Seda nimetatakse alkohoolseks hepatiidiks degeneratiivsed muutused, põletikulised protsessid, mis algavad maksas pikaajalise alkoholitarbimise tõttu. See haigus on alkohoolsete maksahaiguste nimekirjas kõige levinum, hoolimata asjaolust, et WHO tunnustas seda alles 1995. aastal. Te peaksite olema teadlik alkohoolse hepatiidi sümptomitest ja ravist, mis võib ravimata jätmise korral põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Maksa alkohoolne hepatiit on haigus, mille arenemine võtab kaua aega. Selle hepatiidi vormi esinemise peamine tegur on alkoholi kuritarvitamine, kuigi selle mitmekesisus ei oma tähtsust, negatiivseid muutusi maksas mõjutavad ainult annus ja sagedus. Alkoholi töötlemisel kehas tekkivad mürgised ained sõna otseses mõttes mürgitavad ja hävitavad inimese maksa.

See haigus muutub üheks peamiseks maksatsirroosi põhjustajaks, mis võib lõppeda surmaga. Arenenud alkohoolne hepatiit toob alati kaasa tõsiseid tagajärgi, isegi pärast ravi lõppu peab patsient oma elustiili igaveseks muutma.

Sõltuvalt haiguse olemusest on alkohoolsel hepatiidil kaks peamist vormi:

1. püsiv vorm. Selles etapis puuduvad haiguse sümptomid, see kulgeb üsna kergesti ega ole ohtlik. Kui te aga püsiva vormiga alkoholi võtmist ei lõpeta, muutub see kiiresti progresseeruvaks. Kui alkoholi tarbimine lõpetatakse täielikult õigeaegselt, algab ravi, see tähendab, et on võimalus haigusest täielikult taastuda.
2. progressiivne vorm. Haigus kandub sellesse, kui püsivat õigeaegset abi ei osutata. Seda iseloomustavad maksa fokaalsed kahjustused, mis sageli muutuvad tsirroosiks. Seda haigusvormi diagnoositakse harvemini kui püsivat.

Progresseeruva vormi korral on haiguse sümptomid palju märgatavamad. Kuid mõlemad vormid võivad olla üsna ohtlikud, kui meetmeid ei võeta õigeaegselt.

Arengu kiiruse järgi eristatakse ka kahte haiguse vormi, mis mõlemad võivad olla inimestele äärmiselt ohtlikud:

1. Äge alkohoolne hepatiit. Seda esineb palju sagedamini, enamik pikaajalise alkoholi kuritarvitamise juhtumeid põhjustab selle haigusvormi. Sümptomid ilmnevad kiiresti, haigus ise areneb kiiresti. Mõnel juhul esineb ägeda hepatiidi ilming juba arenenud tsirroosi taustal, mis halvendab haiguse kulgu. Ägeda vormi korral on oluline patsienti võimalikult kiiresti aidata.
2. krooniline hepatiit. See avaldub mitte nii aktiivselt, sageli on seda raske tuvastada, kui hepatoloog ei ole patsiendi elustiilist teadlik. Diagnoosi tegemiseks on oluline teada patsiendi alkoholisõltuvust.

Igal juhul on alkohoolse hepatiidi tunnuste tuvastamisel oluline kasutada alkoholisõltuvuse kriteeriume, see on oluline edasises ravis, alkohoolsest hepatiidist vabanemiseks peab patsient oma elustiili muutma.

Tähtis! Sageli on alkohoolse hepatiidi ravi kõige tõhusamaks muutmiseks vaja haige inimese lähedaste tuge ja abi.

Paar sõna tasub öelda ka alkoholi mõju kohta maksale kaugelearenenud C-hepatiidi korral. C-hepatiit on peamiselt vere kaudu leviv viirushaigus. Viirus põhjustab maksas muutusi, mis on organismile ohtlikud. On tõestatud, et alkoholi tarvitamisel C-hepatiidi taustal suureneb ohtlike tüsistuste tekkimise tõenäosus mitu korda.

Selle sordiga viirusnakkus peaks pidama dieeti ja vältima alkoholi. Sõltuvalt viiruse põhjustatud kahjustuse ulatusest peate võib-olla järgima dieeti ja hoiduma alkohoolsetest jookidest kogu elu. C-hepatiidiga alkoholi joomine suurendab tsirroosi riski, mis võib lõppeda surmaga.

Põhjused

Alkoholi toksilisel hepatiidil on üks põhjus - alkoholi kuritarvitamine. Haiguse tekkeks peab inimene alkoholi tarvitama jooksvalt 5-10 aastat, haiguse tekkekiirus sõltub alkoholi kogusest ja kvaliteedist. Tavaliselt on alkohoolse hepatiidi põdevatel inimestel juba diagnoositud alkoholisõltuvus.

Alkoholil on maksale nii negatiivne mõju, kuna suurem osa sellest laguneb selles organis. Suured alkoholiannused avaldavad maksale liiga palju stressi, põhjustades maksakahjustusi. normaalne toimimine. Samuti väärib märkimist, et naistel on keha võime toota alkoholi moodustavate toodete lagundamiseks vajalikke ensüüme madalam.

Tähtis! Isegi inimestel, kellel puudub tõsine alkoholisõltuvus, võib pikaajaline pidev alkoholitarbimine esile kutsuda degeneratiivseid muutusi maksas.

Sümptomid

Alkohoolse hepatiidi sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist ja vormist. Peaaegu kõigil juhtudel algab see püsiva vormiga, mis pole nii märgatav kui järgnevad. Haiguse alguses võib patsient märgata kerget halb enesetunne, raskustunne paremas hüpohondriumis, röhitsemine, kerge iiveldus ja ebamugavustunne maos.

Seetõttu jääb alkohoolse hepatiidi algus sageli vahele. Patsient sageli ignoreerib esialgsed sümptomid, püsivat vormi saab tuvastada ainult läbivaatuse käigus.

Progresseeruvale vormile ülemineku ajal halveneb patsiendi seisund järsult. Ilmnevad kõik söömishäirete sümptomid, võib tekkida kollatõbi. Kui patsienti selles etapis ei aitata, võib tsirroos lõppeda surmaga.

Äge alkohoolne hepatiit on kõige enam väljendunud. Kui ilmnevad järgmised sümptomid, peate võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole, seisundi kiire halvenemise korral kutsuge kiirabi:

• kollatõve tekkimine - naha ja silmavalgete kollasus;
• tugev nõrkus, külmavärinad, valu paremas hüpohondriumis;
• iiveldus, oksendamine, väljaheitehäired;
• mõnel juhul tekib sügelus.

Ägeda alkohoolse hepatiidi taustal tekivad sageli ka mitmesugused bakteriaalsed infektsioonid, näiteks kopsupõletik või erinevat tüüpi peritoniit. Tuleb märkida, et esinemine bakteriaalne infektsioon ja muud ägeda haiguse taustal tekkivad tüsistused võivad lõppeda surmaga.

Krooniline alkohoolne hepatiit

See vorm avaldub harva märgatavalt, õige diagnoosi panemine võib olla äärmiselt raske. Tavaliselt vaadeldakse maksa seisundi muutust ja transmiaaside taset veres, hepatiidi korral on see suurenenud.

Üldiselt tekivad haiguse kroonilise vormi korral pidevalt seedeprobleemid, unehäired, meestel võib tekkida günekomastia või hüpogonadism. Kõigi nende häirete korral peate konsulteerima arstiga.

Tüsistused

Alkohoolse hepatiidi peamine tüsistus on maksatsirroos, mis võib lõpuks lõppeda surmaga, kui haigus on alustatud. Üldiselt on võimalikud mitmesugused maksafunktsiooni häired, mis rasketel juhtudel ei taastu alati pärast ravi täielikult.

Tüsistuste hulka kuuluvad ka bakteriaalsed infektsioonid, mis tekivad väga sageli hepatiidi taustal. Need võivad oluliselt halvendada haiguse kulgu.

Prognoos

Õigeaegse ravi korral on prognoos soodne, mõnel eriti edukal juhul oli võimalik maksafunktsioon täielikult taastada. Kuid isegi pärast ravi lõppu ei saa enam alkoholi juua.

Samuti sõltub teraapia edukus patsiendist endast ja soovist taastuda. Igasugune ravi on asjatu, kui patsient ei järgi ranget dieeti ega kuula kõiki arsti soovitusi.

Sageli algab selle haiguse ravi intensiivravisse sattumisega, patsiendi seisund võib olla nii raske ja surmav. Üldjuhul sõltub raviplaan haiguse staadiumist, kaasuvatest diagnoosidest ja haiguse kulgemise iseärasustest.

Sagedamini soovitatakse ravi haiglas, siis pärast peamiste sümptomite ja põletikulise protsessi eemaldamist võib toimuda üleminek kodusele ravile. Kodus on oluline tagada, et patsient ei pöörduks tagasi alkohoolsete jookide juurde, vastasel juhul naaseb haigus.

Üldiselt koosneb ravirežiim mitmest kohustuslikust punktist, ainult kompleksravi abil on võimalik saavutada kõige märgatavam positiivne tulemus. Kõigepealt algab spetsiaalsete preparaatide - hepatoprotektorite - vastuvõtt, mis võimaldab teil taastada maksafunktsiooni, neutraliseerida toksiine. Need on jagatud mitmeks rühmaks:

• ravimtaimede piimaohaka baasil valmistatud preparaadid;
• aine põhjal - ademetioniin;
• karu sapist;
• loomse päritoluga saadustel põhinevad preparaadid;
• asendamatutel fosfolipiididel põhinevad tooted.

Kõik ravimirühmad on oma tegevuses sarnased, kõige sobivama ravimi valib raviarst. Lisaks hepatoprotektoritele võib kasutada bakteriaalsete infektsioonide vastaseid aineid, raske alkoholimürgistuse korral asetatakse ravimitega tilgutajad, mis aitavad mürgitust neutraliseerida ning vältida organismi dehüdratsiooni ja nälgimist.

Tähtis! Kõige ohtlikumatel kaugelearenenud juhtudel võib olla näidustatud operatsioon.

Dieet

Dieet on hepatiidi ravi üks olulisemaid aspekte. Selleks, et ravim oleks kõige tõhusam, peaksite järgima teatud toitumisreegleid, ainult alkoholist loobumisest ei piisa.

Tavaliselt kasutatakse selle haigusega dieeti nr 5, mis on äärmiselt tõhus mitmesugused haigused maks ja seedetrakt üldiselt. Üldiselt peaksite dieedi ajal järgima järgmisi toitumisreegleid:

• nõusid ei saa praadida, saate küpsetada, keeta ja aurutada;
• rasvaste toitude, loomsete saaduste piiratud tarbimine;
• liiga vürtsikas ja hapu toit, kolereetilise toimega toit on vastuvõetamatu;
• toitumise aluseks peaksid olema värsked köögiviljad ja puuviljad;
• Sa peaksid sööma väikeste portsjonitena, eelistatavalt kuni 5-6 korda päevas.

Dieet võib olenevalt saadavusest erineda kaasnevad haigused ja nende iseloom. Mõnel juhul tuleb sellist ranget dieeti järgida kogu elu, isegi pärast täielikku paranemist.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Kodus, pärast eemaldamist äge vorm, seeria kasutamine on lubatud rahvapärased abinõud maksafunktsiooni parandamiseks, kiireks taastumiseks. Seda tasub meeles pidada rahvameditsiinid ei aita haigusest endast lahti saada, vaid muudab ravi ainult tõhusamaks.

1. Ravi meega. Mesi on efektiivne erinevate maksa- ja sapipõiehaiguste korral, see aitab taastada seedetrakti tööd. Hommikul enne söömist tuleks üks lusikatäis mett klaasis soojas vees lahjendada, ära juua ja poole tunni pärast võib hommikusööki süüa.
2. Köögiviljamahlad. Eriti soovitatav on punapeet. Seedetrakti seisundi parandamiseks on soovitatav juua terve klaas värsket peedimahla vähemalt mitu korda nädalas.

Kombineerides erinevaid konservatiivseid ja rahvapäraseid abinõusid, saate saavutada kõige märgatavama positiivse tulemuse. Alkohoolse hepatiidi peamine asi on järgida kõiki arsti soovitusi ja jälgida pidevalt maksa seisundit.

Alkohoolset hepatiiti iseloomustab täielik põletikuline protsess maksa kudedes, mis on tingitud pikaajalisest kontrollimatust alkoholitarbimisest.

Pealegi pole haiguse arenemise jaoks üldse oluline, millist alkohoolset jooki juua.

Mis tahes, isegi kõige madalam alkoholisisaldusega toode, mida tarbitakse suurtes annustes, võib põhjustada alkohoolset maksahaigust.

Haiguse areng toimub järk-järgult. Varases staadiumis diagnoositakse patsiendil elundi rasvade degeneratsioon, mis seejärel muutub alkohoolseks hepatiidiks ja seejärel maksatsirroosiks.

Naistele on alkohol ohtlikum kui meestele ja selle kasutamine põhjustab haiguse arengut palju varem.

Haiguse põhjused ja liigid

Nagu eespool mainitud, on haiguse põhjuseks etanool, mis satub inimkehasse koos alkohoolsete jookidega.

Alkohoolse hepatiidi all kannatavad inimesed, kes on alkoholisõltlased ja kes igapäevaselt toimivad maksarakkudele alkoholi lagunemisproduktidega. Ka siis, kui tarbitud alkoholi päevane annus ei ületa sadat grammi.

Inimese maks on omamoodi keha neutraliseeriv labor. See tunneb ära ja kõrvaldab kehasse sattunud mürgised ained. Kuid suurte alkoholiannuste mõjul nõrgenevad selle puhastusfunktsioonid, rakud muutuvad põletikuliseks ja seejärel tekib kudede nekroos.

Sõltuvalt haiguse tõsidusest eristatakse kahte vormi: äge ja krooniline.

Ägeda välimuse tunnused

Äge alkohoolne hepatiit avaldub inimestel, kes põevad maksahaigust, kuid kes jätkavad kontrollimatut alkoholitarbimist.

Haiguse äge vorm võib esineda neljas võimalikus variandis:

Kroonilise tüübi tunnused

Krooniline alkohoolne hepatiit avaldub etanooli sisaldavate jookide süstemaatilisel kasutamisel. Selle vormi sümptomid on kerged või puuduvad üldse, mis raskendab oluliselt haiguse diagnoosimist.

Haiguse kroonilise vormi esinemine määratakse laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal, kus registreeritakse transmiaasi suurenenud määr, ja elundi morfoloogiliste muutuste põhjal.

Kroonilist alkohoolset hepatiiti iseloomustavad järgmised tunnused:

Krooniline alkohoolne hepatiit on ohtlik selle asümptomaatilise kulgemise tõttu, kuid enamasti võib täheldada üht või mitut nendest haiguse tunnustest.

Peamised sümptomid ja diagnoos

Märgid, millele tähelepanu pöörata ja vajadusel arstiabi otsida, on järgmised:

Haigus jaguneb kolmeks etapiks:

Tuleb märkida, et toksiline hepatiit ei ole teistele nakkav.

Haiguse diagnoosimiseks peate järgima järgmisi samme

Haiguse ravimeetodid ja prognoos

Maksahaiguste diagnoosimise ja raviga tegeleb hepatoloog või gastroenteroloog. Kuid tuleb mõista, et alkohoolsete jookide kasutamisest loobumata pole ravi ja eluks soodne prognoos. Sellest tulenevalt on patsiendi abistamiseks vaja kaasata selliseid spetsialiste nagu psühhiaater, psühhoterapeut ja narkoloog, toitumisspetsialist.

Lisaks täielikule alkoholist loobumisele on alkohoolse hepatiidi ravis maksimaalse võimaliku tulemuse saavutamiseks vaja rakendada järgmisi ravimeetodeid.

Ravi

Toksilist hepatiiti saab ravida hepatoprotektiivsete ravimitega:

Haiguse rasked vormid hõlmavad antibiootikumide võtmist, et vältida nakkuslike tüsistuste tekkimist.

Kirurgiline ravi

Kui tuvastatakse viimane etapp haigus, mis ei allu meditsiinilisele ravile, pakutakse patsiendile kallist maksasiirdamisoperatsiooni.

Kuid peale selle, et see protseduur on üsna kallis, on raskusi doonororgani leidmisega. Doonororganiks saab ju olla ainult absoluutselt terve elund. Doonoriks võib saada sugulane. Operatsiooni käigus siirdatakse doonorilt 60% elundist, mis taastumise teel saavutab normaalse suuruse.

Pärast maksasiirdamise operatsiooni peab patsient kogu taastumisperioodi jooksul võtma immunosupressante, mis aitavad organismil uut elundit vastu võtta. Taastumine võtab üsna kaua aega.

dieediteraapia

Pärast alkohoolsete jookide pikaajalist kasutamist on kogu inimkeha kurnatud ja stressis. Normaalse funktsioneerimise taastamiseks seedeelundkond vitamiinide, mikroelementide, mineraalide ja muude toitainete tarbimine on vajalik.

Selle haiguse terapeutilise dieedina pole Pevzneri sõnul paremat valikut kui dieet nr 5.

Dieedi nr 5 aluseks Pevzneri järgi on igasuguste alkohoolsete jookide välistamine, puu-, köögiviljade, kala ja liha kasutamine nõutavates vahekordades. Toitu on vaja süüa väikeste portsjonitena, vähemalt viis korda päevas. Dieedi eelduseks on päevane puhta joogivee tarbimine, vähemalt 2,5 liitrit.

Toidu temperatuur peaks olema tarbimiseks optimaalne; külm toit ei ole tungivalt soovitatav. Selle dieediga toiduvalmistamise meetod välistab praadimise. Eelistatakse keetmist, küpsetamist ja aurutamist.

Kindlasti jätke dieedist välja rasvased, soolased, vürtsikad, vürtsikad, suitsutatud, konserveeritud ja marineeritud toidud, kange tee ja kohv, gaseeritud joogid, viinamarjamahl.

Toidu kalorisisaldus peaks olema vähemalt kaks tuhat päevas.

Prognoos

Patsiente ja nende lähedasi huvitab teave selle kohta, milline on prognoos, kui kaua patsiendid elavad pärast selle diagnoosi panemist, kui kaua kulub ravi ja kui kaua elavad inimesed pärast vajaliku ravikuuri läbimist.

Arstiabi otsimise õigeaegsus, alkoholi täielik tagasilükkamine ja piisav ravi suurendavad patsiendi võimalusi edukaks tulemuseks ja soodsaks prognoosiks kogu eluks. Kuid kui kaua patsient pärast ravi elab, sõltub edasisest vastavusest alkoholi täieliku tagasilükkamise tingimustele.

Kuna see haigus mõjutab alkoholisõltuvaid inimesi, on elulemus väga madal, ainult alkoholi täieliku keeldumise ja kõigi arsti soovituste täitmise korral pikeneb oodatav eluiga järsult.

Kui patsiendil pole jõudu sõltuvusest loobuda ja ta jätkab kuritarvitamist, on maksatsirroosi ja -fibroosi tekkimine vältimatu. Sellisel juhul on prognoos patsiendi jaoks väga pettumusttekitav. Isegi pärast seda, kui patsient saab aru, et on vaja võimalikult kiiresti alkoholist loobuda, on raskem vastata, kui kaua ta võib tsirroosi või maksafibroosiga elada, sest hepatotsellulaarse kartsinoomi risk on äärmiselt kõrge.

Tsiteerimiseks: Adzhigaitkanova S.K. Alkohoolne hepatiit, ravi põhiprintsiibid // eKr. 2008. nr 1. S. 15

"Alkohoolne hepatiit" on rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (WHO kümnes redaktsioonis, 1995) ja nomenklatuuri standardimises kasutusele võetud termin, diagnostilised kriteeriumid ja maksa- ja sapiteede haiguste prognoos. Seda kasutatakse alkoholist põhjustatud ägedate degeneratiivsete ja põletikuliste maksakahjustuste tähistamiseks, mis võivad paljudel juhtudel areneda tsirroosiks. Alkohoolne hepatiit on üks alkohoolse maksahaiguse peamisi variante, koos alkohoolse fibroosiga peetakse seda tsirroosi eelkäijaks või esialgseks ja kohustuslikuks staadiumiks. See nimetus ei sisalda viiteid protsessi kestuse kohta. Ägeda ja kroonilise alkohoolse hepatiidi käsitlemine on soovitatav eraldi.

Allaneelamisel metaboliseerub umbes 90% alkoholist maksas atseetaldehüüdiks, aineks, mis mõjutab maksarakke – hepatotsüüte. Alkohol ja selle metaboliidid käivitavad kehas keemiliste reaktsioonide kaskaadi, mis põhjustab hepatotsüütide hüpoksiat ja lõpuks maksarakkude nekroosi.
Alkohoolne hepatiit on difuusne põletikuline protsess maksakoes, mis on alkoholi ja selle lagunemissaaduste toksilise maksakahjustuse tagajärg. Tavaliselt on tegemist kroonilise haigusega, mis areneb 5-7 aasta möödudes regulaarse alkoholitarbimise algusest.
Alkohoolse hepatiidi raskusaste on otseselt seotud annuse, alkoholi kvaliteedi ja selle kasutamise kestusega.
Alkohoolne hepatiit avaldub kahel kujul:
. püsiv vorm. Suhteliselt stabiilne haiguse vorm, säilib põletikulise protsessi pöörduvuse võime tingimusel, et alkoholiseerimine on peatatud. Alkoholi jätkuva kasutamise korral võib see muutuda alkohoolse hepatiidi progresseeruvaks vormiks.
. Progresseeruv vorm (aktiivne kerge, mõõdukas, raske) on väikese fokaalse nekrootiline maksakahjustus, mille tagajärjeks on sageli maksatsirroos. See moodustab 15-20% alkohoolse hepatiidi juhtudest. Kell õigeaegne ravi alkoholismi korral on võimalik põletikulisi protsesse stabiliseerida jääknähtude säilitamisega.
Kergetel juhtudel avastatakse alkohoolne hepatiit ainult abiga laboriuuringud. Spetsiifilised sümptomid puuduvad: aeg-ajalt tunnevad patsiendid raskustunnet paremas hüpohondriumis, röhitsemist, kerget iiveldust ja täiskõhutunnet maos. Krooniline püsiv hepatiit avaldub histomorfoloogiliselt peritsellulaarse ja subsinusoidaalse fibroosi, Mallory kehade ja hepatotsüütide balloonilise degeneratsioonina. Sarnane pilt ilma fibroosi progresseerumiseta võib püsida 5-10 aastat ka mõõduka alkoholitarbimise korral.
Alkohoolse hepatiidi progresseeruva vormiga võib kaasneda oksendamine ja kõhulahtisus. Kursuse mõõdukad ja rasked astmed ilmnevad kollatõve, palaviku, verejooksu, valu paremas hüpohondriumis, võimalik on surm maksapuudulikkusest. Oluliselt suurenenud bilirubiini, gammaglutamüültranspeptidaasi, immunoglobuliin A, mõõdukalt tümooli test ja vere transaminaaside aktiivsus.
Kroonilisel aktiivsel hepatiidil on ülalkirjeldatud alkohoolse hepatiidi histomorfoloogiline pilt koos enam-vähem aktiivse fibroosi ja skleroseeriva hüaliinnekroosiga. Alkoholist hoidumine 3-6 kuud. viib kroonilise mittealkohoolse hepatiidi tüübi morfoloogilise pildi paranemiseni. Kroonilist aktiivset hepatiiti maksa parenhüümi autoimmuunse hävimise korral iseloomustab protsessi progresseerumine koos tsirroosile üleminekuga. Maksahaiguste alkohoolse etioloogia otsesed morfoloogilised markerid puuduvad, küll aga on muutused, mis on üsna iseloomulikud etanooli toimele maksale. Need on alkohoolne hüaliin (Mallory kehad), iseloomulikud ultrastruktuurilised muutused hepatotsüütides ja tähtede retikuloepiteelirakkudes.
Iseloomulikud ultrastruktuurilised muutused hepatotsüütides ja stellaatsete retikuloendoteliotsüütides peegeldavad etanooli toksilist mõju organismile.
Kroonilise hepatiidi (alkohoolse, aga ka mis tahes muu etioloogia) oluline diagnostiline väärtus on kõhuõõne organite (maks, põrn ja muud organid) ultraheliuuring, samuti astsiidi ja portaalveeni suuruse tuvastamine. Portaalhüpertensiooni välistamiseks või raskusastme kindlakstegemiseks tuleb teha Doppleri ultraheliuuring. Traditsiooniliselt kasutatakse radionukliidide hepatosplenostsintigraafiat diagnostilistel eesmärkidel.
Eristage ägedat ja kroonilist alkohoolset hepatiiti.
Äge alkohoolne hepatiit (AAH) on äge progresseeruv degeneratiivne-põletikuline maksahaigus. Kliiniliselt võib OAH-d esindada nelja kursuse variandiga: latentne, ikteriline, kolestaatiline, fulminantne. Pikaajaline alkoholi kuritarvitamine põhjustab 60-70% juhtudest OAG moodustumist. 4% puhul muutub see suhteliselt kiiresti alkohoolseks maksatsirroosiks. Ägeda alkohoolse hepatiidi kulg ja prognoos sõltuvad maksafunktsiooni häire raskusastmest. Ägeda alkohoolse hepatiidi kõige raskem kulg areneb pärast alkoholi liialdamist moodustunud alkohoolse maksatsirroosi taustal.
Eelneva maksatsirroosiga patsientidel tekivad ägeda alkohoolse hepatiidi kliinilised variandid tavaliselt pärast rohket joomist, mis viib sümptomite summeerimiseni ja halvendab oluliselt prognoosi.
Varjatud variant, nagu nimigi viitab, ei anna iseseisvat kliinilist pilti ja seda diagnoositakse transaminaaside taseme tõusuga patsiendil, kes kuritarvitab alkoholi. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik maksa biopsia.
Ikteriline variant on kõige levinum. Patsientidel on tugev nõrkus, anoreksia, Nüri valu paremas hüpohondriumis iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehakaalu langus, kollatõbi; viimasega ei kaasne sügelust. Ligikaudu pooltel patsientidest on korduv või püsiv palavik, mis ulatub sageli palavikuni. Maks on peaaegu kõigil juhtudel suurenenud, tihendatud, sileda pinnaga (tsirroosi korral künklik), valulik. Raske splenomegaalia, astsiit, telangiektaasia, palmi erüteem, asteriksi tuvastamine viitavad taustatsirroosi esinemisele. Sageli tekivad samaaegsed bakteriaalsed infektsioonid: kopsupõletik, kuseteede infektsioon, spontaanne bakteriaalne peritoniit, septitseemia. Viimased koos hepatorenaalse sündroomiga on sageli otseseks surmapõhjuseks.
Kolestaatilist varianti täheldatakse 5-13% juhtudest ja sellega kaasneb tugev sügelus, kollatõbi, väljaheidete värvuse muutus ja uriini tumenemine. Palaviku ja valu esinemisel paremas hüpohondriumis on kliinilist pilti raske eristada ägedast kolangiidist. Kolestaatilist OAG-d iseloomustab pikaajaline kulg.
Fulminantset OAS-i iseloomustab sümptomite kiire progresseerumine: kollatõbi, hemorraagiline sündroom, hepaatiline entsefalopaatia, neerupuudulikkus. Tavaliselt põhjustab maksakooma või hepatorenaalne sündroom surma.
Laboratoorsed näitajad. Iseloomustab neutrofiilne leukotsütoos, mis ulatub 20-40 tuhandeni 1 μl-s, ESR-i suurenemine 40-50 mm / h-ni. Punase vere muutused ilmnevad tavaliselt makrotsütoosiga. Bilirubiin suureneb peamiselt otsese fraktsiooni tõttu, saavutades eriti kõrge taseme kolestaatilises vormis. Transaminaaside aktiivsus võib tõusta nii mitu korda kui ka kümneid kordi, samas kui ASAT/ALAT suhe ületab 2. G-glutamüül-trans-peptidaasi aktiivsus suureneb mitu korda, kolestaatilisel kujul, koos aluselise fosfataasiga. IgA kontsentratsioon on tavaliselt kõrgem. Tsirroosi ja raske OAH esinemisel suurenevad maksapuudulikkuse biokeemilised nähud: protrombiiniaja pikenemine (protrombiiniindeksi langus), seerumi albumiini kontsentratsiooni langus, hüperammoneemia. OAG kaugelearenenud staadiumis on maksa biopsia punktsiooniks reeglina vastunäidustused. Kui viimane siiski tehakse, visualiseerib histoloogiline uuring hepatotsüüte balloonilises ja rasvade degeneratsioonis. Mõnikord võite leida Mallory väikseid kehasid, mis hematoksüliin-eosiiniga värvituna on lillakaspunased tsütoplasmaatilised inklusioonid, mis koosnevad tsütoskeleti kondenseerunud vahepealsetest mikrofilamentidest. Esineb enam-vähem väljendunud fibroos koos kollageenikiudude perisinusoidse paigutusega. Tüüpiline märk on massiivne lobulaarne infiltratsioon, milles on ülekaalus polümorfonukleaarsed leukotsüüdid ja fokaalse nekroosi piirkonnad. Intrahepaatiline kolestaas väljendub erineval määral.
Krooniline alkohoolne hepatiit. Kliinilised ilmingud on samad, mis ASP puhul: mõõdukas transaminaaside aktiivsuse tõus koos iseloomuliku AST ülekaaluga ALAT suhtes, mõnel juhul on võimalik kolestaasi sündroomi mõõdukas tõus. Portaalhüpertensiooni tunnused puuduvad. Diagnoos kinnitatakse morfoloogiliselt - iseloomulikud on histoloogilised muutused, mis vastavad põletikule tsirroosi transformatsiooni tunnuste puudumisel.
Alkohoolse maksakahjustuse ja eriti alkohoolse hepatiidi diagnoosimine tekitab teatud raskusi. Patsiendi kohta ei ole alati võimalik saada piisavalt täielikku teavet. Seetõttu peab arst teadma, mida sisaldavad mõisted "alkoholisõltuvus" ja "alkoholi kuritarvitamine". Alkoholisõltuvuse kriteeriumid on järgmised:
. patsiendi alkohoolsete jookide kasutamine suurtes kogustes ja pidev soov neid kasutada;
. suurema osa ajast alkoholi ostmisele ja selle tarvitamisele kulutamine;
. alkoholi tarvitamine eluohtlikes olukordades või kui see rikub patsiendi kohustusi ühiskonna ees;
. alkoholi tarbimine, millega kaasneb patsiendi sotsiaalse ja tööalase tegevuse vähenemine või lõpetamine;
. alkoholitarbimise jätkamine, hoolimata patsiendi psühholoogiliste ja füüsiliste probleemide süvenemisest;
. soovitud efekti saavutamiseks tarbitava alkoholi koguse suurendamine; võõrutusnähtude ilmnemine;
. vajadus võtta alkoholi võõrutusnähtude vähendamiseks.
Alkoholisõltuvus diagnoositakse kolme ülaltoodud märgi alusel. Alkoholi kuritarvitamine tuvastatakse ühe või kahe alltoodud tunnuse olemasolul:
. alkoholi tarvitamine, hoolimata patsiendi suurenenud sotsiaalsetest, psühholoogilistest ja tööalastest probleemidest;
. alkoholi korduvkasutamine eluohtlikes olukordades.
Ravi
Alkohoolse hepatiidi terviklik ravi hõlmab: etioloogilise teguri kõrvaldamist, kõrge valgusisaldusega kõrge energiasisaldusega dieeti, uimastiravi ja kirurgilist ravi. Alkohoolse hepatiidi mis tahes vormi ravi hõlmab alkoholitarbimise lõpetamist. Siiski tuleb meeles pidada, et pärast diagnoosi teatamist ei loobu alkoholist täielikult enam kui üks kolmandik patsientidest; umbes sama palju vähendab oluliselt tarbitud alkoholi kogust, samas kui umbes 30% ignoreerib arsti soovitusi üldse. Viimast kategooriat esindavad valdavalt alkohoolikud, kes vajavad hepatoloogi ja narkoloogi ühist tööd. Nende ebasoodsa prognoosi määrab ühelt poolt suutmatus veenda patsienti alkoholisõltuvusest tingitud abstinentsi vajaduses ja teiselt poolt maksapuudulikkusest tingitud neuroleptikumide narkoloogi soovitatud retsepti vastunäidustuste olemasolu. Alkoholist keeldumisel võivad kollatõbi, astsiit ja entsefalopaatia kaduda, kuid kui patsient jätkab alkoholi joomist ja halvasti söömist, võib alkohoolne hepatiit korduda. Mõnikord lõppevad need ägenemised surmaga, kuid sagedamini kaovad sümptomid mõne nädala või kuu pärast.
Maksa glükogeenivarude vähenemisest põhjustatud endogeenset ammendumist süvendab nende patsientide eksogeenne ammendumine, kes täiendavad energiapuudujääki "tühjade" alkoholikaloritega toitainete, vitamiinide ja mikroelementide suurenenud nõudluse tingimustes. USA-s läbiviidud uuring paljastas peaaegu igal alkohoolse hepatiidiga patsiendil ühel või teisel määral toitumisvaeguse, samas kui maksakahjustuse raskusaste korreleerus toitumisvaeguse raskusastmega. Tuleb märkida, et uuringurühma keskmine alkoholitarbimine oli 228 g/päevas. (ligi 50% saadud energiast tuli alkoholist). Sellega seoses on ravi oluline komponent piisav toitainetega varustamine.
Dieedi energiasisaldus peaks olema vähemalt 2000 kalorit päevas, valgusisaldus 1 g 1 kg kehakaalu kohta ja piisav kogus vitamiine (eriti B-rühma ja foolhapet, mille puudust täheldatakse kõige sagedamini alkohoolikutel). Anoreksia korral kasutatakse enteraalset sondi või parenteraalset toitmist. Ülalmainitud suures OAH patsientide rühmas on kalorite tarbimine olnud korrelatsioonis ellujäämisega. Patsientide seas, kes võtsid vabatahtlikult üle 3000 kcal päevas, praktiliselt ei esinenud surmad, samas kui alarühmas, mis tarbis vähem kui 1000 kcal / päevas, oli neid üle 80%.
Aminohapete parenteraalsete infusioonide positiivne kliiniline toime tuleneb lisaks aminohapete suhte normaliseerimisele ka valkude katabolismi vähenemisest maksas ja lihastes, samuti aju ainevahetusprotsesside paranemisest. Samuti tuleb arvestada, et hargnenud ahelaga aminohapped on oluliseks valguallikaks hepaatilise entsefalopaatiaga patsientidele, kes vajavad valgusisalduse piiramist.
Alkohoolse hepatiidi raskete vormide korral on endotokseemia vähendamiseks ja bakteriaalse infektsiooni vältimiseks soovitatav määrata antibakteriaalsete ravimite (eelistatavalt fluorokinoloonide) lühikuurid.
Maksa ja sapiteede haiguste kompleksravis kasutatavate ravimite valik hõlmab enam kui tuhat toodet. Selliste mitmesuguste ravimite hulgas on suhteliselt väike rühm ravimeid, millel on selektiivne toime maksale. Need on hepatoprotektorid. Nende toime on suunatud maksa homöostaasi taastamisele, elundi vastupanuvõime suurendamisele patogeensete tegurite toimele, funktsionaalse aktiivsuse normaliseerimisele ning maksa reparatiivsete ja regeneratiivsete protsesside stimuleerimisele.
Polüküllastumata ("olulistel") fosfolipiididel on võime vähendada rasvade muutusi maksas, kõrvaldada vabu radikaale ja pärssida maksa tähtrakkude aktivatsiooni. Neid omadusi on demonstreeritud nii loommudelitel kui ka ALD-ga patsientidel.
Fosfolipiidid (või fosfoglütseriidid) kuuluvad väga spetsiifiliste lipiidide klassi ja on glütserofosforhappe estrid. Fosfolipiide nimetatakse ka essentsiaalseteks, mis näitab nende tähtsust organismile kui asendamatuid kasvu- ja arengufaktoreid, mis on vajalikud eranditult kõigi rakkude toimimiseks. Nende peamine eesmärk on see, et nad on koos kolesterooliga rakumembraanide ja organellide membraanide struktuurne alus. Fosfolipiidid on pindaktiivse aine olulised koostisosad kopsualveoolides, plasma lipoproteiinides ja sapis. Nad osalevad närvisüsteemi töös - ilma nendeta on erutuvuse ja ülekande funktsiooni teostamine võimatu närviimpulsid. Trombotsüütide membraani fosfolipiidid on vere hüübimisprotsessis olulised verejooksu peatamiseks.
Fosfolipiidid on bioloogiliste membraanide aluseks. Seega täidavad fosfolipiidid organismis paljusid funktsioone, kuid peamine on kahekordse lipiidikihi moodustumine rakumembraanides. Bioloogilised membraanid on aluseks, millel toimuvad olulisemad eluprotsessid. Biomembraanide toimimise rikkumine võib olla mitte ainult põhjus, vaid ka patoloogiliste protsesside arengu tagajärg. Praegu üldtunnustatud vedelik-mosaiikmudeli järgi on biomembraanide struktuur väljast hüdrofoobsete rühmadega ja seest hüdrofiilsete lipiidide vedelkristalliline bimolekulaarne kiht, milles perifeersed ja integraalsed valgud liiguvad vabalt. Levinumad membraanilipiidid kuuluvad fosfolipiidide klassi, nende topeltkihti stabiliseerivad kolesterooli molekulid, valgud ja glükolipiidid.
Teatavasti on lipiidkomponendi roll süsteemis luua ensüümidele teatud hüdrofoobne maatriks ja membraani vedel olek ise muudab selle dünaamiliseks. Kui ensüüm puudub lipiidfaasist, muutub see ebastabiilseks, agregeerub ja kaotab kiiresti oma aktiivsuse, mis sõltub suuresti membraani lipiidfaasi füüsikalis-keemilisest seisundist. Seetõttu on lipiidide bimolekulaarse kihi viskoossus ja lipiidide koostis kõige olulisemad tegurid, millest sõltub membraanidesse põimitud ensüümide aktiivsus. Rakumembraanid on seotud erinevate ensüümsüsteemidega - adenülaattsüklaas (rakumembraan), tsütokroomoksüdaas (mitokondriaalne membraan), samuti triglütseriidlipaas, lipoproteiini lipaas, kolesterooli atsüültransferaas.
Essentsiaalsete fosfolipiidide hepatoprotektiivne toime põhineb ka lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsesside pärssimisel, mida peetakse üheks peamiseks maksakahjustuse tekke patogeneetiliseks mehhanismiks. Taastades polüküllastumata rasvhapete "pakendit" hepatotsüütide membraanis, vähendavad asendamatud fosfolipiidid hapniku juurdepääsu neile, vähendades seeläbi vabade radikaalide moodustumise kiirust.
peal Venemaa turg Mitmed selle rühma ravimid on registreeritud, üks kõige sagedamini välja kirjutatud on Essliver® Forte. Ravimi eripära on selle kombineeritud koostis: vitamiinivaeguse korral alkohoolse maksahaigusega patsientidel on eriti oluline asendamatute fosfolipiidide ja vitamiinide kompleksi kombinatsioon. Lisaks sisaldab ravim lisaks fosfo-tidüülkoliinile ka teist tüüpi fosfolipiide, millel on suur tähtsus raku tsütoskeleti moodustamisel. Essliver® Forte sisaldab vitamiine B1, B2, B6, B12, tokoferooli ja nikotiinamiidi. B1-vitamiin kaitseb rakumembraane peroksüdatsiooniproduktide toksilise toime eest, st. toimib antioksüdandina ja immunomodulaatorina. B2-vitamiin osaleb kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse reguleerimises. B6-vitamiin on aminohapete dekarboksülaaside ja transaminaaside koensüüm, mis reguleerib valkude metabolismi. Vitamiin B12 tagab ensüümi moodustumise, mis on vajalik lipoproteiini tootmiseks müeliini kudedes. Tokoferool on looduslik antioksüdant, mis kaitseb polüküllastumata rasvhappeid ja rakumembraani lipiide peroksüdatsiooni ja vabade radikaalide kahjustuste eest. See võib täita struktuurset funktsiooni, interakteerudes bioloogiliste membraanide fosfolipiididega. See koostis pakub Essliver® Forte'le laia valikut raviomadusi.
Kirjanduses kirjeldatakse võrdlevat mitmekeskuselist uuringut Essliver® Forte efektiivsuse kohta alkohoolse maksahaigusega patsientidel rasvkoe degeneratsiooni ja hepatiidi staadiumis. Astenovegetatiivse sündroomi raskuse statistiliselt ja kliiniliselt oluline vähenemine, ALAT, AST, albumiini, GGTP, globuliinide, üldvalgu, protrombiini ja aluselise fosfataasi taseme normaliseerumine ning ultrahelipildi paranemine (maksa suuruse vähenemine, selle ehhogeensuse ja "heli sumbumise kolonni" kõrguse vähenemine maksas). Samuti oli statistiliselt oluline positiivne trend glükoosi, üldbilirubiini ja bilirubiini kaudse fraktsiooni amülaasi osas; täheldati maksa valkude sünteetilise funktsiooni taastumist ja vere hüübimisfaktorite sünteesi. Täheldati olulist elukvaliteedi skooride paranemist. Seega on Essliver® Forte üsna kõrge kliiniline efektiivsus vaieldamatu [Salikhov I.G., 2002].
On kindlaks tehtud, et selle rühma preparaadid kiirendavad oluliselt maksa taastumist toksiliste mõjude korral, aeglustavad maksakoe fibroosi ja rasvainfiltratsiooni, suurendavad RNA ja valkude sünteesi rakkude poolt ning kiirendavad regeneratsiooni. Fosfolipiidid tagavad hepatoprotektiivse ja epidermisele suunatud toime.
Olulised fosfolipiidipreparaadid sobivad kokku teiste farmatseutilised preparaadid ja toitaineid. Fosfolipiidide biosaadavus on ligikaudu 90% manustatud kogusest. Lisaks suurendab fosfatidüülkoliin nende toitainete biosaadavust, millega seda koos manustatakse.
Ademetioniin – omab detoksifitseerivat, regenereerivat, antioksüdantset, antifibriniseerivat, neuroprotektiivset toimet, toimib organismis toimuvate olulisemate biokeemiliste reaktsioonide metaboolse substraadina. Ademetioniini terapeutiline toime seisneb glutatiooni sünteesi rakusiseses reaktsioonis. On teada, et glutatioon hoiab ära maksakahjustuse. Piisava koguse glutatiooni korral on hepatotsüüt vähem vastuvõtlik etanooli metaboliitide toksilisele toimele ja teatud tingimustel võib isegi nende detoksikatsioon toimuda. Glutatiooni süntees ademetioniini manustamisel ööpäevases annuses 800 mg 7-14 päeva jooksul intravenoosselt, üleminek tableti kujul 400-800 mg (tabel 1-2) 14 päeva jooksul, põhjustab maksafunktsiooni taastamine ja kliiniliste laboratoorsete tunnuste normaliseerimine. Ademetioniin, mis taastab rakumembraanide struktuuri ja omadused, samuti taastab rakusisesed glutatioonivarud, suurendab mõnede aruannete kohaselt ellujäämist ja lükkab edasi maksa siirdamist ägeda alkohoolse hepatiidi raskete vormide korral.
Taimsed preparaadid - (toimeaine - silymarin) stabiliseerivad rakumembraani, taastades kahjustatud maksarakud.
Patogeneetiliselt õigustatud, eriti ägeda alkohoolse hepatiidi kolestaatilise variandi korral, ursodeoksükoolhappe kasutamine, kuid selle kliinilise efektiivsuse kohta pole siiani piisavalt andmeid.
Suhtumine glükokortikoididesse alkohoolse hepatiidi korral on endiselt ebaselge. 13 randomiseeritud kontrollitud uuringu metaanalüüsi andmed näitavad, et raskekujulise OAH-ga (Maddrey indeksiga > 32 ja/või hepaatilise entsefalopaatiaga) patsientide vahetu elulemus on oluliselt suurenenud. Standardkuur on 40 mg prednisolooni või 32 mg metüülprednisolooni suukaudselt päevas 4 nädala jooksul. Oluline on märkida, et need andmed viitavad ellujäämisele praeguses haiglaravis, kuna erinevused põhi- ja kontrollrühma vahel ühtlustuvad 1-2 aasta pärast, mis on tingitud tsirroosi tausta dekompensatsioonist ja/või korduvatest ägeda alkohoolse hepatiidi episoodidest. . Prednisolooni väljakirjutamisel on vajalik patsiendi hoolikas jälgimine nakkuslike tüsistuste, seedetrakti verejooksu, hüperglükeemia ja neerupuudulikkuse suurenenud riski tõttu.
Viimastel aastatel on kogutud andmed põletikueelsete tsütokiinide rolli kohta alkohoolse hepatiidi patogeneesis olnud aluseks tsütokiinivastaste omadustega ravimite kasutuselevõtul kliinilises praktikas.
Seega on praegu alkohoolse hepatiidi raviks kaasaegsed ülitõhusad vahendid, mis võimaldavad haigust ravida või haige organi ja organismi kui terviku seisundit pikaks ajaks stabiliseerida, hoides ära maksatsirroosi teket. või kasvajaprotsess.

Kirjandus
1. Aleynik MK, Leo MA, Aleynik SI, Lieber CS. Polüenüülfosfatidüülkoliin on vastu tsütokroom P4502E1 suurenemisele etanooli poolt ja korrigeerib selle rauast põhjustatud vähenemist. Alcohol Clin Exp Res, 1999 jaanuar;23(1):96-100.
2. Bataller R, North K, Brenner D. Geneetilised polümorfismid ja maksafibroosi progresseerumine: kriitiline hinnang. Hepatol, 2003;37(3):493-503.
3. Crabb DW, Matsumoto M, Chang D jt. Ülevaade alkoholdehüdrogenaasi ja aldehüüddehüdrogenaasi ning nende variantide rollist alkoholiga seotud patoloogia tekkes. Proc Nutr Soc 2004;63(1):49-63.
4. Päev C. Alkohoolsed maksahaigused. Ceska ja slovenska gastroenterol. Hepatol 2006;60(1):67-70.
5. Kuntz E, Kuntz H-D. Hepatoloogia: põhimõtted ja tavad. Springer-Verlag Berlin, Heidelberg 2002;825.
6. Maddrey W, Bronbaek M, BedineM jt. Alkohoolse hepatiidi ravi kortikosteroididega. Gastroenterol 1978;75:193-99.
7. Naveau S, Chollet-Martin S, Dharancy P jt. Topeltpime randomiseeritud kontrollitud uuring ifliksimabi kohta, mis on seotud prednisolooniga ägeda alkohoolse hepatiidi korral. Hepatol 2004;39:1390-97.
8. Sherlock S, Dooley J. Maksa- ja sapiteede haigused. 10. väljaanne, Blackwell Science 1997: 30915.
9. Stickl F, Osterreicher C. Geneetilise polümorfismi roll alkohoolse maksahaiguse korral. Alkohol ja alkoholism 2006;41(3):209-22.
10. Tilg H, Jalan R, Kaser A jt. Kasvaja nekroosifaktor-alfa monoklonaalsete antikehade ravi raske alkohoolse hepatiidi korral. Hepatol 2003;38:419-25.
11. Zima T. Etanooli ainevahetus ja toksiline toime. Ceska ja slovenska gastroenterol. Hepatol 2006;60(1):61-62.
12. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia: juhend arstidele. Moskva, 1997.
13. Bueverov A.O. Hepatoprotektorite koht maksahaiguste ravis // Seedesüsteemi haigused. 2001. V. 3. nr 1. S. 16-18.
14. Bueverov A.O. Ursodeksühkoolhappe koht alkohoolse maksahaiguse ravis // Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised perspektiivid. 2004. nr 1. S. 15-20.
15. Buklis E.R. Trofoloogiline puudulikkus seedesüsteemi haiguste korral // Klin. perspektiivi. gastroenterool. hepatool. - 2004. - nr 2.- S. 10-15.
16. Kalinin A.V. Alkohoolne maksahaigus. Pharmateka. 2005 nr 1.
17. Maevskaja M.V., Bueverov A.O. Vanad ja uued lähenemisviisid alkohoolse maksahaiguse ravile // Ross. ja. gastroenterool. hepatool. koloproktool. - 2003. - nr 6. - S. 65-68.
18. Maevskaja M.V. Alkohoolne maksahaigus//Consilium medicum 2001 v3, 6, lk 256-260
19. Minushkin O.N. Maksahaiguste ravi kogemus essentsiaalsete fosfolipiididega//Consilium medicum, lisanumber 2001, lk 9-11.
20. Okovity S.V. Hepatoprotektorite kliiniline farmakoloogia // Farmindexi praktik. 2002. 3. väljaanne.
21. Podymova S.D. Essentsiaalsete fosfolipiidide patogeneetiline roll alkohoolse maksahaiguse ravis//Consilium medicum, Extra Issue 2001, lk 3-5.
22. Podymova S.D. Alkohoolse maksakahjustuse mehhanismid ja nende farmakoloogiline korrigeerimine oluliste fosfolipiididega. In: Konverentsi „Alkohoolne maksahaigus. Farmakoloogilise korrigeerimise viisid. M., 1999. S. 1-6.
23. Radtšenko V.G., Šabrov A.V., Zinovjeva V.N. Kliinilise hepatoloogia alused. Maksa ja sapiteede haigused. Peterburi: murre; M.: "BINOM", 2005.
24. Rusakova O.S., Garmaš I.V., Guštšin A.E. Alkohoolne maksatsirroos ning alkoholdehüdrogenaasi (ADH2) ja angiotensinogeeni (T174M, M235T) geneetiline polümorfism // Kliiniline farmakoloogia ja ravi. 2006. nr 5. S. 1-33.
25. Salikhov I.G. aruanne "Essliver Forte (kapslid) efektiivsuse ja ohutuse avatud mitmekeskuselise uuringu tulemuste kohta võrreldes Essentiale Forte N (kapslid) alkohoolse maksahaigusega patsientidel steatoosi ja hepatiidi staadiumis" , Kaasan, 2002
26. Samsonov A.A. Olulised fosfolipiidid on "kuldstandard" alkohoolse ja mittealkohoolse steatohepatiidi ravis. Kallis. vestn. 2007; 10:1-4.
27. Sergeeva S.A., Ozerova I.N. Võrdlev analüüs Essentiale Forte ja Essliver Forte preparaatide fosfolipiidide koostis//Apteek 2001, 3, lk 32-33
28. Taplina V.S. Elanike elukvaliteet ja alkoholitarbimine tänapäeva Venemaal // EKO. 2005. nr 9. S. 15-29.
29. Khazanov A.I. Kliinilised loengud gastroenteroloogiast ja hepatoloogiast. T3. Maksa ja sapiteede haigused. M .: Vene Föderatsiooni Kaitseministeeriumi Riiklik Arstide Täiendusinstituut, Peamine Kliiniline sõjaväehaigla. N. N. Burdenko, 2002.

Alkohoolne hepatiit on maksahaigus, mille puhul põletikuline protsess elundis tekib suurte alkoholiannuste süstemaatilise kasutamise tagajärjel. Tõenäosus haigestuda on äärmiselt suur inimestel, kes on pikka aega (5 aastat või rohkem) joonud 100 g alkoholi 96% alkoholisisalduse osas (25 ml viina sisaldab 10 g alkoholi). Alkohoolne hepatiit areneb tavaliselt väga aeglaselt ja sageli jääb haigus pikka aega märkamatuks. Haiguse progresseerumisel areneb maksatsirroos ja maksapuudulikkus.

Tuleb märkida, et meeste jaoks on päevane ohutu alkoholiannus puhta alkoholi osas 40 g ja naistel 20 g.

Keha anatoomiliste iseärasuste tõttu on naistel rohkem kõrge riskiga alkohoolse hepatiidi teket kui meestel, kelle puhul toodetakse alkoholi neutraliseerivaid ensüüme suuremas koguses. Lisaks grupp suurenenud risk hõlmab neid, kes võtavad ravimid millel on toksiline toime maksale, samuti need, kes põevad viiruslikku hepatiiti. Teatud tähtsusega on kaasuvate seedesüsteemi haiguste esinemine, mis sageli arenevad alkoholismi (jne) tagajärjel.

Alkohoolset hepatiiti põdev inimene ei kujuta endast ohtu teistele, erinevalt viirushepatiidi haigetest, millesse võib nakatuda kokkupuutel haige inimese verega.

Haigusel on kaks vormi:

• Püsivat vormi peetakse alkohoolse hepatiidi suhteliselt stabiilseks vormiks, mille puhul on endiselt olemas võimalus põletikulise protsessi vastupidiseks arenguks, kuid ainult siis, kui alkohol on täielikult loobutud. Jätkuva alkoholi kuritarvitamise korral võib see haigusvorm muutuda progresseeruvaks.
• Progresseeruvat vormi iseloomustab väikese fokaalse nekrootiline maksakahjustus, mille tagajärjel areneb kõige sagedamini tsirroos. Õigeaegse raviga on võimalik saavutada põletikulise protsessi stabiliseerumine, kuid jääknähud püsivad kogu elu.

Alkohoolse hepatiidi sümptomid

Raskustunne, valu paremas hüpohondriumis alkoholi kuritarvitaval inimesel võivad toetada alkohoolse hepatiidi diagnoosimist.

Pikka aega võib haigus olla asümptomaatiline ja alles siis ilmnevad märgid, mis võimaldavad kahtlustada maksa rikkumisi:

1. Astenovegetatiivne sündroom väljendub nõrkuses, suurenenud väsimuses, isutus, kehakaalu langus.
2. Valusündroom väljendub ebamugavustunde, raskustunde ja valu ilmnemises paremas hüpohondriumis.
3. Düspeptiline sündroom: iiveldus, oksendamine, mõru maitse suus ja kibe röhitsemine, eriti pärast alkohoolsete jookide või rasvaste praetud toitude joomist.
4. Kollatõbi. Tavaliselt märgitakse esmalt sklera ja suu limaskesta ikterust (ikteerilist varjundit), haiguse progresseerumisel täheldatakse naha kollasust. Mõnikord ühineb naha sügelus üle kogu keha.
5. Maksa suurenemine alkohoolse hepatiidi korral on enamasti kerge või mõõdukas.

Alkohoolse hepatiidi ravi

Esiteks on vajalik igasuguste alkohoolsete jookide täielik tagasilükkamine. Kui seda tingimust ei täideta, on kõik ravimeetmed praktiliselt ebaefektiivsed. Paljudel juhtudel, kui haigus on põhjustatud alkoholisõltuvusest, vajavad patsiendid psühhoterapeudi ja narkoloogi abi.

Kõik patsiendid peavad järgima dieeti. Maksahaiguste korral on soovitatav spetsiaalne ravidieet nr 5, mis on suunatud haige organi maksimaalsele säästmisele hea toitumisega. Dieedist jäetakse välja rasvased, praetud, vürtsikad toidud, marineeritud toidud ja konservid, maiustused, kanged teed ja kohv. Eelistatakse valgu-, kiudaine-, vitamiini- ja mineraalainerikkaid toite.

Meditsiiniline teraapia

Hepatoprotektorid on ravimite rühm, mis soodustab kahjustatud maksarakkude taastumist ja kaitseb seda ka nende eest. negatiivne mõju välised tegurid. Sellistele ravimid Nende hulka kuuluvad Ursosan, Essentiale N ja Essentiale Forte N, Heptral, Rezalyut Pro ja paljud teised. Ravikuur kestab tavaliselt vähemalt kuu, mõned patsiendid võtavad hepatoprotektoreid 2-3 kuud. Hoolimata asjaolust, et selle rühma ravimid on turul laialdaselt saadaval, ei tohiks te ise ravida, ravi peaks määrama arst.

Vitamiiniteraapia on näidustatud kõigile alkohoolse hepatiidiga patsientidele, kuna kroonilise alkoholimürgistuse korral on organism tavaliselt kurnatud. Patsientidele määratakse multivitamiinide kompleksid, B-vitamiinide intramuskulaarsed süstid.Lisaks on kasulikud looduslikud immunomodulaatorid (echinacea, hiina magnoolia viinapuu, eleutherococcus jne).

Maksa siirdamine on ravivõimalus, mida saab kasutada raske alkohoolse hepatiidi korral, millega kaasneb progresseeruv maksapuudulikkus. Kuid kui patsient ei ole alkoholisõltuvusest välja ravitud, on ravi mõttetu.

Millise arsti poole pöörduda

Alkohoolset maksahaigust peaks ravima hepatoloog või gastroenteroloog. Alkoholist loobumata ei ole aga ravil mingit mõju. Seetõttu vajab patsient psühhiaatri, psühhoterapeudi või narkoloogi abi. Kasutatakse alkohoolse hepatiidi diagnoosimiseks ultraheli protseduur ja EFGDS, seetõttu mängivad olulist rolli vastavate erialade arstid. Lõpuks aitab toitumisspetsialist alkohoolse hepatiidiga patsiendi jaoks õige toitumise valida.

Alkohoolse hepatiidi ravi algab alkohoolsete jookide kasutamise täielikust tagasilükkamisest, sest etüülalkohol aitab kaasa haiguse ilmnemisele ja on peamine taastumise takistus. Alkohoolset hepatiiti defineerivad põletikulised protsessid, mis põhjustavad joovastavate jookide tarvitamise tõttu maksapatoloogiat ja kipuvad muutuma maksatsirroosiks. Alkoholi lagunemisel organismis moodustub atseetaldehüüd, mis, olles väga mürgine aine, kutsub esile reaktsioonid maksarakkudes, mis põhjustavad degeneratiivsete protsesside tekkimist.

Meditsiin iseloomustab haigust kui protsessi, mis toimub maksas otsese kokkupuute tõttu alkoholi sisaldavate jookidega mitme aasta jooksul. Haiguse esinemine ja arengu kiirus sõltub iga päev tarbitud alkoholi kogusest ja joogi kangusest. Täiskasvanud mehe igapäevane tarbimine 50-80g võib põhjustada haigusi, naise puhul vastab see näitaja 30-40g-le.

Patoloogia vormid

Alkohoolne hepatiit esineb mitmel viisil ja haiguse kulgu mustrites.

Progresseeruv patoloogia

Progresseeruv haigus võib järgida rasket, mõõdukat või kerget mustrit. See on maksa väike fokaalne kahjustus. Sarnast haiguse vormi täheldatakse ligikaudu 20% juhtudest. Alkoholi ja ravi täieliku tagasilükkamisega haigus stabiliseerub. Patoloogia sümptomid avalduvad järgmisel kujul:

• palavikulised külmavärinad;
• lühiajaline verejooks;
• tung oksendada;
• kõhulahtisus
• kollatõbi;
• tugev valu hüpohondriumi maksa piirkonnas.

Viivitamatult tuleb pöörduda arsti poole, sest maksapuudulikkus võib lõppeda surmaga.

Püsiv patoloogia

Patoloogia püsiva mudeli ja alkoholist keeldumise korral võib tekkida alkohoolse hepatiidi täielik lakkamine. Patoloogia avastatakse kõige sagedamini testide läbiviimisel, kuna haiguse sümptomid on kerged. Sümptomid ilmnevad järgmisel kujul:

• kerge iiveldus;
• röhitsemine;
• raskustunne maos.

Sellist pilti võib täheldada kuni 10 aastat alates patoloogia algusest, kui alkoholi tarbitakse mõõdukalt.

Arengu kiiruse järgi võib haiguse jagada ägedaks alkohoolseks hepatiidiks ja selle krooniliseks vormiks.

Äge alkohoolne hepatiit

Ägedal alkohoolsel hepatiidil on maksas destruktiivsete protsesside kiire areng. Intensiivse kasutamisega alkohoolsed tooted hepatiit esineb enam kui pooltel juhtudest ja 4% -l - hepatiidi areng muutub maksatsirroosiks. Haigussümptomid ilmnevad rohkem pärast joomist, eriti maksatsirroosi all kannatavatel patsientidel. Prognoos on kõige vähem lohutav, kuna haiguse sümptomid süvenevad summeerimisel.

Sageli esineb alkohoolne hepatiit ikteraalsel kujul. Patsient tunneb

• tugev nõrkus;
• tung oksendada;
• kõhulahtisus
• anoreksia;
• märkimisväärne kaalulangus.

Maks suureneb ja pakseneb. Kõrvalhaigustest leitakse sageli bakteriaalseid patoloogiaid, mis võivad katta urogenitaalpiirkonna ja kopsude piirkondi. Võib tekkida bakteriaalne peritoniit ja neerupuudulikkuse seos on surmav.

Haiguse kolestaatilisel kujul on järgmised sümptomid:

• tugev sügelus;
• kollatõbi;
• väljaheite värvi muutus;
• tume uriin;
• mõned muud spetsiifilised ilmingud.

Patoloogia fulminantsel kujul on järgmised sümptomid:

• limaskestade verejooks;
• naha hemorraagia;
• silmade ja naha kollasus;
• hepaatiline entsefalopaatia
• neerupuudulikkus.

Krooniline alkohoolne hepatiit

Kroonilise haiguse käigus võivad alkohoolse hepatiidi sümptomid puududa. Kuid seda on kliiniliste testide käigus täiesti võimalik tuvastada. Diagnoos tehakse histoloogiliste muutuste põhjal, mis on kooskõlas põletikuga. Alkohoolse hepatiidi tuvastamine ei ole lihtne ülesanne, seetõttu eeldavad arstid sageli patoloogia olemasolu inimestel, kes kuritarvitavad alkohoolseid jooke või kannatavad alkoholisõltuvuse all.

Alkohoolse hepatiidi ravi

Alkohoolse hepatiidi ravi määravad kolm tegurit:

1. on vaja rakendada energiadieeti, mis seisneb valgusisalduse suurendamises;
2. ravimteraapia ja kirurgiline ravi hepatoprotektorite kaasamisega;
3. haigust põhjustavate ja säilitavate tegurite välistamine.

Teraapia hõlmab kangete jookide tagasilükkamist, kuid praktikas on pilt pettumust valmistav. Vaid kolmandik patsientidest keeldub ravi ajal alkoholist. Sama number lihtsalt vähendab alkoholi tarbimist. Ülejäänud ei vasta raviarsti soovitustele. Just see grupp kannatab alkoholisõltuvuse all, mistõttu peavad ka neid ravima narkoloogid.

Sel juhul on võimalik olukord, kus patsient ei taha alkoholist loobuda ning ta ei saa maksapuudulikkuse tõttu kasutada narkoloogi poolt välja kirjutatud antipsühhootikume. Sageli piisab ühest alkohoolsetest jookidest keeldumisest, et kollatõbi, astsiit, entsefalopaatia kaoks. Vastasel juhul hakkab haigus progresseeruma ja lõpeb surmaga.

Haigust raskendab mikroelementide ja vitamiinide puudumine, kuna alkoholi sisaldavates jookides on kõrge mittetöötava kalorisisaldus. Ja kui keha hakkab nendega energiapuudust korvama, ähvardab selline olukord endogeense kurnatusega. Toitumisalane puudujääk on enamikul juhtudel seotud alkoholisõltuvusega, seetõttu tuleks dieedi väärtust hoida 2 tuhande kalori tasemel päevas, kus on palju valku, foolhapet ja B-vitamiine.

Uuringus leiti, et alkohoolse hepatiidi ellujäämine korreleerus teatud koguse kalorite tarbimisega kehas. Optimaalne 3000 kalorit päevas hoiab patsiendid elus. 1000 kaloriga päevas sureb 80% alkohoolse hepatiidiga patsientidest. Aminohapete intravenoosne manustamine aitab vähendada valkude lagunemist maksas ja parandada aju ainevahetusprotsesse. Aminohapped on ka hepaatilise entsefalopaatia korral valguallikad.

Kuna hepatiidi korral on bakteriaalse infektsiooni oht kõrge, määratakse profülaktikaks antibakteriaalsed ravimid, eelistatavalt fluorokinoolid.

Maksa kui sapi moodustumise organi, aga ka kogu sapi eritussüsteemi ravis kasutatavate ravimite valikus on üle 1000 toote. Sellest kogusest eraldatakse ravimid - hepatoprotektorid, mille eesmärk on optimeerida maksa resistentsust valulike tegurite suhtes.

Hepatoprotektorid

Hepatoprotektoreid on 5 tüüpi:

• piimaohaka flavonoidid;
• elundipreparaadid;
• olulised fosfolipiidid.
• ademetioniin;
• karu sapp (ursodeoksükoolhape);

Hepatoprotektorid aitavad kaasa:

1. maksarakkude regenereerimine;
2. maksa funktsionaalse töö parandamine alkoholi ja selle komponentide lõhustamiseks ja eemaldamiseks.

Liigne alkohol toob kaasa asjaolu, et sapi stagneerub maksas ja kasulikud omadused alustada hävitavat tööd. Alkohoolne hepatiit on sapi stagnatsioonist põhjustatud patoloogia. Alkoholi töötlemine toimub mitmes etapis ja hõlmab mürgiste hapete muundamist sapphapeteks. Viimases etapis toodetakse ursodeoksükoolhapet.

Tertsiaarne ursodeoksükoolhape teeb seedimisel teatud tööd, nimelt lagundab rasva väikesteks osakesteks ja segab need samal ajal vedelikuga, nn rasva emulgeerimiseks. Samuti aitab see hape vähendada kolesterooli moodustumist ja selle akumuleerumist sapipõie. Inimese kehas leidub ursodeoksükoolhapet sapis ja selle sisaldus ei ületa 5%. Ettevalmistusi raviks 20. sajandi alguses hakati saama karu sapist. Pikka aega raviti maksahaigusi karu sapiga, kuid praegu sünteesivad farmakoloogid seda hapet ja lisavad selle hulka toimeaine hepatoprotektorites.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Alkohoolne hepatiit on tõsine haigus ja seda tuleb ravida raviarsti järelevalve all, kuid kodus on täiesti võimalik kasutada säilitusravi rahvapäraste ravimitega. Kui haigel inimesel tekib hüpohondriumis valu, asetatakse maksa kohale kuivad purgid või kantakse peale sooja kartulipüree.

Kodustes tingimustes on alati võimalik valmistada järgmisi segusid ja tõmmiseid.

1. Segu valmistatakse vahekorras 1 portsjon redise mahla ja 1 portsjon punase peedi mahla. Seda kokteili peate jooma 1 tassi päevas.
2. 1 lusikatäis tilli vilju valatakse 1,5 tassi kuuma keeva veega ja infundeeritakse mitu tundi, peate sellist infusiooni jooma iga päev. Seda vahendit kasutatakse ka alkoholimürgistuse korral.
3. Sega kõrvitsamahl ja selle viljaliha. Piisab, kui juua 0,5 tassi mahla ja kilo püreestatud viljaliha päevas.
4. Samuti on hea juua iga päev hapukapsamahla.

Ärge jätke tähelepanuta ravimtaimi hepatiidi kodus ravimisel.

• Saialilleõitel on kolereetiline toime. 2 teelusikatäit lilli keedetakse 2 tassi keeva veega ja lastakse infundeerida vähemalt tund, tõmmis dekanteeritakse ja võetakse 4 korda päevas poole tassi kohta.
• Suurepärane vahend maksa raviks on sigur ning selle mee ja äädikaga segatud osa kasutatakse järgmistes vahekordades: 2 supilusikatäit sigurit keedetakse keeva veega, lisan 1 tl puuviljaäädikat. Joo kuuma siguri infusiooni
• Naistepuna keetmine valmistatakse järgmise retsepti järgi: 1 supilusikatäis rohtu valatakse klaasi. kuum vesi ja keeda umbes 15 minutit, puljong dekanteeritakse. Joo meditsiinilist infusiooni veerand tassi 3 korda päevas. Infusiooni kasutatakse ka kolereetilise ainena.

Tuleb meeles pidada, et alkohoolne hepatiit ei talu iseravi ja nõuab igal juhul meditsiinilist kinnitust ja uimastiravi. Rahvapäraste ravimite kasutamiseks on parem konsulteerida arstiga. Hepatiit on võimeline minema vähi staadiumisse, kuid nõuab iseenesest tõsist suhtumist.