ST-intervalli depressiooni eristatakse kui peegeldunud (vastastikuseid, vastuolulisi) muutusi müokardi kahjustuses vastasosakondades. Näiteks: ST depressioon standard I, aVL, V2, V4 vasaku vatsakese tagumise seina infarkti korral ja vasaku vatsakese hüpertroofia hüpertensiivse haiguse korral. Esimesel juhul on süvend suunatud horisontaalselt isoliiniga paralleelselt. Hüpertroofia korral on segmendi süvendus kaldus, alates S-lainest vähem väljendunud ja rohkem väljendunud, kui see läheneb T-lainele. Sellise depressiooni tulemusena koos T-laine esimese (negatiivse) faasiga (segment) moodustab võrdhaarse kolmnurga, mille kuju meenutab His vasaku jala kimbu blokaadi. Erinevus seisneb selles, et blokaadiga QRS kompleks laieneb (> 0,10 sek). Teine erinevus hüpertroofia ja vastastikuse depressiooni vahel on see, et see on püsiv ja ei muutu lähitulevikus ravimite mõjul: ravi antikoagulantidega, trombolüütikumid, nitroglütseriini testid, pärast stenokardia rünnaku lõpetamist jne.

Mitmeaastane kardioloogilise töö kogemus (2010. aastal sai 50-aastaseks) veenis meid, et kui valuhoo taustal või vahetult pärast seda tehtud pildil on isegi väiksemaid muutusi, eriti ST-segmendis, siis väärivad nad kõige tõsisemat tähelepanu, isegi need nihked on 1 - 2 mm, kuigi see on vastuolus paljude EKG käsiraamatute autorite väidetega. Märkus puudutab ennekõike ST-segmendi paigutust, kui klassikalist tõusu veel pole, kuid see pole enam horisontaalne. Lõigu algusosa on punkt J asub isoliinil või peaaegu sellel, kuid lõpposa kipub T-lainega ühte sulama, mistõttu T-laine ei ole nii selgelt nähtav, selle ja lõigu lõpuosa vaheline süvend tundub olevat silutud. Nagu kinnitavad meie pikaajalised vaatlused (V.A. Fialko, V.I. Belokrinitsky), mida hiljem jätkasid meie praktikandid, tuleks neid muutusi pidada müokardiisheemia kõige varasemateks ilminguteks, mis võivad olla mööduvad (joonis 19). Oleme selle nähtuse nimetanud "kaldtõus ST". Adekvaatse ravi mõjul võib selline nihe pöörduda ehk ST-segment muutub isoelektriliseks, nendel juhtudel, kui patoloogilist protsessi ei ole võimalik ära hoida, saame klassikalise pildi müokardiinfarktist koos tõusuga, vastastikuste muutustega jne. Seetõttu võib kirjeldatud muutuste eiramine niinimetatud "väikeste märkide" osas viia katastroofini.

Sellest hoolimata. V.V. Murashko, A.V. Strutynsky annavad selle väikese tunnuse normi variandina [12]. Kaldus tõusev ST segment viib ja . Krundid [24], kuid tema punkt J on isoliini kohal seetõttu on õigem pidada seda vormi omamoodi ST segmendi elevatsiooniks. V. N. Orlov [8] annab samuti viltu-kasvava lõigu, kuid tema illustratsioonil on punkt J isoliini all. (Joonis 20 a, b, c). Mõned autorid lubavad väikese (1–2 mm) segmendi tõstmine(kaasa arvatud punkt J, kui normi variant). Tegelikult räägime klassikalisest ST-segmendi elevatsioonist, mis on ägeda isheemia ilming, ja erinevus on nende autorite sõnul ainult elevatsiooni kõrguses. Võib-olla haiglastaadiumi tingimuste jaoks pole selline vaatenurk hädavajalik (patsient on endiselt haiglas), kuid mitte kiirabi või polikliiniku staadiumis! Lõppude lõpuks on siin vaja otsustada, kas need muutused on ägedad või mitte. Seetõttu peaks esimese kontakti arst pärast sellise patsiendiga kohtumist ja sellist elektrokardiogrammi внимание!} ennekõike kaebustele, võrrelda seda rünnakut varem toimunud rünnakuga, see tähendab nn rünnaku ajalooga, ja mitte keskenduda kõrguse millimeetrite lugemisele, kas see ületab kurikuulsaid normi piire. või mitte. Üks SMP tsükli testis osalenud üliõpilane ütles, et oli tunnistajaks, kuidas noor arst valves ühes kliinilised haiglad linnaosakond keeldus patsienti kiirabibrigaadi vastu võtmast (tudeng oli selle brigaadi koosseisus valves), põhjendades keeldumist sellega, et ST segmendi kõrgus ei ületanud 2 mm!. "Aupaklikkus" kurikuulsate millimeetrite vastu toob kaasa vigu, mis haiglaeelses etapis on mõnikord patsientidele üsna kulukad. Ja arst, kes tegi diagnoosi ja võib-olla pärast seda ka taktikalise vea LEC-i analüüsimisel, kinnitab oma kaitseks, et see on juhendites kirjas. See juhtub siis, kui süvaanalüüsi asemel õpetatakse loogiliselt mõistma kõiki saadud andmeid, sealhulgas EKG andmeid, millel on kliinilise pildi juhtroll, millimeetreid lugema.

Sellised arsti avaldused vajavad kommentaare. Muidugi on hea, et arstid loevad monograafiaid, millest nüüd puudust ei tule. Aga need on kirjutatud erinevate autorite poolt, kelle vaated ei pruugi kokku langeda. Sama olukord tekib siis, kui arstid läbivad täiendõppe erinevates GIDUV-s: ​​erinevad koolid, erinevad vaated.

Seetõttu peate oma töös juhinduma mitte teabest, mille saite monograafiatest või loengutest - täna üks, homme teine, vaid nendest põhimõtetest, mis on teie asutuses aktsepteeritud ja standarditega (protokollidega) kinnitatud.

Arvame, et teesi ST segmendi kõrguse lubatud piiri kohta oleks õige väita järgmises väljaandes:

"Kui patsiendil kaebusi ei ole, rõhutame - ilma kaebusteta EKG uuringu ajal, nagu juhuslik leid väike ST segmendi tõus J-punkti kõrgusega või ilma, ainult sel juhul ei pruugi selline pilt häiret tekitada. Kui aga kiirabiarst, polikliinik, haigla vastuvõtuosakond uurib patsienti valukaebuste kohta rind, epigastrium, selg, südame piirkonnas, hüpertensiivse kriisi taustal koos õhupuudusega või ilma, diferentsiaaldiagnoosiga radikulalgiaga, isegi kerge tõus ehk nn. "kaldus-kasvav ST" nähtus koos J-punkti nihkega või ilma, eriti kui neid märke varasematel elektrokardiogrammidel ei esinenud - kliinilise ilminguga kombineeritult saadud andmeid tuleks pidada OCP kõige varasemateks ilminguteks. asjakohased meetmed - usaldusväärne valu leevendamine, trombotsüütidevastane ravi , antikoagulandid, haiglaravi.

Kui haiglas läbivaatuse käigus esialgne Diagnoos, -a; m Lühike arstlik aruanne haiguse ja patsiendi seisundi kohta, mis on koostatud anamneesi ja põhjaliku läbivaatuse põhjal. Kreeka keelest. — tuvastamine, diagnostika ja; hästi. 1. Tehnikate ja meetodite kogum, sealhulgas instrumentaalsed ja laboratoorsed, mis võimaldavad haigust ära tunda ja diagnoosi panna. Kreeka keelest. - suudab ära tunda. 2. Diagnoosimine, dialüüs, -a; m. peritoneaaldialüüs. Meetod vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimiseks ja mürgiste ainete eemaldamiseks kehast dialüüsilahuse sisestamisega kõhuõõnde.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip21" id="jqip"asytooltip21" (!LANG: Diagnoos">диагноз!} pole kinnitatud, mitte ühtegi arstile ei tohi pretensioone esitada, eeldusel, et kõnekaart kirjeldab veenvalt arutluskäiku, millest saab eksperdile selgeks, miks arst sellisele diagnoosile jõudis.

Üritame öeldut illustreerida näidetega, mis on võetud meie linna kardioloogilise kiirabi mitmeaastasest kogemusest.

Joonisel 21 "A" on näidatud 56-aastase patsiendi O. EKG, mille kardioloogiameeskond registreeris esimesel visiidil.

Rinnajuhtmetes on kirjeldatud nähtus selgelt nähtav, kui ST-segmendil ei ole ikka veel väljendunud tõusu, kuid see pole ka isoelektriline, selle lõpposa kipub justkui sulanduma T-lainega (vt eespool) . Selguse huvides on kastis toodud joonis V.V.Muraško ja A.V.Strutõnski [12] monograafiast, mida tõlgendatakse kui normi varianti. Seda EKG-d koos kliinilise pildiga tõlgendati ägeda koronaarpatoloogia ilminguna. Patsiendile anti Hepariin. 1. Glükuroonhappe ja glükoosamiini jääkidest moodustunud polüsahhariid; sisaldub maksa, kopsude, arterite seinte rakuvälises aines; otsese toimega antikoagulant, blokeerib trombiini biosünteesi, vähendab trombotsüütide adhesiooni, suurendab veresoonte läbilaskvust; stimuleerib kollateraalset ("bypass") vereringet, omab spasmolüütilist toimet; nn komponent vere hüübimissüsteemi vastu.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip20" id="jqeasytooltip"0" (!LANG: hepariin">гепарин!} ta viidi haiglasse. Järgmisel EKG-l, mis tehti päev hiljem, haiglas, on märgatav segmendi lähenemine isoliinile, EKG registreeriti väljaspool valuhoogu.

Kõige sagedasemad olulised muutused ST-segmendis ja T-laines on need, mis on iseloomulikud müokardiisheemiale ja infarktidele. Kuna ventrikulaarne repolarisatsioon sõltub müokardi perfusioonist, ilmnevad koronaarhaigusega patsientidel sageli pöörduvad ST-segmendi ja T-laine muutused koos mööduva müokardiisheemiaga.

Tuletage meelde, et ebanormaalsed Q-lained on müokardiinfarkti indikaatorid, kuid ei erista ägedat sellest, mis tekkis nädal või aasta tagasi. Kuid ägeda müokardiinfarkti korral tekivad ST-segmendis ja T-laines iseloomulikud muutused, mis võimaldavad eristada ägedat ja mitteägeda müokardi (joonis 4.24). Ägeda Q-laine müokardiinfarkti korral ilmneb esmalt ST-segmendi elevatsioon, millega sageli kaasneb kõrge T-laine.Selles varases staadiumis on müokardirakud veel elujõulised ja Q-laineid veel registreerimata. Kuid mõne tunni pärast põhjustab müotsüütide surm R-laine amplituudi vähenemist ja patoloogiliste Q-lainete ilmnemist EKG-juhtmetes, mis asuvad infarkti tsooni kohal. Esimesel kahel päeval alates infarkti algusest tõuseb ST-segment, T-laine muutub negatiivseks ja Q-laine süveneb. Mõne päeva pärast naaseb ST segment isoliinile, kuid T-lained jäävad negatiivseks.

Nädalad ja kuud pärast infarkti muutuvad ST-segment ja T-lained normaalseks, kuid ebanormaalsed Q-lained jäävad alles, mis on MI muutumatu tunnus. Kui ST-segment jääb mitme nädala pärast kõrgele, siis on infarktikohas võimalik punnis kiuline arm (vatsakeste aneurüsm). QRS-kompleksi, ST-segmendi ja T-lainete muutuste sarnane areng registreeritakse, kasutades infarktipiirkonna kohal asuvaid juhtmeid (tabel 4.3). Sel juhul täheldatakse vastasküljel asuvates juhtmetes reeglina vastastikuseid muutusi. Näiteks ägeda eesmise vaheseina MI korral kaasnevad ST elevatsiooniga rindkere juhtmetes x ja V2 vastastikused muutused (ST depressioon) II, III ja aVF juhtmetes, st vatsakese vastasseina (alumise) seina kohal asuvates juhtmetes. südamest.

ST-segmendi tõusu mehhanism ägeda MI ajal ei ole veel täielikult teada. Siiski on arvamus, et sellised muutused tekivad kahjustatud müokardi rakkudest, mis asuvad otse infarkti tsooni lähedal; nad erutavad ebanormaalseid süstoolseid ja diastoolseid voolusid. Selle seletuse vastu vaidlevad teised, et sellised rakud ei ole võimelised depolariseeruma, kuid neil on ebanormaalne läbilaskvus, mis ei lase neil täielikult repolariseeruda (joonis 4.25). Selle tulemusena põhjustab selliste rakkude osaline depolarisatsioon puhkeolekus kahjustatud segmendist eemale suunatud jõudude ilmnemise, mis põhjustab isoliini nihkumise allapoole. Tulenevalt asjaolust, et elektrokardiograaf registreerib ainult suhtelist, mitte absoluutväärtus pinge, isoliini hälvet ei tabata. Kuna kõik müokardi rakud, sealhulgas kahjustatud piirkonna rakud, depolariseeruvad täielikult, muutub sellest tulenev südame elektripotentsiaal tõesti nulliks. Kuid isoliini patoloogilise nihke tõttu allapoole näib, et ST-segment asub isoliini kohal. Repolarisatsiooni ajal naasevad kahjustatud rakud diastoolis ebanormaalsesse hüperpermeaablasse olekusse ja EKG-s kuvatakse taas ebanormaalne algtaseme nihe, mis on tingitud elektroodilt eemale suunatud ebanormaalsete jõudude olemasolust. Seega avaldab isoelektrilise joone suhteline nihe teatud mõju ST-segmendi tõusu suurusele MI-s.

Mitte-transmuraalsete müokardiinfarktide korral esineb ST-segmendi depressioon juhtmetes, mis läbivad infarkti piirkonda, mitte selle tõusu. Sellises olukorras põhjustab infarktipiirkonnaga külgnevate kahjustatud rakkude diastoolne läbilaskvus endokardist epikardisse ja sellest tulenevalt EKG elektroodide suunas suunatud elektriliste jõudude ilmnemise. Seega on EKG basaaljoon nihutatud ülespoole (joonis 4.25). Pärast südame täielikku depolarisatsiooni taastub selle elektriline potentsiaal oma tegeliku nullväärtuseni, kuid ebanormaalse basaaljoone suhtes tekitab see ST-segmendi näilise vähenemise.

Riis. 4.25. ST-hälvete esinemise teoreetiline seletus ägeda MI ajal. Üleval. Ioonide lekkimine põhjustab kahjustatud müokardi raku osalise depolarisatsiooni enne elektrilise ergastuse leviku protsessi algust, mis põhjustab kahjustatud piirkonnast eemale suunatud jõudude ilmnemist ja EKG algtaseme langust. Kuid seda protsessi EKG-l ei kuvata, kuna see registreerib pinge suhtelise, mitte absoluutse väärtuse. Kui süda on täielikult depolariseeritud, on tegelik pinge väärtus null, kuid ST-segmendi tõus on võrreldes ebanormaalselt madala algtasemega nähtav. Põhjas. Mitte-transmuraalse MI korral kulgeb protsess sarnaselt, kuid ioonide lekkimine toimub subendokardiaalsest koest, mistõttu ergastamisele eelnev osaline depolarisatsioon on suunatud salvestuselektroodi poole; seetõttu on basaaljoon kõrgendatud. Pärast depolarisatsiooni lõppu on pinge tõepoolest null, kuid ST-segment näib olevat üles nihutatud basaaljoone suhtes veidi vähenenud.

Muid levinud ST-segmendi ja T-laine muutuste põhjuseid, mis on seotud kardiomüotsüütide repolarisatsiooni kahjustusega, on kirjeldatud joonisel fig. 4.26.

ST tõusu või depressiooni hindamine Tavaliselt on ST-segment isoliinil. Segmendi kõrgus on normaalne:

• jäseme läbiviigud kuni 1 mm,
• V1-V2 kuni 3 mm,
• V5-V6 kuni 2 mm.

ST segmendi depressioon:

• Tavalised jäsemete läbivad kuni 0,5 mm
• V1-V2 ≥ 0,5 mm - kõrvalekalle normist

ST segmendi tõus (kõrgus).
↓
Jäsemete juhid	rindkere viib
ST kõrgus ≥ 1 mm ≥ 2 külgnevas juhtmes	ST kõrgus ≥ 2 mm ≥ 2 juhtmestikus
↓
Äge müokardiinfarkt (võimalik infarkt Q-laine ilmnemisega)

ST segmendi depressioon ≥1,5 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes
↓
Troponiini ja/ja MB CPK või/ja müoglobiini test
↓
Jah	Mitte
↓	↓
Müokardiinfarkt ilma Q-laineta	Müokardi isheemia

Diferentsiaaldiagnostika muutusega ST-segmendis: 1. Normi ​​variant:

1. Isoleeritud J-punkti elevatsioon (varajase repolarisatsiooni nähtus): ST-segmendi nihe J-punktis 1-4 mm isoliinist kõrgemal. Nõgusa ST-segmendi nihe ülespoole, konksu kujul, kombinatsioonis kõrgete sümmeetriliste T-lainetega, valdavalt juhtmetes V2-V4.
2. Isoleeritud J-punkti depressioon: ST-segmendi tõus ülespoole J-punktis, mis on leitud normaalselt tervel inimesel.
3. RSR` eesotsas V1:

• RSR-kompleksi normaalne kestus;
• esimese R-laine amplituud<8 мм в отведении V1;
• amplituud R`<6 мм;
• R/S<1 во всех правых грудных отведениях.

1. Juveniilse T-lainekuju säilitamine: T-laine inversioon juhtmetes V1 ja V2 tervel täiskasvanul.

2. Ägeda või alaägeda MI või vasaku vatsakese aneurüsmi kahtlusega ST-segmendi või T-laine muutused:

• Horisontaalne või nõgus kõrgus T-laine inversiooniga või ilma.
• Horisontaalne ST depressioon kõrgete T-lainetega juhtmetes V1-V2 (näitab tagumise seina kahjustust)

3. ST-segmendi ja (või) laine T muutused ägeda müokardiinfarkti tunnuste esinemisel, kahtlustatakse vastastikuste muutuste või müokardi isheemia suhtes:

• Horisontaalne või viltune ST nihe koos T-laine muutustega või ilma selleta juhtmetes, mis on vastupidised ST-segmendi elevatsiooniga juhtmetele.

4. ST-segmendi ja (või) T-laine muutused ägeda müokardiisheemia kahtlusega müokardiinfarkti tunnuste puudumisel:

• horisontaalne või kaldus ST depressioon koos T-laine inversiooniga või ilma ST-segmendi elevatsiooni puudumisel.

5. Ventrikulaarse müokardi hüpertroofiaga seotud ST-segmendi ja (või) T-laine muutused:

1. Vasaku vatsakese hüpertroofiaga - kumera kujuga ST-segmendi depressioon koos T-laine ümberpööramisega V4-V6-s, sageli EOS-i horisontaalasendiga - juhtmetes I, aVL ja vertikaalses asendis - II, III, aVF
2. Parema vatsakese hüpertroofiaga - kumera kujuga ST-segmendi depressioon koos T-laine ümberpööramisega V1-V3-s.

6. Muutused ST segmendis ja (või) T-laines, mis on seotud intraventrikulaarse juhtivuse häirega: QRS ≥ 120 ms +

1. LBBB blokaadiga - ST-segmendi depressioon ja T-laine inversioon V4-V6-s.
2. PNPG blokaadiga - ST-segmendi depressioon ja T-laine inversioon V1-V3-s.

7. ST-segmendi ja (või) laine T muutused, mis on kahtlased ägeda perikardiidi varajases staadiumis: Difuusne nõgus ST segmendi elevatsioon. Seda võib täheldada kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR, kuid sagedamini I, II, V5-V6. Vastastikuste muutuste puudumine ja T-laine samaaegne inversioon on MI tunnuseks. T-laine jääb kooskõlas varajase perikardiidiga seotud ST nihkega. 8. TELA 9. Äge müokardiit 10. GKMP 11. Kokaiini kuritarvitamine 12. MittespetsiifilineST-segmendi ja (või) T-laine muutused:

• kerge ST-segmendi depressioon või isoleeritud T-laine inversioon või muud häired, mis ei ole põhjustatud konkreetsest patoloogiast.

EKG segmendi dünaamika müokardiinfarkti korral:

1. ST depressioon – isheemia
2. ST kõrgus – rikkevool
3. Q-laine - nekroos (südameatakk)

Müokardiinfarkti kirjeldamiseks kasutatakse kahte terminit:

1. Äge ST elevatsiooniga MI
2. Äge MI koos ST-segmendi depressiooniga

Ägeda ST-segmendi elevatsiooniga MI (tõenäoline Q-laineinfarkt) diagnoosimise kriteeriumid:

• ST-segmendi patoloogiline tõus ≥ 1 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas jäsemejuhtmes
• ST-segmendi patoloogiline tõus ≥ 2 mm kahes või enamas rindkerejuhtmes
• Kõrged R-lained juhtmetes V1 ja V2 koos ST-segmendi tõusuga II, III, aVF või V4R korral võivad viidata kaasnevale tagumise seina infarktile. Tagumise seina infarktiga kaasneb praktiliselt alati alumise seina või parema vatsakese infarkt. Tagumine MI tuleb kinnitada ensüümidega.

Täiendavad MI kinnitavad märgid:

• Vastastikuse depressiooni olemasolu. Aitab kinnitada MI diagnoosi, kuid ei oma iseenesest diagnostilist väärtust. See märk on eriti oluline, sest. ST elevatsioon võib olla normaalne, kui sellega ei kaasne vastastikune ST depressioon. Ägeda perikardiidi korral esineb ST depressioon ainult plii aVR-is ja mõnikord ka plii V1-s.
• Q-lainete ilmumine Need lained avalduvad täielikult 2-12 tundi pärast kliiniliste sümptomite ilmnemist.
• R-lainete amplituudi vähendamine juhtmetes V2-V4, st. Nõrk R-laine kasv, eriti kui R-laine on juhtmetes V1 või V2 ja kaob või väheneb juhtmetes V3 või V4.
• ST ja T dünaamikat täheldatakse 10-30 tunni jooksul alates südameataki algusest

ST-segmendi depressiooniga (tõenäoline Q-laine infarkt) ägeda MI diagnoosimise kriteeriumid: Patsiendil, kellel on ebamugavustunne rinnus, ST-segmendi depressioon ≥1,5 mm kahes või enamas juhtmes, samuti troponiini ja/või CPK MB või/ja müoglobiini ebanormaalne tase võimaldab diagnoosida MI-d ka Q-laine puudumisel. Müokardi isheemia ST-segmendi depressioon, mis viitab isheemiale, peab vastama järgmistele kriteeriumidele:

1. Sügavus > 1mm.
2. Esitatakse kahe või enama müügivihjega.
3. Esineb kahes või enamas järjestikuses QRS-kompleksis.
4. Vorm on horisontaalne või kaldus; T-laine inversioon on valikuline.
5. ST-segmendi ebanormaalne mõhk juhtmetes V1-V3 või V2-V4, mis on seotud T-laine inversiooniga; ebanormaalse ST-segmendi lõpposal on tüüpiline pingul välimus.

Mittespetsiifilised ST-segmendi muutused ST-segmendi muutusi tuleks pidada mittespetsiifilisteks, kui esinevad järgmised märgid:

1. ST segmendi depressioon.
2. Isoliini nihe.
3. T-laine inversiooni olemasolu või selle puudumine.
4. Sageli seostatakse väikeste, lamedate või veidi ümberpööratud T-lainetega.

T-lainete amplituud peaks I ja II juhtmetes olema ≥ 0,5 mm.
ST-segmendi mittespetsiifiliste muutuste põhjused:

1. Sageli täheldatakse ST-segmendi kerget depressiooni ≤ 1 mm terved inimesed.
2. Elektroodide vale paigaldamine (halb kontakt).
3. Isheemia.
4. elektrolüütide häired.
5. KMP.
6. Müokardiit.
7. Perikardiit, sh. ahendav.
8. Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine.
9. TELA.
10. Hüperventilatsioon.
11. Külma vee joomine.
12. Arütmiad.
13. Narkootikumide (ravimite) kasutamine.
14. Alkoholi kuritarvitamine.

aga. Müokardi kahjustus. Mitmetes juhtmetes - ST-segmendi tõus kühmuga ülespoole üleminekuga T-lainele.Vastupidiste juhtmete korral - ST-segmendi depressioon. Sageli registreeritakse Q-laine Muutused on dünaamilised; T-laine muutub negatiivseks enne, kui ST segment naaseb isoliinile.

b. Perikardiit. ST segmendi tõus paljudes juhtmetes (I-III, aVF, V 3 -V 6). ST depressiooni puudumine vastastikustes juhtmetes (va aVR). Q-laine puudumine PQ segmendi depressioon. Muutused on dünaamilised; T-laine muutub negatiivseks pärast ST segmendi naasmist isoliinile.

sisse. Vasaku vatsakese aneurüsm. ST-segmendi tõus, tavaliselt sügava Q-laine või ventrikulaarse kompleksi vormiga - QS-tüüp. ST-segmendi ja T-laine muutused on püsivad.

d) vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom. ST segmendi tõus kumerusega allapoole üleminekuga konkordantsele T lainele Sälk R-laine laskuval põlvel Lai sümmeetriline T laine Muutused ST segmendis ja T laines on püsivad. Norm variant.

e. ST-segmendi tõusu muud põhjused. Hüperkaleemia, äge cor pulmonale, müokardiit, südamekasvajad.

2. St segmendi depressioon

aga. müokardi isheemia. Horisontaalne või kaldu ST depressioon.

b. repolarisatsioonihäire. ST-segmendi kaldus depressioon ülespoole mõhnaga (vasaku vatsakese hüpertroofiaga). Negatiivne T laine Muutused on rohkem väljendunud juhtmetes V 5 , V 6 , I, aVL.

sisse. Glükosiidi toksilisus. ST segmendi künakujuline depressioon. Kahefaasiline või negatiivne T-laine Muutused on rohkem väljendunud vasakpoolsetes rindkerejuhtmetes.

d) ST-segmendi mittespetsiifilised muutused. Neid täheldatakse tavaliselt mitraalklapi prolapsi, teatud ravimite (südameglükosiidid, diureetikumid, psühhotroopsed ravimid), elektrolüütide häirete, müokardi isheemia, vasaku ja parema vatsakese hüpertroofia, kimbu haru blokaadi, WPW sündroomi, tahhükardia, hüperventilatsiooni, pankreatiit, šokk.

I. T laine

1. Kõrge T-laine. T-laine amplituud > 6 mm jäsemete juhtmetes; rindkeres > 10-12 mm (meestel) ja > 8 mm naistel. Tavaliselt täheldatakse seda hüperkaleemia, müokardi isheemia, müokardiinfarkti esimestel tundidel, vasaku vatsakese hüpertroofia, kesknärvisüsteemi kahjustuste, aneemia korral.

2. Sügav negatiivne T-laine. Kesknärvisüsteemi kahjustustega, eriti subarahnoidaalse hemorraagiaga, registreeritakse lai sügav negatiivne T-laine. Kitsas sügav negatiivne T-laine - koronaararterite haigusega, vasaku ja parema vatsakese hüpertroofiaga.

3. Mittespetsiifilised muutused T-laines. Lamendatud või veidi ümberpööratud T-laine. Seda täheldatakse tavaliselt teatud ravimite võtmisel elektrolüütide tasakaaluhäirete, hüperventilatsiooni, pankreatiidi, müokardi isheemia, vasaku vatsakese hüpertroofia, kimbu harude blokaadiga. Püsiv juveniilne EKG tüüp: negatiivne T laine juhtmetes V 1 -V 3 noortel.

K. QT intervall

1. QT-intervalli pikenemine. QTc > 0,46 meestel ja > 0,47 naistel; (QTc = QT/RR).

aga. Kaasasündinud QT-intervalli pikenemine: Romano-Wardi sündroom (kuulmispuudeta), Ervel-Lange-Nielseni sündroom (kurtusega).

b. QT-intervalli omandatud pikenemine: teatud ravimite võtmine kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid, amiodaroon, sotalool, fenotiasiinid, tritsüklilised antidepressandid, liitium), hüpokaleemia, hüpomagneseemia, raske bradüarütmia, müokardiit, mitraalklapi prolaps, müokardi isheemia, hüpotüreoidism, hüpotermia, madala kalorsusega vedelvalgu dieedid.

2. QT-intervalli lühendamine. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

L. hark U

1. U-laine amplituudi suurenemine. U-laine amplituud > 1,5 mm. Seda täheldatakse hüpokaleemia, bradükardia, hüpotermia, vasaku vatsakese hüpertroofia, teatud ravimite (südameglükosiidid, kinidiin, amiodaroon, isoprenaliin).

2. Negatiivne U-laine. Seda täheldatakse müokardi isheemia ja vasaku vatsakese hüpertroofia korral.

Pikaajaliste kõrgsageduslike tahhükardiahoogude ajal võib tekkida ST-segmendi depressioon ja negatiivne T-laine müokardiisheemia tagajärjel. Selliseid muutusi täheldatakse sagedamini ja suuremal määral koronaararterite ateroskleroosiga patsientidel, kuid neid võib leida ka terve südamega noortel. Anginaalne valu võib puududa.

ST segmendi depressioon

Nendes muutustes mängib rolli ka elektrolüütide tasakaaluhäired, eriti hüpokaleemia.

Umbes 20% juhtudest võib pärast tahhükardia rünnaku lõppemist tundide, päevade ja nädalate jooksul täheldada ST-segmendi langust, negatiivset T-lainet ja QT-intervalli pikenemist kui tahhükardiajärgse müokardiisheemia väljendust. Pikaajalised EKG muutused annavad mõnel juhul alust tunnistada väikese fokaalse südameinfarkti olemasolu. T-laine inversioon omab tavaliselt koronaarsete T-lainete tunnuseid.Mõnede autorite arvates on hüpokaleemial patogeneetiline tähendus.

Kirjeldus:

Depressiooni sümptomid:

Patsiendid märgivad keskendumis- ja tähelepanuvõime vähenemist, mida subjektiivselt tajutakse meeldejätmise raskusena ja õpiedukuse vähenemisena. See on eriti märgatav noorukieas ja nooruses, samuti intellektuaalse tööga tegelevate inimeste puhul. Füüsiline aktiivsus taandub ka letargiaks (kuni stuuporini), mida võib tajuda laiskusena. Lastel ja noorukitel võib depressiooniga kaasneda agressiivsus ja konfliktid, mis varjavad omamoodi eneseviha. Kõike on võimalik jagada depressiivsed seisundid sündroomid koos ärevuse komponendiga ja ilma.

Meeleolumuutuste rütmi iseloomustab tüüpiline enesetunde paranemine õhtuti. Enesehinnangu ja enesekindluse langus, mis näeb välja nagu spetsiifiline neofoobia. Need samad aistingud distantseerivad patsienti teistest ja suurendavad tema alaväärsustunnet. Pikaajalise depressiooni käigus pärast 50. eluaastat toob see kaasa ilmajäämise ja kliiniline pilt meenutab dementsust. Tekivad ideed süütundest ja enese alandamisest, tulevikku nähakse süngetes ja pessimistlikes toonides. Kõik see viib autoagressiooniga seotud ideede ja tegude tekkimiseni (enesevigastamine, enesetapp). Une/ärkveloleku rütm on häiritud, unetus või unetunde puudumine, ülekaalus on sünged unenäod. Hommikul on patsiendil raskusi voodist tõusmisega. Söögiisu väheneb, vahel eelistab patsient valgutoidule süsivesikurikast toitu, õhtuks saab söögiisu taastuda. Ajataju muutub, mis tundub lõputult pikk ja valus. Patsient ei tõmba enam tähelepanu endale, tal võib olla palju hüpohondriaalseid ja senestopaatilisi kogemusi, depressiivne depersonalisatsioon ilmneb koos negatiivse ettekujutusega iseendast ja kehast. Depressiivne derealisatsioon väljendub maailma tajumises külmades ja hallides toonides. Tavaliselt pidurdab kõnet vestlus enda probleemidest ja minevikust. Keskendumine on raske ja ideede sõnastamine aeglane.

Patsiendid vaatavad läbivaatusel sageli aknast välja või valgusallika poole, žestikuleerivad oma keha poole, suruvad käed rinnale, ärev depressioon kurgus, alluv kehahoiak, Veragut-volt näoilmetes, alanenud suunurgad. Ärevuse korral kiirendatud žestiga manipuleerimine objektidega. Hääl on madal, vaikne, pikkade pausidega sõnade vahel ja vähese suunatavuse.

Kaudselt võivad depressiivsele episoodile viidata sellised sümptomid nagu pupillide laienemine, tahhükardia. kõhukinnisus, naha turgori vähenemine ning küünte ja juuste suurenenud haprus, kiirenenud involutiivsed muutused (patsient näib olevat vanem kui tema eluaastad), samuti somatoformsed sümptomid nagu: psühhogeenne hingeldus. rahutute jalgade sündroom, dermatoloogiline hüpohondria, südame- ja pseudorreumaatilised sümptomid, psühhogeenne düsuuria. seedetrakti somatoformsed häired. Lisaks ei pruugi depressiooni korral kaal mõnikord langeda, vaid tõuseb süsivesikute iha tõttu, libiido ei pruugi ka väheneda, vaid suureneda, kuna seksuaalne rahulolu vähendab ärevuse taset. Teiste hulgas somaatilised sümptomid iseloomulikud on määramatud peavalud, amenorröa ja düsmenorröa, valud rinnus ja eriti spetsiifiline "kivi, raskustunne rinnal" tunne.

Depressiooni põhjused:

   1.   Geneetilised põhjused võivad olla 11. kromosoomi kõrvalekalded, kuigi eeldatakse häire polügeensete vormide olemasolu.

   2. Biokeemiline põhjus on neurotransmitterite vahetuse aktiivsuse rikkumine: serotoniini ja katehhoolamiinide defitsiit.

   3. Neuroendokriinsed põhjused väljenduvad hüpotalamuse-hüpofüüsi, limbilise süsteemi ja epifüüsi talitluse rütmi häirimises, mis kajastub vabastavate hormoonide ja melatoniini vabanemise rütmis. Need protsessid on seotud päevavalguse footonitega. See mõjutab kaudselt keha terviklikku rütmi, eriti une/ärkveloleku, seksuaalse aktiivsuse ja toidu rütmi.

Riskitegurid on vanus 20-40, sotsiaalse klassi langus, lahutus meestel, suitsiidide esinemine perekonnas, sugulaste kaotus 11 aasta pärast, isiksuseomadused koos ärevuse, innukuse ja südametunnistuse tunnustega, stressirohke sündmused, homoseksuaalsus, seksuaalse rahulolu probleemid, sünnitusjärgsel perioodil, eriti üksikutel naistel. Depressiooni patogeneesis on neurotransmitterisüsteemide taset määravate geneetiliste tegurite kõrval oluline stressiperioodil perekonnas abituse kultiveerimine, mis on aluseks depressiivsele mõtlemisele, sotsiaalsete kontaktide kadumisele.

MÜOKARDIISHEEMIA DIAGNOOS HOLTERI EKG JÄLGIMISE MEETODIL.

annotatsioon

Vaadeldakse müokardi isheemia diagnoosimise küsimusi Holteri monitooringu ajal, "vaikiva" isheemia olulisust, ST-segmendi nihke automaatse mõõtmise vigade põhjuseid.

Enam kui 30 aasta jooksul, mil Holter kasutas täiustatud EKG salvestamiseks kaasaskantavat seadet, on arvutitehnoloogia areng kaasa toonud uue meetodi pikaajaliste EKG salvestuste registreerimiseks – Holteri monitooringu (HM).

Selle meetodi kasutamisel on arstid silmitsi paljude probleemidega, mida pole veel uuritud. Neist kõige olulisem oli määratlus: "Mis on normaalne EKG normaalse inimtegevuse tingimustes?

Väljapaistev Ameerika kardioloog White ütles: "Südame normaalsed piirid on tänapäeval kardiovaskulaarse füsioloogia üks raskemaid probleeme täpse hindamise ja diagnoosimise osas. südame-veresoonkonna haigus, üks olulisemaid ja sageli tähelepanuta jäetud koguseid. Uurides praktiliselt tervete inimeste rühma vanuses 16 kuni 65 aastat, Clarke et al. leidis, et 12 protsendil neist patsientidest esines rütmihäireid äkiliste bradüarütmiate või tahhükardiate kujul koos ventrikulaarsete ektoopiatega. Kostise poolt uuritud 100 mehest ja naisest esines vatsakeste ekstrasüstole 46%-l, üle 10 ventrikulaarset ekstrasüstolit oli 20%-l ja üle 100 5%-l. Selgus, et tavapärased normid südamerütmi määramisel normaalseks võivad oluliselt ületada, eriti noortel isikutel. Järelevalve kestuse küsimus on teine ​​probleem, millega tuleb tegeleda.

Millal tuleks monitor paigaldada? Suurem jt. leiab, et tuvastatud ekstrasüstolide arv on mittelineaarses sõltuvuses jälgimise kestusest. On kindlaks tehtud, et suurim arv ventrikulaarseid ekstrasüstole, sealhulgas paaris, tuvastatakse R kuni T esimese 6-12 vaatlustunni jooksul. Vastupidi, rütmihäired, nagu ventrikulaarne tahhükardia, avastatakse pikema jälgimise ajal ja need sõltuvad lineaarselt jälgimise kestusest. Sünkoobi või poolteadvuse olemasolul on nende põhjuste väljaselgitamiseks vajalik EKG-d jälgida pikemat aega, üle 24 tunni. On teatatud, et jälgimise pikenemisega kuni 3 päeva võrra suureneb atrioventrikulaarsete ja sinoatriaalsete blokaadide avastamise protsent kolm korda.

Kasutatavate elektroodide arv sõltub uuringu eesmärkidest ja määratakse kasutatava juhtmesüsteemi järgi. Kõige sagedamini kasutatakse kahte modifitseeritud juhet V1 ja V5. Müokardi isheemia diagnoosimiseks võib aga juhtmete arvu suurendada. Hetkel on käimas üleminek kolmeteljelisele süsteemile. EKG juhtmed. Kolm EKG salvestuskanalit moodustavad 7 elektroodi vastavalt ortogonaalsete Frank-juhtmete tüübile (X, Y, Z).

Mitmete teadlaste poolt hinnati müokardi isheemia tuvastamiseks HM EKG-s erinevate juhtsüsteemide teabesisu. Thompson et al. (1995) 110 vaikse isheemiaga koronaartõvega patsienti uurides võrdlesid 2 ja 12 juhtme registreerimisel saadud tulemusi. Isheemia episoodide arv oli 16 ja 44 ning nende kogukestus 273 ja 879 minutit. vastavalt. Uuringus Lanza et. al. (1994) isheemia diagnoosimisel 223 patsiendil oli CM5 tundlikkus 89%, CM5 + CM3 - 91%, CM5 + CMY - 94%, CM5 + CM3 + CMY - 96%. Langer et. al. (1995) 12 juhtme registreerimise võrdlemisel ei tuvastanud Franki järgi 3 lülitit, VCG ja juhtmete V2 + V5 + avF 1067 patsiendil erinevusi nende teabe sisus. Jiang et. al. (1995), kui võrrelda juhtmete CM5, II ja CM5+II tundlikkust 60 patsiendil, saadi väärtused vastavalt 13, 71 ja 96%. Osterhues et. al. (1994) määrasid 54 patsiendi uurimisel juhtmete CM2+CM5 (43%) ja CM2+CM5+D (61%) tundlikkuse.

ST-T analüüs.

ST-segmendi nihkeid kui müokardi isheemiliste muutuste võimalikku märki hinnatakse eriti hoolikalt. ST-segmendi analüüs on tehniliselt keeruline ja peaaegu alati ei tohiks arst toetuda ST-segmendi muutuste automaatsetele mõõtmistele ilma kontrollpunktide kontrollimiseta. ST nihke analüüsimisel on kaks peamist lähenemisviisi:

1) punkti j nihke määramine isotasandi suhtes;

2) ST segmendi kalde määramine.

Kasutatavates seadmetes on reeglina antud kaks ST-segmendi muutuste graafikut: nihe isotasandist allapoole ja ST-i kalde graafik J-punkti suhtes, samuti samade andmete tabel.

Lisaks nendele parameetritele saab ST-segmendi muutusi iseloomustada ka erinevate lisakriteeriumidega, näiteks ST-integraal - ST-kontuuri ja isoelektrilise taseme vaheline ala, STx-indeks - ST-i langus punktis " isheemiast", STn-indeks, mis näitab, et punktide J ja ST vahel on fikseeritud intervall (nt J+65 ms), indeks STj. mis näitab, et mõõtmised on tehtud punktis J.

ST-segmendi nihke analüüsimisel pööratakse suurt tähelepanu baasjoone määramisele, s.o. segmendi nihke loendamise tase. Põhijoont kujutab tavaliselt sirgjoon, mis ühendab P-laine lõppu ja P-laine algust T. A. Dambrowski jt. ST-segmendi langust hinnatakse, võttes arvesse PQ segmendi konfiguratsiooni: PQ ankrutaolise konfiguratsiooni korral hinnatakse ST nihet hüppena PQ kontuuri viimase punkti suhtes. Sageli võetakse lähteväärtuseks J-punkti keskmine väärtus.

Biagini et. al. (1983) tuvastasid lokaalse verevoolu uurimisel mikrosfääridega tehtud katsetes kriitilisest stenoosist põhjustatud hemodünaamilised häired koronaararter või patoloogiline tõus vererõhk vasakus vatsakeses. Mõlemad tegurid põhjustavad verevoolu ümberjaotumist isheemia tekkega, alati subendokardiaalsetes kihtides. Subepikardiaalsetes kihtides isoleeritud isheemia vastavalt Biagini et. al. kunagi arenenud. Järelikult lokaliseerub see müokardi isheemia tekkega vatsakese seina sisekihtides või on isheemiaprotsessis kaasatud kõik müokardi kihid, st. see on transmuraalne.

Katsetingimustes, mõni sekund pärast veresoone oklusiooni, suureneb T-laine amplituud ja ST-segmendi tõus, mis möödub kiiresti pärast verevoolu taastumist. Koos ST elevatsiooniga on võimalikud QRS-kompleksi amplituudi muutused, kui ventrikulaarne maht ei suurene. Ilmneda võivad mööduvad Q-lained.

Transmuraalse isheemia elektrokardiograafilised tunnused

1. ST-segmendi elevatsioon stenoosse arteri toitepiirkonnas.

2. Negatiivsete T-lainete pseudonormaliseerimine.

3. T amplituudi suurenemine - tipptasemel T (mitte alati transmuraalne isheemia!).

4. U-laine ja T-piikimine.

5. Muutused QRS kompleksis.

6. EKG muutused puuduvad.

Subendokardi isheemia elektrokardiograafilised tunnused.

1. ST segmendi depressioon.

2. Negatiivne T-laine (iseloomulik pikaajalisele subendokardiaalsele või transmuraalsele isheemiale).

3. Kõrge positiivne tipp T-laine.

4. EKG muutuste puudumine.

Isheemia kriteeriumid Holteri EKG jälgimisel.

(Kodama andmed, 1995, 12 000 patsiendi jälgimisuuringud aastatel 1980–1993)

1. ST segmendi horisontaalne või allapoole vähenemine 0,1 mV võrra punktis 80 ms kaugusel j-st, kestus 1 minut. Meestel on tundlikkus 93,3%, spetsiifilisus 55,6%, naistel vastavalt 66,7% ja 37,5%.

2. ST segmendi tõus 0,1 mV 80 ms punktist j.

3. ST segmendi elevatsiooni ja ST segmendi depressiooni episoodid.

Isheemilise ST-segmendi depressiooni näide on näidatud joonisel fig. 1. Jooniselt nähtub, et müokardi isheemiat hinnatakse j-punkti asukoha järgi. ST automaatsel analüüsil Holteri süsteemides hinnatakse punkti j asemel punkt, mis asub QRS-kompleksi algusest teatud kaugusel, näiteks 80 või 60 ms, ja teine ​​punkt, mis langeb T-lainele. Viimane punkt aitab orienteeruda ST segmendi kalde osas.

Riis. 1. Isheemilise ST segmendi depressiooni näide.

Paar sõna ST-segmendi muutuste füsioloogilisest tähendusest. Transmembraanses aktsioonipotentsiaalis vastab punkt j transmembraanse potentsiaali tipule (1. faas). Sel ajal lõpeb müokardi ergastusprotsess ja algab repolarisatsiooni faas. Seega eristuvad selle punkti positsiooni järgi selgelt de- ja repolarisatsiooni protsessid. Punkti j nihkumine peegeldab subendokardiaalse või subepikardiaalse suuna kahjustusvoolu olemasolu.

Kui ST-segment on kaldu allapoole kallutatud või horisontaalselt langetatud, siis kahtlustatakse nihete isheemilist olemust. ST-segmendi kaldus tõusvas asendis, isegi j-punkti märgatava languse korral, mis reeglina kaasneb tahhükardiaga, diagnoositakse segmendi muutuste rütmist sõltuv olemus. Erandiks on see, kui ST-i vähendamise ala ulatub 2 mm x 80 ms.

Kell praktiline töö ST nihkeid uuritakse ST-trendide järgi koos nende kinnitusega EKG lehel depressiooni hetkedel. ST-segmendi uurimiseks on kolme kanaliga EKG salvestamisel eelised, kui püütakse võtta arvesse muutusi ST-vektoris kolmes suunas - ligikaudu sagitaalne, vertikaalne ja horisontaalne (joonis 2).

Riis. 2. QRS- ja ST-vektorite muutuste hindamine.

ST- ja QRS-vektorite hindamisel soovitab Lundin kasutada järgmist metoodikat. Esialgne kompleks, mida kasutatakse dünaamika muutuste võrdlemiseks, valitakse esimese 2 vaatlusminuti keskmiseks kompleksiks. Praegune kompleks, mis saadi mõne tunni jooksul pärast registreerimist, asetatakse võrdluskompleksi peale. QRS-vektori erinevus (QRS-VD) on defineeritud kui erinevus võrdlus- ja voolukompleksi alade vahel. See on iga tasapinna jaoks tähistatud kui Ax (horisontaaltelg), Ay (vertikaalne telg), Az (sagitaaltelg). Järgmisena arvutatakse erinevus integraalses QRS-vektoris ruutjuurena erinevuste summa ruudust. ST-vektor (selle suurus või moodus) ST-VM on ST-lõigu kõrvalekalle baasjoonest, mõõdetuna punktist j 60 ms kaugusel asuvas punktis. ST-vektori muutus - STC-VM (C - muutus) määratakse võrdluskompleksi ST-vektori suhtes. Isheemia episoode võrreldakse ST-vektori algse asukohaga.

ST-T laine muutuste seos valuga.

Depressioon või elevatsioon (kõige sagedamini koos müokardiinfarkti või infarktijärgse armiga) ST ilmneb pärast valuhoogu või selle ajal. Kõige sagedamini ilmneb valu mõne minuti jooksul pärast ST-segmendi depressiooni avastamist, kuid võib ilmneda samaaegselt nende muutustega ja depressiooniepisoodi lõppfaasis. Valu kaob tavaliselt kiiremini kui ST-segmendi muutused, kuid mõnikord registreeritakse ST-segmendi muutused juba enne kaebuste ilmnemist. Sellistel juhtudel, kui tehakse liiga hilja, kuigi valu ajal, võib EKG olla muutumatu.

Deinfield et al. juhtis tähelepanu ST depressiooni episoodidele, millega ei kaasnenud valu sündroom. Neid depressioone on nimetatud "vaikivaks" müokardi isheemiaks. Nüüdseks on tõestatud, et "vaikival" isheemial on haiguse prognoos halb. Tähelepanu juhitakse asjaolule, et neid episoode saab kasutada ravi efektiivsuse hindamiseks. koronaarhaigus. On kindlaks tehtud, et ebastabiilse stenokardia ja kroonilise koronaarpuudulikkusega patsientidel on kuni 80% kõigist isheemiaepisoodidest "vaikivad".

Töögrupp Riiklik Instituut tervis defineeris "vaikset" isheemiat tüüpilisena, kui järgitakse valemit 1x1x1, mis tähendab ST-segmendi horisontaalset või kaldu allapoole vähenemist 1 mm või rohkem, mõõdetuna 60–80 ms kaugusel punktist j, mis kestab 1 minut ja eraldatud teistest osadest 1 minut ja rohkem. Seda kriteeriumi võib pidada spetsiifiliseks isheemia korral, kuid isheemilise episoodi alguse ja lõpu määramisel puudub spetsiifilisus. Paljud teadlased määratlevad depressiooni kestuse kui koguaega selle algusest kuni algtasemele naasmiseni. Isheemia alguseks tuleks võtta depressiooni, mis ulatub 1 mm-ni, ja depressiooni langust alla 1 mm tuleks võtta isheemia lõpuks.

Kui usaldusväärne on ST-segmendi depressiooni "vaikne isheemia" määratlus? Kõik sõltub sellest, mida võtate standardiks. Kui käsitleme koormusteste isheemia määramisel standarduuringuna, on 96% HM tulemustest kooskõlas jooksulindi andmetega. Siiski tuleb mõista, et stressitestil on tundlikkuse ja spetsiifilisuse piirangud. Teadaolevalt on 30-40% tervetest inimestest positiivne stressitest.

Müokardi isheemia patofüsioloogia.

Mööduva isheemia patofüsioloogilised mehhanismid on pärgarteri verevoolu vähendamine. Selle väite vastu räägib tõsiasi, et südame löögisageduse kerge tõusuga normaalse elu jooksul 5-15 minuti jooksul tekivad isheemilised episoodid. Samad muutused esinevad samadel patsientidel, kellel on doseeritud füüsiline aktiivsus oluliselt suurem südame löögisageduse tõus ja süstoolse rõhu tõus. See võimaldab mõnel teadlasel oletada, et hapnikuvajaduse suurenemine ei põhjusta tõenäoliselt isheemiat, s.t. IHD-ga patsientidel on päeva jooksul hapnikutasakaalu kujundavad mehhanismid keerulisemad. Nende hulka kuuluvad: 1) veresoone poststenoosilise osa pinge varieeruvus, 2) tasakaalu puudumine südamelihase hapnikuvajaduse ööpäevase varieeruvuse ja hapnikuvaegusläve vahel ning 3) mehhanismid reguleerida koronaarset verevoolu. Viimaste hulka kuuluvad erütrotsüütide membraani seisund, vasoretseptsiooni tundlikkus. Selle tulemusena moodustub müokardi isheemia varieeruvuse päevane rütm, mille tipp on hommiku- ja pärastlõunatundidel. "Vaikse" isheemia ilmnemisel on teatav ööpäevane sõltuvus. Suures mitmekeskuselises uuringus, milles osales 306 koronaararterite haigust põdevat patsienti ja 48-tunnist jälgimist, näidati, et mööduv "vaikne" isheemia registreeritakse kella 9.00–10.00 ja selle teine ​​​​tipp on kell 22.00. See ööpäevane rütm on sarnane ägeda müokardiinfarkti ja äkksurma tekkega, mis näitab nende nähtuste seost.

"Vaikse" isheemia episoodidele eelneb positiivseid tulemusi koormustestid. Negatiivsete testide korral tekib "vaikne" isheemia harva ja "vaikse" isheemiaga patsientidel esineb isheemia treeningu ajal juba koormuse esimestel sammudel. Rääkides "vaikse" isheemia halvast prognoosist, peaksime mainima andmeid, mida need patsiendid vajavad kirurgiline ravi. Üle 60 minuti kestev isheemia suurendab müokardiinfarkti riski ja just need patsiendid vajavad operatsiooni. Kui isheemia kestab alla 60 minuti, ei erine AMI esinemissagedus inimestel, kellel ei ole "vaikset" ja "vaikset" isheemiat.

Tuleb rõhutada, et vaikiva isheemia diagnoosimisel tuleb erinevate kardiovaskulaarsete patoloogiate korral läheneda tasakaalustatumalt, näiteks arteriaalne hüpertensioon, sest nagu näidatud, on "vaikne" isheemia sarnane rahuoleku stenokardiaga, kui tuvastatakse koronaarveresoonte väljendunud kahjustused.

Ventrikulaarse kompleksi terminaalse osa ööpäevased muutused peaksid hõlmama ka sadulakujulist ST elevatsiooni öösel une ajal. Väga sageli peetakse seda ST tõusu ekslikult koronaarveresoonte spastiliste reaktsioonidega. Sest diferentsiaaldiagnostika tuleb meeles pidada, et Prinzmetali stenokardia on kiiresti mööduv nähtus, millega tavaliselt kaasnevad rütmihäired ja tahhükardia (joonis 3). Vagaalsed ST nihked une ajal kaasnevad kogu uneperioodiga ja asenduvad segmendi normaalse asendiga, millel on kalduvus ärkamisel väheneda. Lisaks täheldatakse vagaalsete reaktsioonide korral harvaesinevat südame löögisagedust.

Riis. 3. Prinzmetali stenokardia.

Vead ST vahetuste automaatsel mõõtmisel.

Müokardi isheemia kriteeriume on juba mainitud. Need on EKG visuaalsel hindamisel üsna kindlad. Kuid EKG automaatse analüüsiga HM-i ajal ei ole vead isheemia diagnoosimisel haruldased. ST nihke automaatse mõõtmise vead on vältimatud. Neid on mitmes perekonnas.

Halva salvestuskvaliteediga seotud vead. Need vead ilmnevad nii arvuti automaatsel analüüsil kui ka EKG visuaalsel analüüsil arsti poolt. Eelkõige esinevad need juhtudel, kui iga järgnev kompleks registreeritakse uuel tasemel ja kogu EKG on lainelise kõvera kujul. Selget seost hingamisega aga ei ole.

Sellised vead tuvastatakse sageli ajal kehaline aktiivsus HM ajal. Äärmiselt mürarikas EKG registreeritakse näiteks siis, kui elektrood on ära rebitud või raadiotelefoni kasutades, kui artefaktide tase on väga kõrge.

ST-segmendi analüüsi tehnikaga seotud arvutivead. Kui ventrikulaarse kompleksi kuju muutub, muutub ST alguspunkt järsult. j-punkti ebastabiilne määramine muutuva ST-vormiga on kõige sagedamini seotud südame löögisageduse muutusega. ST segmendi nihet hinnatakse vastavalt reeglile j + 60 või 80 ms. Võrreldes isoliiniga võib see punkt olla väga ebastabiilne, kuna iga ST ja S laine kuju muutus toob kaasa S laine ja ST segmendi vahelise nurga muutumise, mis mõjutab koheselt j-punkti asukohta. . Praktikas taganeb R tipust enamasti 40 ms ja seda punkti võetakse nihke ST lähtepunktiks. ST kestus msekides sõltub südame löögisagedusest. Tahhükardia korral on ventrikulaarse kompleksi (T-laine) lõppu peaaegu võimatu kindlaks teha. Üks viis selle raskuse ületamiseks on kasutada mõnda valemit, nagu Bazetti oma, et leida vatsakeste kompleksi lõpp. Selle määratluse korral on ST-segmendi depressiooni kestus EKG sektsiooni teatud osa vahemikus R + 40 ms kuni T-laine lõpuni, näiteks osa 1/8 kuni 1/4 sellest lõigust. Tahhükardia korral on ST-segmendi depressiooni kestus vahemikus 50-70 ms ja bradükardia korral - 70-90 ms QRS-i lõpust.

Viga, mis on seotud punkti j sidumisega R-laine tipuga. Ventrikulaarse kompleksi kuju dünaamilise muutusega, näiteks kõrge R-lainega kompleksist väikese r- või QS-iga kompleksiks, punkti j leidmine muutub võimatuks, kuna selle sidumine toimub piki ventrikulaarse kompleksi kõige positiivsema või negatiivseima laine ülaosa. Enamasti tekivad sellised vead asendimuutustega.

Kontuuri mõõtmise vead. Isoliini jaoks on tavaks võtta segment T-R. Tahhükardia korral "jookseb" T-laine sageli P-lainel, võrdluspunktil, seega osutub see P-lainel või see punkt "jookseb" järgneval QRS-kompleksil Q- või R-lainel, mis muudab algse isoelektrilise punkti võrdlustaseme suhtes on võimatu õigesti orienteeruda. Isoliini mõõtmisel on stabiilsed vead. Selle tulemusena on ST nihke väärtus valesti määratud. ST-trendis esineb peaaegu alati sedalaadi viga. Tahhükardia korral tuvastatakse selle vähenemine isegi kehtiva ST-nihke puudumisel. Trendi võrdlustasemeks loetakse positsiooninihet j võrdlustaseme suhtes, mis on võetud isolinina. Sellistel juhtudel on nullpunkt kas T-lainel või P-lainel. Mõlemad suurendavad võrdluspunkti positiivset väärtust ja toovad kaasa ST-segmendi näilise depressiooni.

Võimalik on ka teine ​​olukord, kui võrdluspunkt langeb Q-lainele ja siis on isotase madalam, mis toob kaasa ST segmendi kõrguse avalduse. Seetõttu on ST segmendi hindamisel oluline segmendi kaldenurga dünaamiline jälgimine. ST-segmendi kõrguse hindamisel näitab j-punkti suurenemine segmendi allapoole suunatud kaldega seda tüüpi viga.

Kirjandus

1 Holter N.J. Genderelli J. Glasscock Radioelektrokardiograafia kliiniline rakendus.//J.Can.Med.Assoc.1954. Tsiteeritud tööst 3.

2. Stern S. Tzivoni D. Vaikse südame isheemiatõve varajane avastamine aktiivsete isikute 24-tunnise EKG jälgimise teel.// Br.Heart J. 1974.V 36, P.481-486.

3. Holter N. Uus meetod südameuuringuteks: aktiivsete isikute pidev elektrokardiograafia. Teadus. 1961. V. 134, lk 1214-1220.

4. Valge P.D. südamehaigus. kolmas trükk. N.Y.//Macnullan Compny/ 1944.

5. Clarke J.M. Hamer J. Shelton J.R. et al. Inimese normaalse südame rütm. // Lancet. 1976. V.2, lk 508-512.

6. Kostis J. Moreyra A.E. Natarajan N. et al. Ambulatoorne elektrokardiograafia: mis on normaalne? (abstr.)// Am. J. Card. 1979.V.43, lk 420.

7 Suurem J.T.Jr. Heller C.A. Wenger T.L. et al. Riski kihistumine pärast ägedat müokardiinfarkti. // Olen. J. Cardiol. 1978.V.42, P.202-210.

8. Dambrowski A. Dambrowski B. Piotrovich R. 24-tunnine EKG monitooring.// Moskva.- 1999.- Medpraktika.

9. Ambulatoorne monitooring.// Kardiovaskulaarsüsteem ja sellega seotud rakendused. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. Euroopa Ühenduste Komisjoni nimel/ Pisa. apr. 11-12/1983.

10. Thompson R.C. Mackey D.C. Lane G.E. et al. Vaikse südameisheemia täiustatud tuvastamine 12-juhtmelise mikroprotsessoriga – juhitav reaalajas elektrokardiograafiline monitor.// Div. Südame-veresoonkond. Haigused ja Int. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. V.70. Lk 434-442.

11. Lanza G.A. Marcellanti M. Placentino M. et al. Kolmanda Holteri juhtme kasulikkus müokardi isheemia tuvastamiseks.// Am. J. Cardiol. 1994.V.74. Lk.1216-1219.

12. Langer A. Krucoff M.W. Klootwijk P. et al. Infarktiga seotud arterite reperfusiooni kiiruse ja stabiilsuse mitteinvasiivne hindamine: GUSTO ST segmendi monitooringu uuringu tulemused. Streptokinaasi ja kudede Plasminogev aktivaatori ülemaailmne kasutamine ummistunud koronaararterite jaoks.// J.Am. Coll. kardiool. 1995. V.25, lk 1552-1557.

13. Jiang W. Blumenthal J.A. Hanson M.W. jt. Elektroodide paigutuse suhteline tähtsus kanalite arvu suhtes mööduva müokardiisheemia tuvastamisel Holteri monitooringuga.// Am. J. Cardiol. 1995. V.76, Lk.350-354.

14. Osterhues H.H. Eggling T. Kochs M. Hombach V. Mööduva müokardiisheemia täiustatud tuvastamine uue juhtmekombinatsiooni abil: bipolaarse plii Nehb D. väärtus Holteri jälgimiseks.// Am. Heart J. 1994. V.127, Lk 559-566.

15. Dellborg M. Malmberg K. Ryden L. jt. Dünaamiline on-line vektorkardiograafia parandab ja lihtsustab ebastabiilse stenokardiaga patsientide haiglas isheemia jälgimist.// J. Am. Coll. kardiool. 1995. V.26, P.1501-1507.

16. Biagini A. jt. Äge mööduv müokardi isheemia. 1983. Lk 105-113.

17. Kodama Y. Müokardi isheemia hindamine Holteri monitooringu abil.//Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.