R., et al., Dopler ehokardiografska procjena tlaka u plućnoj arteriji kod kronične opstruktivne bolesti pluća. Evropska multicentrična studija. Radna grupa za neinvazivnu procjenu tlaka u plućnoj arteriji. Evropski ured Svjetske zdravstvene organizacije, Kopenhagen. Eur Heart J, 1991. 12 (2): str. 103-11.

78 Arcasoy, S.M., et al., Ehokardiografska procjena plućne hipertenzije kod pacijenata sa uznapredovalom bolešću pluća. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): str. 735-40.

79. Galie, N., et al., Smjernice za dijagnozu i liječenje plućne hipertenzije: Radna grupa za dijagnozu i liječenje plućne hipertenzije Evropskog kardiološkog društva (ESC) i Evropskog respiratornog društva (ERS), podržana od strane Međunarodnog društva za transplantaciju srca i pluća ( ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): str. 2493-537.

80. Hannink, J.D., et al., Zatajenje srca i HOBP: partneri u zločinu? Respirologija, 2010. 15 (6): str. 895-901.

81. Farland, M.Z., et al., Upotreba beta-blokatora i incidencija egzacerbacija hronične opstruktivne plućne bolesti. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): str. 651-6.

82. Short, P.M., et al., Učinak β blokatora u liječenju kronične opstruktivne plućne bolesti: retrospektivna kohortna studija. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R.J., et al., Povezanost upotrebe beta-blokatora i selektivnosti sa ishodima kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom i hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (iz OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M., et al., Upotreba beta-blokatora i smrtnost od HOBP: sistematski pregled i meta-analiza. BMC pulmološka medicina, 2012. 12 (1): str. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermanson i K.E. Strom, Utjecaj kardiovaskularnih lijekova na mortalitet kod teške kronične opstruktivne bolesti pluća. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): str. 715-20.

86. Mancini, G., et al., Smanjenje morbiditeta i mortaliteta statinima, inhibitorima enzima koji konvertuje angiotenzin i blokatorima angiotenzinskih receptora kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): str. 2554 - 2560.

87. Mortensen, E.M., et al., Utjecaj statina i ACE inhibitora na mortalitet nakon egzacerbacija HOBP. Respir Res, 2009. 10 : str. 45.

88. Alexeeff, S.E., et al., Upotreba statina smanjuje pad funkcije pluća: VA Normative Aging Study. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): str. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong i G.B. oznake, Povezanost između statina i HOBP: sistematski pregled. BMC Pulm Med, 2009. 9 : str. 32.

90 Janda, S., et al., Statini u HOBP: sistematski pregled.Škrinja, 2009. 136 (3): str. 734-43.

91. Criner, G.J., et al., Simvastatin za prevenciju egzacerbacija kod umjerene do teške KOPB. N Engl J Med, 2014. 370 (23): str. 2201-10.

92. Calverley, P.M., et al., Salmeterol i flutikazon propionat i preživljavanje kod kronične opstruktivne bolesti pluća. N Engl J Med, 2007. 356 (8): str. 775-89.

93. Celli, B., et al., Smrtnost u 4-godišnjem ispitivanju tiotropijuma (UPLIFT) kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): str. 948-55.

94 Singh, S., et al., Proaritmički i proishemični efekti inhalacijskih antiholinergičkih lijekova. Toraks, 2013. 68 (1): str. 114-6.

95. Hawkins, N.M., et al., Srčana insuficijencija i kronična opstruktivna plućna bolest Nesreća beta-blokatora i beta-agonista.Časopis Američkog koledža za kardiologiju, 2011. 57 (21): str. 2127-2138.

Kronična opstruktivna plućna bolest ili KOPB odnosi se na kronične plućne bolesti povezane s respiratornom insuficijencijom. Oštećenje bronha razvija se s komplikacijama emfizema na pozadini upalnih i vanjskih podražaja i ima kronični progresivni karakter.

Izmjena latentnih razdoblja s egzacerbacijama zahtijeva poseban pristup liječenju. Rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija je prilično visok, što potvrđuju i statistički podaci. Respiratorna disfunkcija uzrokuje invaliditet, pa čak i smrt. Stoga pacijenti sa ovom dijagnozom moraju znati šta je to i kako se bolest liječi.

opšte karakteristike

Kada su respiratorni sistem izloženi raznim nadražujućim supstancama kod ljudi s predispozicijom za upalu pluća, u bronhima se počinju razvijati negativni procesi. Prije svega, zahvaćeni su distalni dijelovi - smješteni u neposrednoj blizini alveola i plućnog parenhima.

U pozadini upalnih reakcija, proces prirodnog pražnjenja sluzi je poremećen, a mali bronhi se začepljuju. Kada se zakači infekcija, upala se širi na mišiće i submukozne slojeve. Kao rezultat, dolazi do remodeliranja bronha sa zamjenom vezivnim tkivom. Osim toga, dolazi do uništavanja plućnog tkiva i mostova, što dovodi do razvoja emfizema. Sa smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva, uočava se hiperprozračnost - zrak doslovno napuhuje pluća.

Problemi nastaju upravo pri izdisanju zraka, jer se bronhi ne mogu u potpunosti proširiti. To dovodi do kršenja izmjene plina i smanjenja volumena udisaja. Promjena prirodnog procesa disanja manifestira se kod pacijenata kao otežano disanje kod HOBP-a, koje se uvelike pojačava naporom.

Trajna respiratorna insuficijencija uzrokuje hipoksiju – nedostatak kisika. Svi organi pate od gladovanja kiseonikom. Kod produžene hipoksije, plućne žile se još više sužavaju, što dovodi do hipertenzije. Kao rezultat, nastaju nepovratne promjene u srcu - povećava se desni dio, što uzrokuje zatajenje srca.

Zašto je HOBP klasifikovan kao posebna grupa bolesti?

Nažalost, ne samo pacijenti, već i medicinski radnici su slabo informirani o pojmu kao što je kronična opstruktivna bolest pluća. Liječnici obično dijagnosticiraju emfizem ili kronični bronhitis. Stoga, pacijent ni ne shvaća da je njegovo stanje povezano s nepovratnim procesima.

Zaista, kod KOPB-a, priroda simptoma i liječenje u remisiji se ne razlikuju mnogo od znakova i metoda terapije plućnih patologija povezanih s respiratornom insuficijencijom. Ono što je onda navelo lekare da izdvoje HOBP kao posebnu grupu.

Medicina je utvrdila osnovu takve bolesti - hroničnu opstrukciju. Ali sužavanje praznina u disajnim putevima nalazi se iu toku drugih plućnih bolesti.

HOBP se, za razliku od drugih bolesti kao što su astma i bronhitis, ne može trajno izliječiti. Negativni procesi u plućima su nepovratni.

Dakle, kod astme spirometrija pokazuje poboljšanje nakon upotrebe bronhodilatatora. Štaviše, indikatori PSV-a, FEV-a mogu se povećati za više od 15%. Dok HOBP ne pruža značajna poboljšanja.

Bronhitis i HOBP su dvije različite bolesti. Ali kronična opstruktivna bolest pluća može se razviti u pozadini bronhitisa ili se pojaviti kao samostalna patologija, baš kao što bronhitis ne može uvijek izazvati KOPB.

Bronhitis karakterizira produženi kašalj s hipersekrecijom sputuma i lezija se proteže isključivo na bronhije, dok se opstruktivni poremećaji ne primjećuju uvijek. Dok separacija sputuma kod HOBP nije povećana u svim slučajevima, a lezija se proteže na strukturne elemente, iako se u oba slučaja auskultiraju bronhijalni hripi.

Zašto se HOBP razvija?

Ne tako mali broj odraslih i djece boluje od bronhitisa, upale pluća. Zašto se, onda, hronična opstruktivna bolest pluća razvija samo u nekolicine. Pored provocirajućih faktora, predisponirajući faktori utiču i na etiologiju bolesti. Odnosno, poticaj za nastanak HOBP mogu biti određena stanja u kojima se nalaze osobe sklone plućnim patologijama.

Predisponirajući faktori uključuju:

1. nasljedna predispozicija. Nije neuobičajeno imati porodičnu anamnezu o nedostatku određenih enzima. Ovo stanje ima genetsko porijeklo, što objašnjava zašto pluća ne mutiraju kod velikog pušača, a KOPB se kod djece razvija bez posebnog razloga.
2. Starost i spol. Dugo se vjerovalo da patologija pogađa muškarce starije od 40 godina. A razlog više nije povezan s godinama, već s pušenjem. Ali danas broj žena koje puše sa iskustvom nije ništa manji od broja muškaraca. Stoga ni prevalencija HOBP među ljepšim spolom nije manja. Osim toga, pate i žene koje su prisiljene da udišu dim cigareta. Pasivno pušenje negativno utječe ne samo na ženski, već i na dječji organizam.
3. Problemi sa razvojem respiratornog sistema. Štoviše, govorimo i o negativnom utjecaju na pluća tokom intrauterinog razvoja, i o rođenju prijevremeno rođenih beba čija pluća nisu imala vremena da se razviju za potpuno otkrivanje. Osim toga, u ranom djetinjstvu zaostajanje u fizičkom razvoju negativno utječe na stanje respiratornog sistema.
4. Zarazne bolesti. Uz česte respiratorne bolesti infektivnog porijekla, kako u djetinjstvu tako iu starijoj dobi, povremeno povećava rizik od razvoja COL-a.
5. Hiperreaktivnost pluća. U početku, ovo stanje je uzrok bronhijalne astme. Ali u budućnosti, dodatak HOBP nije isključen.

Ali to ne znači da će svi rizični pacijenti neizbježno razviti HOBP.

Opstrukcija se razvija pod određenim uslovima, a to mogu biti:

1. Pušenje. Pušači su glavni pacijenti kojima je dijagnosticirana HOBP. Prema statistikama, ova kategorija pacijenata je 90%. Stoga se upravo pušenje naziva glavnim uzrokom HOBP. A prevencija HOBP se prvenstveno zasniva na prestanku pušenja.
2. Štetni uslovi rada. Od KOPB-a često pate ljudi koji su po prirodi posla prinuđeni da redovno udišu prašinu različitog porekla, vazduh zasićen hemikalijama, dim. Rad u rudnicima, na gradilištima, u sakupljanju i preradi pamuka, u metalurškoj, celuloznoj, hemijskoj proizvodnji, u žitnicama, kao i u preduzećima za proizvodnju cementa, drugih građevinskih mešavina dovodi do razvoja respiratornih problema u istoj meri kod pušača. i nepušači.
3. Udisanje produkata sagorevanja. Govorimo o biogorivima: ugalj, drvo, stajnjak, slama. Stanovnici koji griju kuće na takvo gorivo, kao i ljudi koji su prisiljeni da budu prisutni tokom prirodnih požara, udišu produkte sagorijevanja koji su kancerogeni i iritiraju respiratorni trakt.

Zapravo, bilo koji vanjski utjecaj na pluća iritantne prirode može izazvati opstruktivne procese.

Glavne pritužbe i simptomi

Primarni znaci HOBP su povezani s kašljem. Štoviše, kašalj, u većoj mjeri, brine pacijente danju. Istovremeno, odvajanje sputuma je neznatno, piskanje može izostati. Bol praktički ne smeta, sputum odlazi u obliku sluzi.

Sputum s prisustvom gnoja ili kašalj koji izaziva hemoptizu i bol, piskanje - pojava kasnijeg stadija.

Glavni simptomi KOPB-a povezani su s prisustvom kratkoće daha, čiji intenzitet zavisi od stadijuma bolesti:

• Uz blagi nedostatak daha, disanje je prisilno u pozadini brzog hodanja, kao i prilikom penjanja na brdo;
• Umjerenu otežano disanje ukazuje potreba da se uspori tempo hodanja po ravnoj površini zbog problema s disanjem;
• Teška otežano disanje se javlja nakon nekoliko minuta hodanja slobodnim tempom ili hodanja na udaljenosti od 100 m;
• Za otežano disanje 4. stepena karakteristična je pojava problema sa disanjem tokom oblačenja, izvođenja jednostavnih radnji, neposredno nakon izlaska napolje.

Pojava ovakvih sindroma u KOPB-u može pratiti ne samo fazu egzacerbacije. Štaviše, sa napredovanjem bolesti, simptomi HOBP-a u vidu otežanog disanja, kašlja postaju jači. Prilikom auskultacije čuje se piskanje.

Problemi s disanjem neizbježno izazivaju sistemske promjene u ljudskom tijelu:

• Mišići uključeni u proces disanja, uključujući i interkostalne, atrofiraju, što uzrokuje bolove u mišićima i neuralgiju.
• U žilama se uočavaju promjene na sluznici, aterosklerotične lezije. Povećana sklonost stvaranju krvnih ugrušaka.
• Osoba se suočava sa srčanim problemima u vidu arterijske hipertenzije, koronarne bolesti, pa čak i srčanog udara. Za KOPB, obrazac srčanih promjena povezan je s hipertrofijom i disfunkcijom lijeve komore.
• Razvija se osteoporoza koja se manifestuje spontanim prijelomima cjevastih kostiju, kao i kičme. Stalni bolovi u zglobovima, bolovi u kostima uzrokuju sjedilački način života.

Smanjuje se i imunološka odbrana, pa se infekcije ne odbijaju. Učestale prehlade, kod kojih se javlja visoka temperatura, glavobolja i drugi znaci zarazne lezije, nisu rijetka slika kod HOBP-a.

Tu su i mentalni i emocionalni poremećaji. Radni kapacitet je značajno smanjen, razvija se depresivno stanje, neobjašnjiva anksioznost.

Problematično je ispraviti emocionalne poremećaje koji su nastali u pozadini HOBP. Pacijenti se žale na apneju, stabilnu nesanicu.

U kasnijim fazama javljaju se i kognitivni poremećaji koji se manifestuju problemima sa pamćenjem, razmišljanjem i sposobnošću analize informacija.

Klinički oblici HOBP

Pored faza razvoja HOBP, koje se najčešće koriste u medicinskoj klasifikaciji,

Postoje i oblici bolesti prema kliničkoj manifestaciji:

1. bronhijalnog tipa. Pacijenti češće kašlju, piskanje uz ispljuvak. U ovom slučaju, kratak dah je rjeđi, ali se srčana slabost razvija brže. Stoga se javljaju simptomi u vidu otoka i cijanoze kože, što je pacijentima dalo naziv "plavi edem".
2. emfizematozni tip. Kliničkom slikom dominira otežano disanje. Prisustvo kašlja i sputuma je rijetko. Razvoj hipoksemije i plućne hipertenzije uočava se tek u kasnijim fazama. Kod pacijenata se težina naglo smanjuje, a koža postaje ružičasto-siva, što je i dalo naziv - "ružičasti puferi".

Međutim, nemoguće je govoriti o jasnoj podjeli, jer je u praksi HOBP mješovitog tipa češća.

Egzacerbacija HOBP

Bolest se može nepredvidivo pogoršati pod uticajem različitih faktora, uključujući spoljašnje, iritantne, fiziološke, pa čak i emocionalne. Čak i nakon što jedete na brzinu, može doći do gušenja. Istovremeno, stanje osobe se ubrzano pogoršava. Pojačan kašalj, otežano disanje. Primjena uobičajene osnovne terapije HOBP u takvim periodima ne daje rezultate. U periodu egzacerbacije potrebno je prilagoditi ne samo metode liječenja HOBP-a, već i doze korištenih lijekova.

Obično se liječenje provodi u bolnici, gdje je moguće pružiti hitnu pomoć pacijentu i obaviti potrebne preglede. Ako se egzacerbacije HOBP često javljaju, povećava se rizik od komplikacija.

Hitna nega

Egzacerbacije sa iznenadnim napadima gušenja i jakim otežanim disanjem moraju se odmah prekinuti. Stoga hitna pomoć dolazi do izražaja.

Najbolje je koristiti nebulizator ili odstojnik i osigurati svjež zrak. Stoga, osoba predisponirana za takve napade treba uvijek imati inhalatore sa sobom.

Ako prva pomoć ne uspije i gušenje ne prestane, hitno je pozvati hitnu pomoć.

Video

Hronična opstruktivna plućna bolest

Principi liječenja egzacerbacija

Liječenje kronične opstruktivne plućne bolesti tijekom egzacerbacije u bolnici provodi se prema sljedećoj shemi:

• Kratki bronhodilatatori se koriste uz povećanje uobičajenih doza i učestalosti primjene.
• Ako bronhodilatatori nemaju željeni učinak, Eufilin se primjenjuje intravenozno.
• Može se prepisati i za pogoršanje KOPB-a u liječenju beta-stimulansima u kombinaciji s antiholinergičkim lijekovima.
• Ako je gnoj prisutan u sputumu, koriste se antibiotici. Osim toga, preporučljivo je koristiti antibiotike širokog spektra djelovanja. Nema smisla koristiti usko ciljane antibiotike bez bakposeva.
• Ljekar koji prisustvuje može odlučiti da prepiše glukokortikoide. Štaviše, prednizolon i drugi lijekovi mogu se prepisivati ​​u tabletama, injekcijama ili koristiti kao inhalacijski glukokortikosteroidi (IGCS).
• Ako je zasićenost kiseonikom značajno smanjena, propisuje se terapija kiseonikom. Terapija kisikom provodi se pomoću maske ili nazalnih katetera kako bi se osigurala odgovarajuća zasićenost kisikom.

Osim toga, lijekovi se mogu koristiti za liječenje bolesti koje se vesele u pozadini HOBP-a.

Osnovni tretman

Kako bi se spriječili napadi i poboljšalo opće stanje pacijenta, poduzima se niz mjera, među kojima se ponašaju i liječenje lijekovima, dispanzersko promatranje nije posljednje.

Glavni lijekovi koji se koriste u ovoj fazi su bronhodilatatori i kortikosteroidni hormoni. Osim toga, moguće je koristiti bronhodilatatore dugog djelovanja.

Uz uzimanje lijekova potrebno je obratiti pažnju na razvoj plućne izdržljivosti, za što se koriste vježbe disanja.

Što se tiče prehrane, naglasak je na uklanjanju viška kilograma i zasićenju potrebnim vitaminima.

Liječenje HOBP-a kod starijih, kao i kod teških bolesnika, povezano je sa nizom poteškoća zbog prisustva pratećih bolesti, komplikacija i smanjene imunološke zaštite. Često je takvim pacijentima potrebna stalna njega. Terapija kiseonikom u takvim slučajevima se koristi kod kuće i ponekad je glavni način prevencije hipoksije i povezanih komplikacija.

Kada je oštećenje plućnog tkiva značajno, potrebne su kardinalne mjere kod resekcije dijela pluća.

Savremene metode kardinalnog liječenja uključuju radiofrekventnu ablaciju (ablaciju). RFA ima smisla raditi kod otkrivanja tumora, kada iz nekog razloga operacija nije moguća.

Prevencija

Glavne metode primarne prevencije direktno ovise o navikama i načinu života osobe. Prestanak pušenja, upotreba lične zaštitne opreme značajno smanjuje rizik od razvoja opstrukcije pluća.

Sekundarna prevencija je usmjerena na sprječavanje egzacerbacija. Stoga pacijent mora strogo slijediti preporuke liječnika za liječenje, kao i isključiti provocirajuće faktore iz svog života.

Ali čak ni izliječeni, operirani pacijenti nisu u potpunosti zaštićeni od egzacerbacija. Stoga je tercijarna prevencija također relevantna. Redovni liječnički pregledi omogućavaju prevenciju bolesti i otkrivanje promjena na plućima u ranim fazama.

Periodični tretman u specijalizovanim sanatorijima preporučuje se kako pacijentima, bez obzira na stadijum HOBP, tako i izlečenim pacijentima. S takvom dijagnozom u anamnezi, vaučeri za sanatorijum daju se na povlaštenoj osnovi.

Relevantnost. Kombinacija HOBP i CHF vodećih uzroka smrti zajednički faktori rizika i patogenetski mehanizmi često se kombinuju, predstavljajući dijagnostičke i terapijske poteškoće svaki je nezavisan prediktor morbiditeta, mortaliteta svaki doprinosi smanjenju kvaliteta života visoki troškovi zdravstvenog sistema N. M. Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Definicije CHF HOBP je kršenje strukture ili funkcije srca, zbog čega srce nije u stanju zadovoljiti potrebe tijela za kisikom pri normalnom pritisku punjenja srca, a to je moguće samo po cijenu povećanje pritiska punjenja srca Primarna hronična inflamatorna bolest pluća sa primarnom lezijom distalnog respiratornog trakta i parenhima, formiranjem emfizema, poremećenom bronhijalnom prohodnošću sa razvojem nepotpuno reverzibilne ili ireverzibilne bronhijalne opstrukcije FEV 1/FVC

Sa ardiopulmonalnim kontinuumom KVB Smrt Faktori rizika Endotelna disfunkcija Pušenje Fizička neaktivnost MS DM Pušenje Fizička neaktivnost MS DM Hronična upala COPD DN Ukena C, et al.. Sistemska upala kardiopulmonalnog kontinuuma kao uobičajeno tlo bolesti srca i pluća. Int J Cardiol 2010;145:172–176.

Starenje fizička neaktivnost Upala plućnog tkiva Slabost skeletnih mišića, kaheksija Kardiovaskularne bolesti IHD, CHF, AH Poremećaji metabolizma DM, MS, gojaznost Poremećaji kostiju: osteoporoza Boschetto P, et al. Veza između kronične opstruktivne bolesti pluća i bolesti koronarnih arterija: implikacija za kliničku praksu. Respirology 2012;17:422–431

Veliki disajni putevi: Upala Smanjen klirens MC Remodeliranje Promene na zidu bronha Aktivacija FR bronhiola: Upala Spazam glatkih mišića Preosetljivost Remodeliranje Peribronhijalna fibroza Ruptura elastičnog tkiva Smanjena površina alveola kod HOBP Upala Makrofagi i monociti zdušne bule Gubitak alveola i monocita Smanjena izmjena gasova CHF CHF: intersticijski edem Alveolarni edem Hidrotoraks Opstrukcija bronhiola Kardiomegalija (zatezanje pluća) Alveole u CHF Insuficijencija plućnih kapilara Prekid alveolarno-kapilarne barijere Zadebljanje zidova kapilara kapilara i deformacija kapilara izmjene gasova kapacitet alveolara

LV sistolička i dijastolička disfunkcija kvarca plućna nevažna disfunkcija acidozirala je veća pulmonalna vazonarna hipertenzija Plućna arterija Atherosclerosis Plulmolska venska venska hipertenzija Prekid alveolarne kapilarne barijere N. M. Hawkins , et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Genetski faktori Identifikacija genetske predispozicije za HOBP i KVB (hipertenzija, dislipidemija, koronarna arterijska bolest) Utvrđena je funkcionalna veza između nekoliko faktora rizika (LDL receptor) Identificirano je nekoliko gena povezanih sa osjetljivošću na HOBP (CHRA3–5 ili FAM13A9) ne postoji potencijalni pojedinačni genski kandidat za oba fenotipa HOBP i KVB i multigenske bolesti, veza nije utvrđena Zeller T, et al. Genomske asocijacijske studije u kardiovaskularnim bolestima – ažurirana verzija Clin Chem 2012;58:92–103. Todd JL, et al. Stanje studija povezanosti genoma u plućnim bolestima: nova perspektiva. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:873–880

Klinička studija kombinacije KOPB i CHF interakcije između vaskularne i plućne insuficijencije proučava se na osnovu registara, analiza podgrupa nema prospektivnih studija koje ispituju specifičnu ulogu plućnog komorbiditeta u liječenju i ishodu kardiovaskularnih bolesti retrospektivna analiza upotrebe statina i/ ili RAAS blokatori - poboljšanje toka i prognoze KOPB-a, prednosti kombinovane terapije potrebne su u velikim randomiziranim kontroliranim studijama kod pacijenata s KOPB - sa i bez izražene kardiovaskularne bolesti

Prevalencija, prognoza CHF HOBP 1-3% opšte populacije godišnji mortalitet od 5-7% medijan preživljavanja nakon hospitalizacije 2 godine iznad stadijuma II HOBP 5-10% godišnji mortalitet od oko 3% nakon hospitalizacije - 25% prognoza - može postati treći vodeći uzrok smrti u svijetu do 2020. N. M. Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Prevalencija kombinacije HOBP i CHF uveliko varira u zavisnosti od uzorka, starosti, dijagnostičkih kriterijuma 10-40% pacijenata sa CHF ima istovremeno ispitivanje HOBP sa spirometrijom - KOPB je dijagnostikovana u 36% (532 hospitalizovana pacijenta sa CHF) 30% - prospektivna studija sa stabilnom CHF U HOBP - učestalost CHF do 20,9% pacijenata na jedinicama intenzivne njege 20,5 i 17% kod stabilne HOBP (ehokardiografija kod svih pacijenata, sistolna disfunkcija i 13,8%) Zaključci HOBP je mnogo češća od CHF u opštoj populaciji, KOPB je potencijalno maskiran u značajnom broju pacijenata sa CHF Iversen KK, et al. Hronična opstruktivna plućna bolest kod pacijenata primljenih sa srčanom insuficijencijom. J Intern Med 2008;264:361–369. Boschetto P, et al. Pojava i uticaj hronične opstruktivne plućne bolesti kod starijih pacijenata sa stabilnom srčanom insuficijencijom. Respirology 2013;18:125–130 Macchia A, et al. Neprepoznata ventrikularna disfunkcija u KOPB-u. Eur Respir J 2012;39:51–58.

Prognoza HOBP predviđa mortalitet kod pacijenata sa CHF Bronhoopstrukcija je povezana sa lošijim preživljavanjem Jedna studija je ispitivala prognostičke implikacije kombinacije CHF i HOBP (ehokardiografija i respiratorni pregled, 83 od 405 starijih pacijenata sa HOBP je dijagnostikovana CHF (20,5%)). sa CHF imaju dvostruki rizik mortaliteta u poređenju sa bez CHF tokom praćenja sa srednjim trajanjem od 4,2 godine) Rusinaru D, et al. Utjecaj kronične opstruktivne plućne bolesti na dugoročni ishod pacijenata hospitaliziranih zbog zatajenja srca. Am J Cardiol 2008; 101:353–358.

Definicija Kratkoća daha je osjećaj otežanog disanja, objektivno praćen promjenama njegove frekvencije, dubine i ritma. nije bila)

"Jezik kratkog daha" 1. Učestalost 2. Izdisaj 3. Plitko disanje 4. Rad 5. Gušenje 6. Nedostatak vazduha 7. Stezanje 8. Težina do kraja 3. Teško mi je udahnuti, duboko udahnuti , plitko disanje 4. Za disanje je potreban napor 5. Osjećam se kao da se gušim, disanje mi prestaje 6. Kratko mi je daha 7. Grudi su mi stegnuti, stegnuti 8. Dišem teško Simon P.M., et al., 1990.

Pritužbe Anamneza Pregled "Plućno" "Srce" Gušenje, "zviždanje", kašalj sa ispljuvak Bol, strah, slabost, suvi kašalj, noćno Pušenje, alergološka, ​​profesionalna, RF infekcija i klinika za aterosklerozu Difuzna cijanoza, znaci suhe osteohezeme, suhi emfizem Akrocijanoza, kardiomegalija, abnormalni zvukovi, šumovi, vlažni hripavi

Radiografski dokaz plućnog edema Karakteristika Kardiogeni edem Nekardiogeni edem Veličina srca Normalna ili uvećana Obično normalna vaskularna zasjenjenost Normalna ili uvećana Normalna vaskularna distribucija Ujednačena ili invertirana Normalna distribucija edema Ujednačena Uočena ili periferna pleuralna efuzija Ne može uvijek djelovati Peribronhalna linija Prisutno Ne uvijek Zračni bronhogram » Nije uvijek Obično prisutan

Anketa. Evaluacija respiratorne funkcije kod CHF Znakovi restrikcije - znak CHF, koji odražava kardiomegaliju, slabost respiratornih mišića, intersticijsku fibrozu Povećanje LP doprinosi prekidu interakcije između strukture i funkcije kapilara Povećanje pritiska u plućne kapilare doprinosi aktivaciji faktora rasta, zadebljanju alveolarno-kapilarne barijere i modeliranju zida krvnog suda Difuzija smanjuje plinove kroz ovu barijeru Plućna hipertenzija – dodatno doprinosi RV tipu HF Znakovi opstrukcije – mogu biti tipični za plućni edem zbog bronhijalna opstrukcija edematoznim intersticijskim tkivom, povećana bronhijalna reaktivnost FEV 1 se poboljšava tokom terapije diureticima do normalnih brojeva

Anketa. ECHO CS Može postojati loš “US prozor” Identifikacija etiologije CHF Evaluacija kontraktilnosti Prevalencija promjena u lijevom srcu u prisustvu PH Prevalencija dilatacije desnih odjeljaka i PH kod HOBP Pritisak u plućnoj arteriji veće brojke pritiska u kombinacija HOBP i CHF (oko 50 mm Hg. Art. .) nego kod HOBP (oko 30 mmHg)

Anketa. BNP Lažno pozitivan test: Povećana PAH insuficijencija pankreasa Plućne bolesti Smanjuje specifičnost za CHF Bozkanat E, et al. Značaj povišenih nivoa natriuretskog peptida u mozgu kod kronične opstruktivne plućne bolesti. J Int Med Res 2005;33:537–544. Rutten FH, et al. Usporedba testova natriuretičkih peptida tipa B za identifikaciju zatajenja srca kod stabilnih starijih pacijenata s kliničkom dijagnozom kronične opstruktivne plućne bolesti. Eur J Heart Fail 2007;9:651–659.

Primjer. Muškarac star 62 godine Pušač oko 30 godina, nastavlja da puši oko kutije dnevno pre 5 godina imao je IM, drogirao se samo prvih godinu dana, onda mu ništa nije smetalo, prestao da uzima sve lekove Žalbe na otežano disanje sa prethodno dobro podnošljivim opterećenjima): difuzna cijanoza, umerena akrocijanoza, perkusijski boksački zvuk preko pluća, kardiomegalija (pomeranje OCT granice ulevo), auskultacija - oslabljeno disanje, pojedinačni suvi hropovi pri forsiranom izdisanju, 1. ton je jednak sekundi na vrhu

„Lijekovi za srce“ kod HOBP-a NE bi trebali pogoršavati bronhijalnu prohodnost Uzrokovati hipokalemiju (oštećivanje funkcije respiratornih mišića, progresija DN) Smanjenje BCC Povećati agregaciju trombocita Provocirati razvoj kašlja Oslabiti efekte osnovne bronhodilatatorske terapije Povećati pritisak u plućnoj arteriji Deteriorna arterija endotelnu funkciju

Candesartan (Atakand) Indikacije za upotrebu: Arterijska hipertenzija Hronična srčana insuficijencija Kontraindikacije za upotrebu: Preosjetljivost na kandesartan cileksetil ili druge komponente koje čine lijek Trudnoća i dojenje Uputstvo za upotrebu lijeka Atakand, Atakand Plus

Kompetitivni i nekonkurentni antagonisti AT 1 receptora Prema prirodi interakcije sa receptorom angiotenzina II razlikuju se Konkurentni (losartan, eprosartan) Nekompetitivni (valsartan, irbesartan, kandesartan, telmisartan) obezbeđuju jače i duže vezivanje za angiotenzin II receptor

Put izlučivanja Hepatična eliminacija (%) Bubrežna ekskrecija (%) Losartan Valsartan Irbesartan Candesartan cilexityl Telmisartan Eprosartan Nije potrebno prilagođavanje doze kod pacijenata sa blagim do umjerenim oštećenjem funkcije bubrega i jetre

Kandesartan (Atacand): farmakokinetički profil Poluživot (t 1/2) ~ 9 sati Ne akumulira se pri produženoj upotrebi Unos hrane nema značajan učinak Nema klinički značajnih farmakokinetičkih interakcija Nema potrebe za prilagođavanjem doze kod pacijenata sa blagim do umjerenim oštećena funkcija bubrega i jetre Upute o primjeni lijeka Atakand, Atakand Plus

Kombinacija beta-blokatora i beta-agonista Suprotni farmakološki efekti Zavise od selektivnosti Neselektivni beta-blokatori su antagonisti beta-2 posredovane vazodilatacije Odgovor na beta-agoniste ovisi o beta-blokatorima Trebate istraživanje za istraživanje ove kliničke interakcije? Bristow MR, et al. Subpopulacije beta 1- i beta 2-adrenergičkih receptora u ljudskom ventrikularnom miokardu bez otkazivanja i zatajenja: spajanje oba podtipa receptora na mišićnu kontrakciju i selektivno smanjenje regulacije beta 1-receptora kod zatajenja srca. Circ Res 1986;59:297–309. Packer M. Patofiziološki mehanizmi na kojima se zasnivaju efekti beta-adrenergičkih agonista i antagonista na funkcionalni kapacitet i preživljavanje kod kronične srčane insuficijencije. Tiraž 1990;82:I77–188

Diuretici kod CHF-a Indikovani u prisustvu sindroma retencije tečnosti: Kratkoća daha, umor, slabost, nedostatak apetita Edem, pulsiranje jugularne vene, vlažni hripavi, hepatomegalija, ascites, hipervolemija, kaheksija do jake, od monoterapije do kombinacije

Pogoršanje HOBP i CHF Kliničke manifestacije stagnacije tekućine i bronhijalne opstrukcije Prisutnost simptoma preopterećenja zapreminom (edem, pulsiranje jugularnih vena, vlažni hripavi, hepatomegalija, ascites, hipervolemija, kaheksija) - prediktivna vrijednost u korist AHF - od 2 do 11 puta prediktivna vrijednost u korist AHF 5,8 puta visoka prediktivna vrijednost negativnog BNP

Procjena težine stagnacije (u bodovima) Indikator 0123 Orthopnoenet blaga umjerena teška CVP (cm) Manje od Više od 16 hepatomegalija bez ruba Umjerena pulsacija Izraženo povećanje edema /4+ BNP Manje od Više od 500 NT-proBNP Manje od Više 3000 promjena T 6 MH Više od 400 m Manje od 100

Diuretici za AHF Furosemid IV mg Doza najmanje ekvivalentna oralnoj Visoke doze (veće od 200 mg) Loša funkcija bubrega Ne smanjiti rizik od hospitalizacije Gore smrtnost

Pročitajte:

Patogeneza kroničnog cor pulmonale kod kronične opstruktivne bolesti pluća je složena i neraskidivo je povezana s respiratornim poremećajima. Istovremeno, među faktorima koji oštećuju srce su:

- alveolarna hipoksija i arterijska hipoksemija;

- plućna hipertenzija;

- hemoreološki poremećaji;

- neurohumoralni poremećaji;

- infektivna i toksična dejstva;

- imunološka i autoimuna oštećenja;

- promjene elektrolita;

- izloženost lijekovima koji se koriste u liječenju ovih pacijenata;

- komorbiditeti, a posebno koronarne arterijske bolesti.

Smanjenje drenažne funkcije bronha uz naglo povećanje otpora protoku zraka dovodi do razvoja neravnomjerne alveolarne ventilacije, alveolarne hipoksije, praćene arterijskom hipoksemijom, što dovodi do generaliziranog povećanja tonusa plućnih arterijskih žila (Euler -Liljestrand refleks - spazam plućnih arteriola sa smanjenjem RO 2 alveola), do plućne hipertenzije i pothranjenosti miokarda. Povećanje tonusa u arterijskom sistemu plućne cirkulacije može biti posljedica isključivo neurogene geneze, tj. kao rezultat povećane funkcije simpatičke inervacije. Treba naglasiti da kod većine pacijenata sa hroničnim opstruktivnim plućnim bolestima plućna hipertenzija ne dostiže visoke brojke.

Hipoksemija ima direktan štetni učinak na glatke mišiće malih arterija pluća i na miokard općenito. S nedostatkom kisika u mišićnom tkivu, smanjuje se stopa iskorištenja glukoze i apsorpcije slobodnih masnih kiselina. U uslovima hipoksije, anaerobna glikoliza je glavni izvor ATP-a. Oslobađanje laktata iz ćelije i nakupljanje H+ jona. kao i produkti peroksidacije lipida dovodi do acidoze i narušavanja permeabilnosti ćelijskih membrana. To povlači za sobom poremećaj u funkcionisanju različitih enzimskih sistema, posebno sistema Na + /K + -ATPaze, Ca 2+ -ATP-aze ćelijskih membrana. Dolazi do nakupljanja Na i Ca u citoplazmi i gubitka intracelularnog K+. Ovi procesi kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti mogu povećati plućnu hipertenziju, uzrokovati električnu nestabilnost miokarda uz nastanak različitih srčanih aritmija.

Važna karika u lancu patogenetskih procesa plućnog srca kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti su novonastala kršenja reoloških svojstava krvi s razvojem mikrocirkulacijskih poremećaja koji pogoršavaju energetski glad miokarda. Kompenzacijsko povećanje volumena cirkulirajućih eritrocita i smanjenje njihove plastičnosti, oticanje i degranulacija trombocita uz oslobađanje vazoaktivnih tvari dovode do povećanja viskoznosti krvi, promjene njenog agregatnog stanja, stvaranja DIC-a, što također doprinosi do povećanja pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Posljednjih godina pažnju istraživača privlači uloga plućnog vaskularnog endotela, renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema i citokina u nastanku plućne hipertenzije i zatajenja srca kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti. Dokazano je da kao odgovor na hipoksiju dolazi do povećane proizvodnje vazokonstriktornih supstanci od strane endotela, uz smanjenje stvaranja vazodilatacijskih supstanci, posebno endotel-relaksirajućeg faktora. Takođe je utvrđeno da se nivo angiotenzin konvertujućeg enzima i komponenti renin-angiotenzin-aldosteron sistema kod pacijenata sa hroničnim opstruktivnim plućnim bolestima povećava sa povećanjem stepena hipoksije. Takve promjene doprinose nastanku plućne hipertenzije, stimuliraju procese fibroze u miokardu, remete sistoličku i dijastoličku funkciju obje komore, što dovodi do razvoja cirkulatornog zatajenja.

U literaturi je sve više izvještaja o aktivnom sudjelovanju proinflamatornih citokina (interleukin-1b, interleukin-6 i faktor nekroze tumora-a) u nastanku kronične srčane insuficijencije kod različitih srčanih oboljenja. Smatra se da se dejstvo citokina na nastanak i napredovanje hronične srčane insuficijencije ostvaruje direktnim štetnim dejstvom na kardiomiocite i modulacijom aktivnosti neurohumoralnog sistema, endotelnih funkcija i niza drugih biološki aktivnih faktora.

Infektivno-toksični faktori također negativno djeluju na miokard bolesnika s kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima. Aktivnost upalnog procesa u bronhima i težina endogene intoksikacije igraju važnu ulogu u razvoju srčanih aritmija i dekompenzacije srčane aktivnosti. Poznato je da tvari prosječne molekularne težine imaju direktan toksični učinak na tkiva, uključujući miokard, pogoršavajući mikrocirkulaciju.

Poznato je prisustvo sekundarnog imunološkog deficita kod pacijenata koji boluju od kronične opstruktivne bolesti pluća. Povreda diferencijacije visokoorganizovanih tkiva, uključujući i imuni sistem, usled tkivne hipoksije kod pacijenata sa bronho-opstruktivnim sindromom može dovesti i do nedostatka antiinfektivnog imuniteta i do proboja u imunološkoj toleranciji. Postoje dokazi o jasnoj vezi između smanjenja kontraktilnosti miokarda i težine autosenzibilizacije. Uz pogoršanje upalnog procesa u plućima kod pacijenata, utvrđuje se senzibilizacija na srčani antigen. Kod pacijenata sa smanjenom kontraktilnošću miokarda, senzibilizacija na srčani antigen perzistira čak i u periodu remisije hroničnih opstruktivnih plućnih bolesti, što ukazuje na uključivanje autoimunih mehanizama u nastanak lezija miokarda kod njih. Autoimuno oštećenje miokarda neizbježno mijenja njegova bioelektrična svojstva, doprinoseći nastanku aritmija u radu srca.

Zapažanja različitih istraživača ukazuju na moguću uključenost lijekova koji se koriste u liječenju bolesnika s kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima (eufilin, teofilin, simpatomimetici, atropin, kortikosteroidi) u nastanku lezija miokarda i nastanku različitih srčanih aritmija.

Posebnu pažnju kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti zaslužuje patogeneza lezija lijevog srca.

Glavni faktori koji pogoršavaju funkcionisanje lijeve komore kod pacijenata s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću su:

- povećanje dilatacije desne komore s povećanjem njenog konačnog dijastoličkog tlaka i volumena, što dovodi do kompresije lijeve komore;

- paradoksalno pomicanje interventrikularnog septuma, koji strši u šupljinu lijeve komore i otežava punjenje;

- hipoksija, infektivno-toksična i lekovita dejstva, aktivacija simpatoadrenalnog i renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema u odnosu na koje su desni i levi deo srca u istim uslovima.

Oštećenje miokarda kod pacijenata s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću može biti uzrokovano i pratećom srčanom patologijom (CHD, hipertenzija). Pokazalo se da razvoj IHD doprinosi progresiji hroničnih opstruktivnih plućnih bolesti, što je povezano sa zajedničkošću nekih karika u njihovoj patogenezi. Dakle, formiranje sekundarne plućne arterijske hipertenzije kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti povećava opterećenje desnog srca i lijevog atrija. Ovo pogoršava stanje koronarne rezerve. Povećana ishemija miokarda oba ventrikula dovodi do progresije koronarne i plućne srčane insuficijencije.

U sledećoj fazi časa nastavnik zajedno sa učenicima vrši ispitivanje i pregled bolesnika sa hroničnim plućnim srcem ili patologijom koja zahteva diferencijalnu dijagnozu sa hroničnim pulmonale. Učenici, pod nadzorom nastavnika, učestvuju u ispitivanju pacijenata, prikupljanju pritužbi, podataka o anamnezi bolesti i životu pacijenta.

Cor pulmonale u HOBP. Dijagnostika

Ovaj patološki termin je hipertrofija desne komore. uzrokovane poremećajima u plućnoj cirkulaciji. HOBP je najčešći uzrok cor pulmonale, ali se smatra da je rjeđi, barem u razvijenim zemljama. Cor pulmonale se dijagnosticira in vivo pomoću MRI srca.

Dijagnoza obično se zasniva na kliničkoj procjeni - edem gležnja i povećan jugularni venski tlak kod pacijenata s perzistentnom hipoksemijom zajedno s EKG dokazom o proširenju desnog srca i plućnom P talasu (p-pulmonale) sa ili bez ehokardiografske disfunkcije.

At HOBP hipoksemija je glavni faktor u razvoju cor pulmonale, a njena korekcija je najefikasniji tretman. Iako to ne dovodi do regresije teške plućne hipertenzije, sprečava njeno napredovanje.

Dva randomizirana kontrolirana ispitivanja. sprovedene prije više od 25 godina pokazuju da pacijenti sa PaO2<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Kiseonik bolje se isporučuje koncentratorom kisika pomoću maske za lice ili nazalnih zubaca (ovi su praktičniji za korištenje). Bolesnike je potrebno pregledati u klinički stabilnom stanju kako bi se potvrdilo prisustvo perzistentne hipoksemije, te da je propisana koncentracija kisika postignuta Pa02 iznad 8 kPa bez razvoja hiperkapnije. Detaljno objašnjenje ciljeva terapije kiseonikom je od velike važnosti. Malo je vjerojatno da će se otežano disanje smanjiti fizičkim naporom, i pacijent treba toga biti svjestan.

Ambulantna terapija kiseonikom namijenjeno pacijentima koji mogu napustiti kuću ili izdržati značajnu fizičku aktivnost.

Medicinska terapija igra ograničenu ulogu. Diuretici se i dalje koriste za smanjenje perifernog edema, dok su ACE inhibitori široko propisani i izgleda da su efikasni, iako ne postoje velike kliničke studije koje bi to potvrdile.

Aplikacija drugi lijekovi za srce, kao što je digoksin, se ne preporučuju osim ako pacijent nema atrijalnu fibrilaciju. Vazodilatatori bilo koje vrste, uključujući inhalirani NO, značajno narušavaju razmjenu plinova u cor pulmonale zbog HOBP. Još nema studija koje bi pokazale da upotreba ovih lijekova ima blagotvoran učinak na prirodni tok.

Inkluzija pacijent na liječenje Pacijenti koji se pridržavaju liječenja, čak i ako je u pitanju placebo, osjećaju se znatno bolje od onih koji to ne čine. Ubeđivanje ljudi da se pridržavaju režima lečenja je verovatno jedan od najboljih tretmana koje koristimo. Identifikacija osoba sa teškom depresijom i anksioznošću je od velike važnosti, a ozbiljnost simptoma treba tretirati prema njihovim zaslugama.

Odabir vrijeme objašnjavanje prirode bolesti pacijentu, šta to znači i šta se postiže liječenjem, uvijek je od pomoći, pružajući realnu procjenu onoga što se može učiniti za njega, a kada će se to učiniti, pomaže da se uvjeri da je sve u redu. nije tako beznadežno. Potrebne su pažljive provjere kako bi se osiguralo da je pacijent na inhalacijskoj terapiji i da su potrebni ponovljeni tretmani. Posebne preporuke za korištenje uređaja su obavezne.

Kontrola pridržavanja propisanog tretmana je koristan kriterijum za određivanje od koga treba očekivati ​​veće probleme u budućnosti, posebno kada uzimate manje od 80% propisanih doza.

Hronična opstruktivna plućna bolest

Glavne tačke:

znakovi

Najraniji simptom HOBP je kašalj. U ranim stadijumima bolesti je epizodična, ali kasnije stalno brine, čak i u snu. Kašalj praćen sluzom. Obično nije mnogo, ali u akutnoj fazi se količina iscjedaka povećava. Moguć gnojni sputum.

Drugi simptom KOPB-a je nedostatak daha. Pojavljuje se kasno, u nekim slučajevima i 10 godina nakon pojave bolesti.

Oboljeli od HOBP-a dijele se u dvije grupe - "ružičaste napuhače" i "plavičaste napuhače". "Pink puffers" (emfizematozni tip) često su mršavi, njihov glavni simptom je nedostatak daha. Čak i nakon malog fizičkog napora, napuhuju se, napuhuju obraze.

"Plavičasti edem" (tip bronhitisa) imaju prekomjernu težinu. HOBP se kod njih manifestuje uglavnom jakim kašljem sa sputumom. Koža im je cijanotična, noge otiču. To je zbog cor pulmonale i stagnacije krvi u sistemskoj cirkulaciji.

Opis

Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), HOBP pogađa 9 muškaraca od 1000 i oko 7 žena od 1000. U Rusiji od ove bolesti boluje oko milion ljudi. Iako postoji razlog za vjerovanje da ih ima mnogo više.

U 90% slučajeva KOPB je uzrokovan pušenjem. i aktivni i pasivni. Preostalih 10% slučajeva HOBP se razvija zbog:

• prenesene zarazne bolesti respiratornog trakta (bronhitis);
• bronhijalna astma;
• mala porođajna težina;
• nasljedna predispozicija;
• izloženost profesionalnim opasnostima (prašina, isparenja kiselina, lužina, SO2);
• zagađenje atmosferskog zraka, kuhinjska isparenja.

HOBP se takođe može razviti zbog kombinacije ovih faktora.

Postoje 4 stadijuma HOBP. Na I stage (lagani kurs) oboljeli možda neće ni primijetiti da nešto nije u redu s njim. Često se bolest manifestuje samo hroničnim kašljem, a organski poremećaji su manji, pa je ispravna dijagnoza u ovoj fazi veoma retka.

oboljelih od HOBP-a faza II (umjereni tok) često posjećuju ljekara zbog nedostatka zraka tokom vježbanja ili zbog pogoršanja bolesti i intenzivnog kašlja.

Na Faza III (teški tok) protok vazduha u respiratornom traktu je već značajno ograničen, otežano disanje se javlja ne samo pri fizičkom naporu, već i u mirovanju, bolest se često pogoršava.

Na IV stadijum (izuzetno teške) egzacerbacije HOBP postaju opasne po život. Bronhi postaju ozbiljno blokirani (bronhijalna opstrukcija) i razvija se cor pulmonale. U ovoj fazi oboljelima od HOBP-a se dodjeljuje invaliditet.

Bronhi su važan dio respiratornog sistema. Kroz njih zrak ulazi u pluća. To su cijevi prečnika do 18 mm, koje se sastoje od hrskavičnih prstenova ili ploča. Glavni bronhi, desni i lijevi, odlaze od traheje. Desni bronh je nešto širi od lijevog, jer je volumen desnog pluća veći od lijevog. Glavni bronhi se dijele na lobarne (bronhije 1. reda), zonalne (bronhije 2. reda), subsegmentalne (bronhije 3. reda), segmentne (bronhije 4. i 5. reda) i male bronhije od 6. th do 15. narudžbe. Postepeno se granajući, bronhi prelaze u bronhiole.

Lumen bronha je obložen sluzokožom. Na bronhoskopiji ima sivkastu boju. Epitelne ćelije sluznice imaju cilije za uklanjanje stranih inkluzija. Osim toga, ove stanice proizvode sluz, koja štiti bronhije od djelovanja stranih tijela i mikroorganizama.

Bolest počinje činjenicom da duhanski dim ili druge toksične tvari stupaju u interakciju s receptorima vagusnog živca, što rezultira bronhospazmom. Osim toga, pod utjecajem različitih štetnih faktora (opijanja duhanskim dimom, plinovima, infekcijama itd.), prestaje kretanje cilija bronhijalnog epitela. Kao rezultat toga, sluz koju luči bronhijalna sluznica ne izlučuje se prirodnim putem. Osim toga, zbog utjecaja faktora rizika na bronhijalnu sluznicu, njene stanice počinju proizvoditi više sluzi kako bi se zaštitile. U ovoj fazi javlja se hronični kašalj, koji osobu uglavnom zabrinjava ujutro. Mnogi pušači u ovoj fazi sigurni su da se ništa ozbiljno ne dešava i kašlju samo zbog pušenja.

Međutim, nakon nekog vremena dolazi do kronične upale u zidovima bronha, što pogoršava začepljenje bronha. Zatim, kao rezultat začepljenja bronha, dolazi do preopterećenja alveola. Istegnute alveole komprimiraju male bronhiole, što dodatno doprinosi kršenju prohodnosti dišnih puteva.

Na početku bolesti blokada je reverzibilna, jer nastaje kao posljedica bronhospazma i hipersekrecije sluzi. Ali kasnije, kada se razvije ekspiratorni kolaps malih bronha i bronhiola, fibroza i emfizem. blokada je nepovratna.

HOBP zahvaća uglavnom bronhije 2.-17. reda.

U procesu razvoja HOBP dolazi do smanjenja kapilarnog korita plućne cirkulacije. Međutim, tijelu je i dalje potrebna određena količina oksigenirane krvi. Da bi to učinio, prisiljen je voziti više krvi kroz plućnu cirkulaciju. Da biste to učinili mogućim, morate povećati pritisak u plućnoj cirkulaciji. To povećava opterećenje desne komore, čiji su mišići slabiji nego u drugim dijelovima srca. Desna komora se povećava, rasteže - tako se formira cor pulmonale.

HOBP može biti fatalan. Prema WHO-u, sada je ova bolest na 11. mjestu po broju umrlih, međutim stručnjaci sugeriraju da će se za 10 godina stopa smrtnosti od ove bolesti povećati za 30 posto i ući u prvih pet. HOBP nije opasna samo sama po sebi, opasne su i njene komplikacije - cor pulmonale, akutna i hronična respiratorna insuficijencija. Otkazivanje Srca. sekundarna policitemija (povećanje broja crvenih krvnih zrnaca), spontani pneumotoraks, pneumomedijastinum.

Dijagnostika

Dijagnozu kronične opstruktivne bolesti pluća postavlja pulmolog. Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka iz anamneze, kliničke slike i rezultata studije.

Zlatni standard za dijagnosticiranje HOBP je proučavanje ventilacijske funkcije pluća. Procijenite volumen prisilno izdahnutog zraka u prvoj sekundi (FEV1). Kod oboljelih od KOPB-a se smanjuje i smanjuje kako bolest napreduje. Takođe se radi i farmakološki test tokom kojeg se FEV1 meri 35-40 minuta nakon udisanja lekova koji proširuju lumen bronhija i smanjuju odvajanje sluzi. Kod HOBP-a povećanje volumena zraka je minimalno. Ovaj test razlikuje HOBP od bronhijalne astme, kod koje se FEV značajno povećava nakon udisanja lijeka.

Rade i elektrokardiografiju. koji pokazuje promene na srcu, ehokardiografijom, koja utvrđuje prisustvo plućne hipertenzije i hroničnog cor pulmonale. Osim toga, rade klinički test krvi.

Kod teške KOPB-a, određuje se plinski sastav krvi.

Ako je terapija neefikasna, uzima se sputum za bakteriološku analizu.

Tretman

Hronična opstruktivna bolest pluća je neizlječiva bolest. Međutim, adekvatna terapija može smanjiti učestalost egzacerbacija i značajno produžiti život pacijenta. Za liječenje HOBP koriste se lijekovi koji proširuju lumen bronha i mukolitici koji razrjeđuju sputum i pomažu njegovom uklanjanju iz organizma.

Za ublažavanje upale propisuju se glukokortikoidi. Međutim, njihova dugotrajna upotreba se ne preporučuje zbog ozbiljnih nuspojava.

U periodu pogoršanja bolesti, ako se dokaže njena zarazna priroda, propisuju se antibiotici ili antibakterijska sredstva, u zavisnosti od osetljivosti mikroorganizma.

Pacijentima sa respiratornom insuficijencijom daje se terapija kiseonikom.

Osobe koje boluju od plućne hipertenzije i KOPB-a uz prisustvo edema propisuju se diuretici, sa aritmijama – srčani glikozidi.

Osoba koja boluje od HOBP upućuje se u bolnicu ako ima:

• značajno povećanje težine simptoma;
• nedostatak efekta od propisanog tretmana;
• pojava novih simptoma;
• prve srčane aritmije;
• teške prateće bolesti (dijabetes melitus, pneumonija, zatajenje bubrega, zatajenje jetre);
• nemogućnost pružanja kvalifikovane medicinske njege na ambulantnoj osnovi;
• dijagnostičke poteškoće.

Pacijent se prima na jedinicu intenzivne nege ako ima:

• jak nedostatak daha, koji se ne ublažava lijekovima;
• poremećaji svijesti, koma.

Prevencija

Glavna prevencija HOBP je prestanak pušenja. Ljekari preporučuju vođenje zdravog načina života, pravilnu ishranu i jačanje imuniteta.

Također je važno blagovremeno liječiti zarazne bolesti respiratornog trakta.

Oni koji rade u opasnim industrijama moraju se striktno pridržavati sigurnosnih mjera opreza i nositi respiratore.

Nažalost, u velikim gradovima nije moguće isključiti jedan od faktora rizika – zagađenu atmosferu.

HOBP se najbolje liječi rano. Za pravovremenu dijagnozu ove bolesti potrebno je na vrijeme obaviti ljekarski pregled.