Rage(latin - Lyssa ; anglais - rage ; hydrophobie, hydrophobie) est une maladie zooanthroponotique aiguë particulièrement dangereuse des animaux à sang chaud de toutes espèces et des humains, caractérisée par de graves lésions du système nerveux central, un comportement inhabituel, une agressivité, une paralysie et fatal.

Contexte historique, répartition, degré de danger et de dégâts. La maladie a été décrite il y a environ 5 000 000 ans. Il y a des messages à ce sujet dans le code des lois de Babylone, dans les œuvres des anciens Grecs, en particulier d'Aristote. Même les noms « Rage » et « Lyssa » reflètent le principal signe clinique de la maladie et se traduisent par fureur, rage insensée. Les médecins anciens étaient capables de déterminer la transmission de la maladie par la salive de chiens « enragés ». Retour au IIe siècle. n. e. les médecins l'utilisaient comme mesure préventive contre la rage ablation chirurgicale tissu au site de la morsure et cautérisation des plaies avec un fer chaud.
La période des découvertes de L. Pasteur constitue la prochaine étape de l'histoire de l'étude de la rage (1881-1903). Pasteur a découvert l'étiologie virale de la rage. En 1890, les étudiants de Pasteur E. Roux et E. Nocard établissent que la salive des animaux malades devient contagieuse 3 à 8 jours avant la manifestation clinique de la maladie. L. Pasteur a prouvé la possibilité de reproduire la maladie par injection intracérébrale de matériel, et lors de tels passages à travers le cerveau de lapins, les propriétés biologiques du virus peuvent être modifiées. En 1885, les premières vaccinations furent faites aux humains, ce qui devint le couronnement de tous les efforts de L. Pasteur pour sauver l’humanité de la rage. L'introduction dans la pratique des vaccinations Pasteur a entraîné une diminution de 10 fois ou plus de la mortalité due à la rage.

Actuellement, la rage est enregistrée dans la plupart des pays du monde. Selon l'OMS, malgré le fait que chaque année plus de 5 millions de personnes et des dizaines de millions d'animaux sont vaccinés contre la rage dans le monde, environ 50 000 cas de décès dus à cette maladie sont enregistrés chaque année, et le nombre total d'animaux productifs malades est des centaines de milliers.

Malgré les succès obtenus, le problème de la rage est loin d'être résolu ; il est devenu très urgent en raison de la propagation progressive de la maladie parmi les animaux sauvages - ce qu'on appelle la rage naturelle. Les épizooties parmi les animaux sauvages ont entraîné une augmentation de l'incidence des animaux de ferme, principalement de grande taille. bétail.

L'agent causal de la maladie. La rage est causée par un virus à ARN en forme de balle de la famille des Rhabdoviridae, genre Lyssavirus.

Riz. 1 - modèle du virus de la rage :
a - tours décroissants de la nucléocapside ; b - position relative des épines et de la protéine micellaire sous-jacente (vue de dessus) ; c - pointes ; g - protéine micellaire; d - couche interne semblable à une membrane ; e - une coupe du virion montrant le rapport lipides/couche micellaire ; les fils de la colonne vertébrale peuvent s'étendre plus profondément dans la coquille ; La partie sans épines de la coquille peut former des vides à l’intérieur de l’hélice nucléoprotéique.

Auparavant, toutes les souches du virus de la rage étaient considérées comme identiques sur le plan antigénique. Il est désormais établi que le virus de la rage comporte quatre sérotypes : le 1er sérotype du virus a été isolé Différents composants Sveta ; virus de sérotype 2 isolé de la moelle osseuse chauve souris au Nigéria ; le virus de sérotype 3 a été isolé chez des musaraignes et des humains ; Le virus de sérotype 4 a été isolé chez des chevaux, des moustiques et des phlébotomes au Nigéria et n'a pas encore été classé. Toutes les variantes du virus sont immunologiquement liées.

Le système nerveux central est le site sélectif du pathogène de la rage. Le titre le plus élevé du virus a été trouvé dans le cerveau (cornes d'Ammon, cervelet et moelle oblongate). Après avoir endommagé le système nerveux central, l'agent pathogène pénètre dans tous les organes internes et dans le sang, à l'exception de l'omentum, de la rate et de la vésicule biliaire. Le virus est constamment détecté dans glandes salivaires et les tissus oculaires. Cultivé par passages intracérébraux chez le lapin et la souris blanche et dans un certain nombre de cultures cellulaires.

En termes de résistance aux désinfectants chimiques, l'agent pathogène de la rage est classé comme résistant (deuxième groupe). Les basses températures préservent le virus, et tout au long de l’hiver il persiste dans le cerveau des cadavres d’animaux enfouis dans le sol. Le virus est thermolabile : à 60°C il est inactivé au bout de 10 minutes, et à 100°C il est inactivé instantanément. Les rayons ultraviolets le tuent en 5 à 10 minutes. Il reste dans le matériau en décomposition pendant 2 à 3 semaines. Les processus autolytiques et la putréfaction provoquent la mort de l'agent pathogène dans le cerveau des cadavres, en fonction de la température, après 5 à 90 jours.
Les désinfectants suivants sont les plus efficaces : solutions à 2 % de chloramine, d'alcalis ou de formaldéhyde, 1 % d'iode, solution de peroxyde d'hydrogène à 4 %, Virkon S 1:200, etc. Ils inactivent rapidement le virus.

Épizootologie. Données épidémiologiques de base sur la rage :

Espèces animales sensibles: animaux à sang chaud de toutes sortes. Les plus sensibles sont le renard, le coyote, le chacal, le loup, le rat cotonnier marsupial et le campagnol. Les animaux très sensibles comprennent le hamster, le gopher, la mouffette, le raton laveur, chat domestique, chauve-souris, lynx, mangouste, Cochon d'Inde et autres rongeurs, ainsi que le lapin.
La sensibilité au virus de la rage chez les humains, les chiens, les moutons, les chevaux et les bovins est considérée comme modérée et chez les oiseaux, faible.
Les jeunes animaux sont plus sensibles au virus que les animaux plus âgés.

Sources et réservoirs de l'agent infectieux. Le réservoir et les principales sources de l'agent pathogène de la rage sont les prédateurs sauvages, les chiens et les chats et, dans certains pays du monde, les chauves-souris. Dans les épizooties urbaines, les principaux vecteurs de propagation de la maladie sont les chiens errants et des rues, et dans les épizooties naturelles, les prédateurs sauvages (renard, chien viverrin, renard arctique, loup, renard corsaque, chacal).

Méthode d'infection et mécanisme de transmission de l'agent pathogène. L'infection des humains et des animaux se produit par contact direct avec des sources de l'agent pathogène de la rage à la suite d'une morsure ou de la salivation d'une peau ou de muqueuses endommagées.

Riz. 2. Propagation du virus chez les animaux et les humains

Il est possible d'être infecté par la rage par les muqueuses des yeux et du nez, par voie nutritionnelle et aérogène, ainsi que par voie transmissible.
Mécanisme aérogène de transmission de l’infection aux renards et autres carnivores sauvages dans les grottes où vivent des millions de personnes. chauves-souris, observé dans des conditions expérimentales. Les carnivores ont été infectés par un virus de chauve-souris à l'aide d'un générateur d'aérosol. Des animaux sauvages infectés par des aérosols, gardés dans des pièces séparées et des cages isolées, ont infecté des renards et d'autres animaux : en plus de 6 mois, 37 renards et autres carnivores sont morts de la rage. Ces expériences ont confirmé la transmission respiratoire de l'infection rabique chez les carnivores sauvages. Il a été possible d'isoler le virus de la rage de l'air des grottes observées par infection intercérébrale de souris (Winkler, 1968). Constantine (1967) a également noté que deux aides-soignants avaient développé une hydrophobie à la suite d'une prétendue contamination aérogénique dans une grotte abritant des chauves-souris. Winkler et coll. (1972), dans une colonie de laboratoire de coyotes, de renards et de ratons laveurs, ont identifié une épidémie de rage, probablement due à la transmission aérogène d'un virus adapté aux chauves-souris. Il convient de noter que le mécanisme aérogène de transmission de l’infection se reproduit principalement avec le virus de la rage entretenu par les chauves-souris.
Chez les souris, les hamsters, les chauves-souris, les lapins et les mouffettes, la rage s'est reproduite dans des conditions expérimentales lorsqu'elle était infectée par voie intranasale.

L'intensité de la manifestation du processus épizootique. À une densité de population élevée de renards, de corsacs, de chiens viverrins, de loups, de chacals et de renards arctiques, la maladie se propage rapidement ; à une densité de population moyenne, la rage se manifeste dans des cas isolés. Lorsque la densité de population des carnivores sauvages est faible, l’épizootie disparaît.

Saisonnalité des manifestations de la maladie, fréquence. L'augmentation maximale de l'incidence se situe à l'automne et dans la période hiver-printemps. Un cycle de trois à quatre ans de la rage a été établi, associé à la dynamique des populations des principaux réservoirs.

Facteurs contribuant à l’apparition et à la propagation de la rage. La présence de chiens et de chats errants, ainsi que
animaux sauvages malades.

Mortalité morbidité. Le taux de morbidité parmi les animaux non vaccinés mordus par des chiens enragés est de 30 à 35 %, la mortalité est de 100 %.

Selon la classification épizootologique, l'agent causal de la rage fait partie du groupe des infections focales naturelles.

Il existe actuellement trois types d'infection par la rage en Russie :

1. Arctique (réservoir - renards arctiques);
2. Forêt-steppe focale naturelle (réservoir - renards) ;
3. anthropourgique (réservoir - chats, chiens).

Compte tenu de la nature du réservoir d’agents pathogènes, les épizooties de rage sont distinguées entre les types urbains et naturels. Dans les épizooties urbaines, les principales sources de l'agent pathogène et des propagateurs de la maladie sont les chiens errants et errants. L'ampleur de l'épizootie dépend de leur nombre. Lors des épizooties naturelles, la maladie se propage principalement par des prédateurs sauvages. La localisation des foyers naturels de la maladie correspond aux schémas de répartition des renards, des renards corsacs, des chiens viverrins, des loups, des chacals et des renards arctiques. Ils sont très sensibles au virus, agressifs, souvent sujets à de longues migrations et lorsqu’ils sont malades, ils sécrètent intensément le virus dans leur salive. Ces circonstances, ainsi que la densité de population importante de certains prédateurs (renard, chien viverrin), le changement rapide de leurs générations et la durée période d'incubation en cas de rage, ils assurent la continuité du processus épizootique, malgré la mort relativement rapide de chaque animal malade.

Pathogénèse. La possibilité de développer une infection par la rage, dont l'agent causal est généralement transmis par morsure, dépend de la quantité de virus ayant pénétré dans l'organisme, de sa virulence et d'autres propriétés biologiques, ainsi que de la localisation et de la nature des dommages causés. par l'animal enragé. Plus le tissu dans la zone de la porte d'infection est riche en terminaisons nerveuses, plus le risque de développer la maladie est grand. Le degré de résistance naturelle du corps, en fonction du type et de l'âge de l'animal, est également important. Fondamentalement, le virus pénètre dans le corps de l’animal par la peau ou les muqueuses endommagées.

L’apparition du virus dans le sang est souvent observée avant sa manifestation signes cliniques maladie et coïncide avec une augmentation de la température corporelle.

La pathogenèse de la maladie peut être divisée en trois phases principales :

• I - extraneural, sans réplication visible du virus au site d'inoculation (jusqu'à 2 semaines),
• II - propagation intraneurale et centripète de l'infection,
• III - diffusion du virus dans tout l'organisme, accompagnée de l'apparition de symptômes de la maladie et, en règle générale, de la mort de l'animal.

La reproduction du virus dans la matière grise du cerveau provoque le développement d'une encéphalite diffuse non purulente. Depuis le cerveau, le long des voies nerveuses centrifuges, le virus pénètre dans les glandes salivaires, où il se multiplie dans les cellules des ganglions nerveux et, après leur dégénérescence, pénètre dans les conduits des glandes, infectant la salive. L'isolement du virus dans la salive débute 10 jours avant l'apparition des signes cliniques. Pendant la période d'incubation, le virus est également transporté du cerveau via une voie neurogène vers les glandes lacrymales, la rétine et la cornée, ainsi que vers les glandes surrénales, où il se reproduit apparemment également. L'impact de l'agent pathogène provoque initialement une irritation des cellules les départements les plus importants système nerveux central, ce qui entraîne une augmentation de l'excitabilité réflexe et de l'agressivité de l'animal malade, provoquant des crampes musculaires. Il se produit alors une dégénérescence des cellules nerveuses. La mort survient en raison d'une paralysie des muscles respiratoires.

Évolution et manifestation clinique des symptômes de la rage. La période d'incubation varie de quelques jours à 1 an et est en moyenne de 3 à 6 semaines. Sa durée dépend du type, de l'âge, de la résistance de l'animal, de la quantité de virus ayant pénétré et de sa virulence, de la localisation et de la nature de la plaie. Plus la plaie est proche du cerveau, plus les symptômes de la rage apparaissent rapidement.

La maladie est souvent aiguë. Le tableau clinique est similaire chez toutes les espèces animales, mais a été mieux étudié chez le chien. La rage se manifeste généralement sous deux formes : violente et silencieuse.

À colère violente Il y a trois périodes : prodromique, excitation et paralysie.
Période prodromique (stade précurseur) dure de 12 heures à 3 jours. Cette période commence par un léger changement de comportement. Les animaux malades deviennent apathiques, ennuyeux, évitent les gens, tentent de se cacher dans un endroit sombre et hésitent à répondre à l’appel de leur propriétaire. Dans d'autres cas, le chien devient affectueux envers son propriétaire et ses connaissances et essaie de se lécher les mains et le visage. Ensuite, l'anxiété et l'excitabilité augmentent progressivement. L'animal se couche souvent et saute, aboie sans raison, il y a une excitabilité réflexe accrue (à la lumière, au bruit, au bruissement, au toucher, etc.), un essoufflement apparaît et les pupilles sont dilatées. Parfois, de fortes démangeaisons surviennent au site de la morsure et l'animal lèche, gratte et mâche la zone. Au fur et à mesure que la maladie progresse, un appétit pervers apparaît souvent. Le chien mange des objets non comestibles (pierres, verre, bois, terre, ses propres excréments, etc.). Pendant cette période, une parésie des muscles pharyngés se développe. On note des difficultés à avaler (il semble que le chien s'est étouffé avec quelque chose), une bave, des aboiements rauques et brusques, une démarche instable et parfois un louchement des yeux.

La deuxième période - l'excitation - dure 3 à 4 jours et se caractérise par une intensification des symptômes décrits ci-dessus. L'agressivité augmente, le chien peut mordre un autre animal ou une personne, même son propriétaire, sans raison ; il ronge le fer, les bâtons, le sol, se cassant souvent les dents et parfois la mâchoire inférieure. Les chiens malades ont un désir accru de se libérer et de s'enfuir ; en une journée, un chien enragé parcourt des dizaines de kilomètres, mordant et infectant d'autres chiens et personnes en cours de route. Il est typique que le chien court silencieusement vers les animaux et les personnes et les morde. Aux accès de violence, qui durent plusieurs heures, succèdent des périodes d'oppression. La paralysie de groupes musculaires individuels se développe progressivement. Le changement dans la voix du chien est particulièrement visible en raison de la paralysie des muscles laryngés. L'écorce est rauque, rappelant un hurlement. Ce signe a une valeur diagnostique. La mâchoire inférieure est complètement paralysée et s'affaisse. La cavité buccale est ouverte en permanence, la langue tombe à mi-chemin et la salivation est abondante. Dans le même temps, une paralysie des muscles de la déglutition et des muscles de la langue se produit, ce qui empêche les animaux de manger de la nourriture. Un strabisme apparaît.

La troisième période - paralytique - dure 1 à 4 jours. Outre la paralysie de la mâchoire inférieure, des membres postérieurs, des muscles de la queue, Vessie et le rectum, puis les muscles du tronc et des membres antérieurs. La température corporelle au stade excité s'élève à 40-41°C et au stade paralytique elle descend en dessous de la normale. Une leucocytose polymorphonucléaire est notée dans le sang, le nombre de leucocytes est réduit et la teneur en sucre dans l'urine est augmentée jusqu'à 3 %. La durée totale de la maladie est de 8 à 10 jours, mais la mort peut souvent survenir après 3 à 4 jours.

À forme silencieuse (paralytique) de la rage(plus souvent observé lorsque les chiens sont infectés par des renards), l'excitation est faiblement exprimée ou pas du tout exprimée. Chez un animal quand absence totale on note une agressivité, une bave sévère et des difficultés à avaler. Chez les personnes ignorantes, ces phénomènes provoquent souvent une tentative d'ablation d'un os inexistant et, ce faisant, elles peuvent être infectées par la rage. Ensuite, les chiens souffrent de paralysie de la mâchoire inférieure, des muscles des membres et du torse. La maladie dure 2 à 4 jours.

Forme atypique de rage n'a pas de stade d'éveil. Une fonte musculaire et une atrophie sont notées. Des cas de rage ont été enregistrés, survenus uniquement avec des symptômes de gastro-entérite hémorragique : vomissements, selles semi-liquides contenant des masses muqueuses sanglantes. L'évolution avortée de la maladie, qui se termine par une guérison, et la rage récurrente (après une guérison apparente, les signes cliniques de la maladie se développent à nouveau) sont encore moins courantes.

Pour la rage chez les chats les signes cliniques sont fondamentalement les mêmes que chez le chien, la maladie évolue principalement sous une forme violente. Souvent, un animal infecté essaie de se cacher dans un endroit calme et sombre. Les chats malades sont très agressifs envers les humains et les chiens. Ils causent de profonds dégâts en creusant avec leurs griffes, essayant de mordre le visage. Leur voix change. Au stade de l’excitation, les chats ont tendance, tout comme les chiens, à s’enfuir de chez eux. Une paralysie du pharynx et des membres se développe ensuite. La mort survient 2 à 5 jours après l'apparition des signes cliniques. Dans la rage paralytique, l'agressivité est faiblement exprimée.

Renards Lorsqu'ils sont malades, ils sont alarmés par des comportements inhabituels : ils perdent le sentiment de peur, attaquent les chiens, les animaux de la ferme et les gens. Les animaux malades perdent rapidement du poids et des démangeaisons surviennent souvent dans la zone d'infection.

Pour la rage chez les bovins la période d'incubation est supérieure à 2 mois, le plus souvent de 15 à 24 jours. Dans certains cas, 1 à 3 ans peuvent s'écouler entre le moment de la morsure et l'apparition des premiers signes de la maladie. La rage se présente principalement sous deux formes : violente et silencieuse. Sous sa forme violente, la maladie débute par une excitation. L'animal se couche souvent, saute, bat de la queue, piétine, se jette contre le mur et frappe avec ses cornes. L'agressivité est particulièrement prononcée envers les chiens et les chats. On note de la salivation, de la transpiration, des envies fréquentes d'uriner et de déféquer et une excitation sexuelle. Après 2-3 jours, une paralysie des muscles du pharynx (impossibilité de déglutition), de la mâchoire inférieure (salivation), des membres postérieurs et antérieurs se développe. La mort survient entre le 3 et le 6ème jour de maladie.
Dans la forme calme, les signes d'excitation sont faibles ou absents. On observe une dépression et un refus de nourriture. Les vaches arrêtent de produire du lait et de ruminer. Apparaît ensuite une paralysie du larynx, du pharynx, de la mâchoire inférieure (meuglement rauque, bave, impossibilité d'avaler), puis des membres postérieurs et antérieurs. La mort survient le 2-4ème jour.

U moutons et chèvres les symptômes sont les mêmes que chez les bovins : agressivité, notamment envers les chiens, excitabilité sexuelle accrue. La paralysie se développe rapidement et les animaux meurent entre 3 et 5 jours. Dans la forme paralytique de la rage, l'agitation et l'agressivité ne sont pas constatées.

La rage chez les chevaux Au début, cela se manifeste par de l’anxiété, de la peur et de l’excitabilité. Des démangeaisons sont souvent possibles au site de la morsure. L'agressivité se manifeste envers les animaux, et parfois envers les personnes. Lors des périodes d'excitation, les chevaux se jettent contre le mur, se cassent la tête, rongent les mangeoires, les portes, et parfois au contraire tombent dans un état de dépression en appuyant la tête contre le mur. Il y a des spasmes musculaires des lèvres, des joues, du cou, poitrine. Avec le développement ultérieur de la maladie, une paralysie des muscles de la déglutition puis des membres se développe. L'animal meurt au 3-4ème jour de maladie. Mais parfois, la mort survient en un jour. Dans la forme paralytique de la rage, la phase d'excitation est éliminée.

La rage chez les porcs se produit souvent de manière aiguë et violente. Les porcs se précipitent dans l'enclos, refusent la nourriture, rongent les mangeoires, les cloisons et le site de la morsure. Il y a une forte salivation. L'agressivité envers d'autres animaux et personnes apparaît. Les truies attaquent leurs propres porcelets. La paralysie se développe rapidement et les animaux meurent 1 à 2 jours après leur apparition. La durée de la maladie ne dépasse pas 6 jours.
Dans la forme paralytique de la rage (rarement enregistrée), on note une dépression, un refus de nourriture et d'eau, une légère bave, une constipation et une paralysie à évolution rapide. Les animaux meurent 5 à 6 jours après l'apparition des signes de la maladie.

Signes pathologiques. Les changements pathologiques sont généralement non spécifiques. Lors de l'examen des cadavres, on constate un épuisement, des marques de morsures et des égratignures, des dommages aux lèvres, à la langue et aux dents. Les muqueuses visibles sont cyanosées. A l'autopsie, ils constatent une cyanose et une sécheresse des couvertures séreuses et des muqueuses, une pléthore congestive. les organes internes; le sang est foncé, épais, goudronneux, mal coagulé ; muscles rouge foncé. L'estomac est souvent vide ou contient divers objets non comestibles : morceaux de bois, cailloux, chiffons, literie, etc. La muqueuse de l'estomac est généralement hyperémique, gonflée, avec des hémorragies mineures. Solide méninges tendu. Vaisseaux sanguins injecté. Le cerveau et sa membrane molle sont œdémateux, souvent accompagnés d'hémorragies ponctuelles, localisées principalement dans le cervelet et la moelle allongée. Les circonvolutions cérébrales sont lissées, le tissu cérébral est flasque.
Les modifications histologiques sont caractérisées par le développement d'une polyencéphalomyélite disséminée non purulente de type lymphocytaire.

Une valeur diagnostique importante pour la rage est la formation dans le cytoplasme de cellules ganglionnaires de corps d'inclusion spécifiques de Babes-Negri de forme ronde ou ovale, contenant des formations granulaires basophiles de nucléocapsides virales de diverses structures.

Diagnostic et diagnostic différentiel de la rage. Le diagnostic de la rage est posé sur la base d'un ensemble de données et de résultats épizootiques, cliniques, pathologiques et anatomiques. recherche en laboratoire(diagnostic définitif).
Pour tester la rage, un cadavre ou une tête fraîche est envoyé au laboratoire pour les gros animaux, la tête est envoyée. Le matériel destiné à la recherche en laboratoire doit être prélevé et envoyé conformément aux Instructions sur les mesures de lutte contre la rage animale.

Le schéma général de diagnostic de la maladie est présenté dans la figure 3 :

Ces dernières années, de nouvelles méthodes de diagnostic de la rage ont été développées : dosage radioimmunologique, test immuno-enzymatique (ELISA), test immuno-enzymatique (ELISA), identification du virus par des anticorps monoclonaux, PCR.

À diagnostic différentiel il faut exclure la maladie d'Aujeszky, la listériose et le botulisme. Chez les chiens - une forme nerveuse de peste, chez les chevaux - l'encéphalomyélite infectieuse, chez les bovins - la fièvre catarrhale maligne. La suspicion de rage peut également résulter d'un empoisonnement, de coliques, de formes graves de cétose et autres. les maladies non transmissibles, et aussi si disponible corps étranger V cavité buccale ou pharynx, blocage de l'œsophage.

Immunité, prévention spécifique. Les animaux vaccinés contre la rage produisent des anticorps neutralisants, liant le complément, précipitants, antihémagglutinants et lytiques (détruisant les cellules infectées par le virus en présence de complément). Le mécanisme de l’immunité post-vaccination n’a pas été entièrement élucidé. On pense que la vaccination provoque des changements biochimiques qui réduisent la sensibilité des cellules nerveuses au virus. L'essence de l'immunisation artificielle contre la rage se résume à la production active d'anticorps qui neutralisent le virus au point d'entrée dans l'organisme avant sa pénétration dans les éléments nerveux ou, lors d'une immunisation forcée, neutralisent le virus lors de son chemin vers le système nerveux central. . Les lymphocytes T responsables de la production d'interféron sont également activés. Ainsi, pour cette maladie, une vaccination post-infectieuse est possible : la souche vaccinale, pénétrant plus tôt que la souche sauvage dans les cellules nerveuses, leur fait produire de l'interféron, qui inactive le virus de la rage sauvage, et des anticorps qui bloquent des récepteurs cellulaires spécifiques.

Dans la pratique vétérinaire, les vaccins sur tissus vivants et en culture ainsi que les vaccins antirabiques inactivés (vaccins antirabiques) sont actuellement utilisés - jusqu'à 84 variétés de vaccins antirabiques dans 41 pays du monde.

Les vaccins contre la rage sont classés en trois groupes : les vaccins cérébraux, fabriqués à partir du tissu cérébral d'animaux infectés par un virus rabique fixe ; embryonnaire, dans lequel le composant contenant le virus est un tissu provenant d'embryons de poulet et de canard ; vaccins antirabiques culturels fabriqués à partir du virus de la rage reproduit dans des cellules BHK-21/13 primaires trypsinisées ou transplantées.

En Fédération de Russie, un vaccin antirabique inactivé a été développé à partir de la souche Shchelkovo-51, reproduite dans une culture cellulaire VNK-21, qui possède une activité immunisante élevée.
Pour les vaccinations préventives et forcées des grands et petits ruminants, chevaux, porcs Un vaccin antirabique liquide de culture (« Rabikov ») est utilisé.
Pour les vaccinations préventives des chiens et des chats utiliser des antirabiques culturels secs vaccin inactivé de la souche Shchelkovo-51 («Rabikan»). Un vaccin universel a été développé - pour les bovins, les chevaux, les moutons, les porcs, les chiens et les chats.
Les vaccins importés sont largement disponibles dans marché russe. Les vétérinaires utilisent les vaccins antirabiques Nobivak Rabies, Nobivak RL, Defensor-3, Rabizin, Rabigen Mono et autres.
Pour la vaccination orale des animaux sauvages et errants, des méthodes de vaccination ont été développées, basées sur l'ingestion par les animaux de divers appâts avec les vaccins « Lisvulpen », « Sinrab », etc. Actuellement, des travaux sont en cours sur la création de vaccins génétiquement modifiés (recombinants).

La prévention. Afin de prévenir la rage, ils procèdent à l'enregistrement des chiens appartenant à la population, au contrôle du respect des règles de détention des animaux domestiques, à la capture des chiens et chats errants, à la vaccination préventive annuelle des chiens et, si nécessaire, des chats. Il est interdit d'utiliser les chiens non vaccinés pour la chasse ou pour la garde des fermes et des troupeaux.
Les autorités forestières et chasseuses sont tenues de signaler toute suspicion de rage chez les animaux sauvages, de livrer leurs carcasses pour examen et de prendre des mesures pour réduire le nombre de prédateurs sauvages dans les zones non touchées et menacées par la rage. La prévention de la rage chez les animaux de ferme passe par leur protection contre les attaques de prédateurs, ainsi que par la vaccination préventive dans les zones infectées.
La vente, l'achat et le transport de chiens vers d'autres villes ou régions ne sont autorisés que s'il existe un certificat vétérinaire indiquant que le chien a été vacciné contre la rage depuis au plus 12 mois et au moins 30 jours avant l'exportation.

Traitement de la rage. Il n’existe aucun traitement efficace. Les animaux malades sont immédiatement isolés et tués, car leur surexposition est associée au risque de contaminer l'homme.

Des mesures de contrôle. Lors de l'organisation des mesures de lutte contre la rage, il convient de distinguer un foyer épizootique, un point défavorable et une zone menacée.
Les foyers épizootiques de rage sont les appartements, les bâtiments résidentiels, les fermes privées des citoyens, les bâtiments d'élevage, les fermes d'élevage, les camps d'été, les zones de pâturages, les forêts et autres objets où se trouvent des animaux atteints de la rage.
Une localité non touchée par la rage est une zone peuplée ou une partie d'une grande zone peuplée, une ferme d'élevage distincte, une entreprise agricole, un pâturage, une zone forestière, sur le territoire de laquelle un foyer épizootique de rage a été identifié.
La zone menacée comprend colonies, les fermes d'élevage, les pâturages et autres zones où il existe une menace d'introduction de la rage ou d'activation de foyers naturels de la maladie.

Les activités visant à éliminer la rage sont présentées dans la figure 4 :

Mesures pour protéger les personnes contre l'infection par la rage. Les personnes constamment exposées à un risque d'infection (personnel de laboratoire travaillant avec le virus de la rage, éleveurs de chiens, etc.) doivent être immunisées à titre prophylactique.

Toutes les personnes mordues, griffées, bavées par un animal, même apparemment sain, sont considérées comme suspectes d'être infectées par la rage.

Après une exposition, l’infection peut être évitée grâce à des soins rapides des plaies et à des soins appropriés. traitement préventif la victime. La personne blessée doit attendre un moment qu'une petite quantité de sang s'écoule de la plaie. Ensuite, il est recommandé de laver généreusement la plaie avec de l'eau et du savon, de la traiter avec de l'alcool, de la teinture ou solution aqueuse iode et appliquer un pansement. Lavez soigneusement la plaie pour éviter d’autres dommages aux tissus. Le traitement local des plaies apporte le plus grand avantage, si elle est réalisée immédiatement après une attaque animale (si possible dans l'heure). La victime est envoyée dans un centre médical et reçoit une vaccination thérapeutique et prophylactique avec des gammaglobulines antirabiques et un vaccin antirabique. Les personnes atteintes de rage sont hospitalisées.

En 2012, selon l’OMS, 35 412 personnes sont mortes de la rage dans le monde. Le tableau ne change pas : la différence entre le nombre de décès entre 2010 et 2012 est de 1 (un) cas, ce qui indique une infection circulante constante et de longue durée, entraînant une mort douloureuse dans cent pour cent des cas. Fleming s'est plongé dans l'histoire de la plus ancienne maladie infectieuse connue de l'humanité.

Le premier virus sur terre

La rage est une maladie infectieuse connue depuis l'Antiquité. Les gens savaient que cette maladie se transmettait des animaux aux humains. La première mention de décès par morsure de chien remonte à 2300 avant JC. Ensuite, les propriétaires de chiens de la ville babylonienne d’Eshnunna ont été condamnés à une amende pour inattention portée à leurs animaux de compagnie. En 800 avant JC. Dans l’Iliade, Homère décrit le fils du roi troyen Priam comme un « guerrier fou », ce qui indique que les anciens Grecs connaissaient déjà le tableau clinique de cette maladie.

Et Hector, doté d'une force terrible,
Enragé violemment, fort contre Zeus ; il ne l'impute à rien
Les mortels et les dieux eux-mêmes, possédés par une terrible rage

Il y en a suffisamment pour rassasier Hector, le fils de Priam, avide de combat, même s'il était encore plus fort ! Ce ne sera pas facile pour lui, et malgré toute sa fureur au combat

"Iliade" en trans. N.I. Gnedich

En 400 avant JC. Aristote écrit à propos de la maladie : « les chiens semblent perdre la tête. Quiconque est mordu tombe également malade. Les Grecs vénèrent deux dieux : Aristée, fils d'Apollon, qui prévient les maladies, et Artémis, censée guérir la rage.

La maladie continue de se propager dans toute la Méditerranée, en Rome antiqueÀ la jonction des époques anciennes et nouvelles, l’agent pathogène est appelé pour la première fois virus, ce qui signifie « poison » en romain ancien. Les Romains abordent la maladie avec pragmatisme : ils commencent à en rechercher les causes et à essayer de la traiter. Pline l'Ancien note que la rage est causée par un ver spécifique vivant dans la langue. Le célèbre médecin romain Celsus réfute cette théorie, soulignant que le virus est contenu uniquement dans la salive d'un animal malade. Il propose un traitement : rincer et cautériser la morsure, éliminant ainsi mécaniquement l'agent pathogène de la surface du corps. Ce traitement restera le seul traitement pour les 18 siècles suivants. Vers 900, les médecins arabes et syriens décrivaient tous les symptômes de la maladie, dont le plus visible : la peur de l'eau, l'hydrophobie. Les Syriens admettent leur impuissance face à la maladie et aident ceux qui sont malades à vivre derniers jours, les buvant secrètement, déguisant l'eau en miel.

DANS l'Europe médiévale la fureur fait rage. Elle se propage de pays en pays, atteignant les îles britanniques, des cas sont enregistrés en Espagne, en Allemagne en 1271 un village entier meurt de rage après une attaque de loups. Vers 1600, des cas de rage étaient enregistrés partout : Turquie, Belgique, Autriche, Bulgarie. Paris est en panique après les premiers cas de la maladie. Avec la découverte du Nouveau Monde, la maladie s'est déplacée vers un nouveau continent : en 1703, le premier cas de rage a été découvert chez un prêtre espagnol. La maladie se propage parmi les animaux sauvages et domestiques, tandis que les symptômes chez les animaux domestiques sont différents ; la maladie n'est pas initialement identifiée avec la rage. En 1752-1762, la peur de la maladie était si grande qu'en Grande-Bretagne, ils autorisèrent l'abattage incontrôlé de tous les chiens et loups, le gouvernement payant 2 shillings par tête d'animal tué. La situation est similaire en France, en Italie et en Espagne. Plus de 900 chiens sont tués en une journée à Madrid. Le prix d'une tête de chien est en hausse : elle peut désormais atteindre cinq shillings. Au début du XIXe siècle, la maladie s'est propagée à Amérique du Sud et a été documenté pour la première fois dans Empire russe. Au milieu du XIXe siècle, la maladie était présente dans toutes les régions de la planète, à l'exception de l'Antarctique et de l'Australie.

Le chemin de la guérison

En 1881, Louis Pasteur et un membre de son laboratoire parisien, Emile Roux, commencent à étudier la rage. En 1883, Roux publie un article dans lequel il parle des résultats : de colonne vertébrale Un vaccin contre la rage a été créé pour les animaux infectés.

Testé sur des animaux, il a montré son efficacité : lorsqu'un extrait séché du canal rachidien d'animaux enragés a été injecté à un chien infecté, cinq des animaux ayant reçu le vaccin n'ont pas développé la maladie. Pasteur écrit dans un rapport à l'Académie française de médecine : « Le virus persiste dans le canal rachidien. Cependant, en le séchant à l’air, on réduit sa virulence, réduisant ainsi son danger pour l’organisme. Le 6 juillet 1885, l'occasion se présenta de tester en pratique les hypothèses de Pasteur. Trois Alsaciens se sont rendus chez le scientifique. L'un d'eux, un garçon de neuf ans nommé Joseph Meister, a été mordu par le chien enragé de son voisin, un certain Theodore Vaughn. Pasteur a procédé à la vaccination, alors qu'il n'en avait pas lui-même le droit : Pasteur n'avait pas de licence médicale. Par la suite, Pasteur décrit ainsi sa décision : « La mort du garçon était acquise d’avance : le chien qui l’avait mordu était malade. Compte tenu de sa mort imminente, j’ai jugé nécessaire d’utiliser sur lui un vaccin qui avait jusqu’à présent régulièrement montré son effet sur les chiens. Les injections ont été répétées 12 fois au cours des 10 jours suivants.

Louis Pasteur

Joseph Meister n'a pas contracté la rage, devenant ainsi la première personne à éviter une mort certaine. L’humanité a posé la première barrière face à une maladie mortelle, sans encore connaître sa nature et sa pathogenèse. Jusqu’à récemment, la vaccination contre la rage était le seul moyen de prévenir la maladie.

Tela Negri

En 1913, le médecin Joseph Pivan devient chirurgien assistant à l'hôpital colonial de Port of Spain, dans l'actuelle Trinité-et-Tobago. Ayant fait ses études en Europe, Pivan a effectué un stage à Paris à l'Université Pasteur. En 1925, une épidémie de rage éclate sur l'île et Joseph, en tant que seul médecin de l'île ayant une expérience dans le domaine des maladies infectieuses, étudie l'épidémie. Il découvre que tous les premiers cas d'infection se sont produits parmi des animaux sauvages ou domestiques mordus par une chauve-souris vampire commune sur l'île. La particularité était que, contrairement à d’autres animaux qui, lorsqu’ils contractaient la rage, finissaient par mourir de la maladie, ces chauves-souris ne mouraient pas de la rage. Pour la première fois, l’humanité a découvert le foyer dit naturel de cette infection : l’endroit où l’agent pathogène persiste et circule entre les foyers.

Tueur caché

L'agent causal de la rage est un virus contenant de l'ARN (c'est-à-dire stockant son information génétique sur l'ARN) qui appartient à la famille des rhabdovirus. L'ARN du virus est construit de manière modulaire : chacun des cinq modules code pour une partie spécifique de la particule virale, depuis l'enzyme spéciale ARN polymérase ARN-dépendante, responsable de la synthèse de nouveaux génomes viraux, jusqu'à l'ARN externe. récepteurs du virus. Tout mammifère peut souffrir de la rage ; le principal site de réplication (multiplication) du virus est les cellules nerveuses, le long des axones desquelles le virus pénètre finalement dans le cerveau. Le plus souvent, l'infection se transmet par la morsure d'un animal malade, à la suite de laquelle la salive, qui contient une grande quantité de virus, pénètre dans le tissu musculaire. Le virus pénètre immédiatement dans la cellule par endocytose, le plus souvent une cellule musculaire. Après un processus de réplication qui n'est pas différent de la réplication des autres virus à ARN, le virus s'engouffre dans jonction neuromusculaire, à travers lequel il pénètre dans la cellule nerveuse, apparemment avec les neurotransmetteurs réabsorbés dans l'axone (ce processus n'a pas encore été entièrement étudié). Le virus, pénétrant dans une cellule nerveuse, y commence sa réplication active. Une fois la particule collectée, elle « fait du stop », avec d’autres substances transportées par la cellule elle-même, se déplace à travers les neurones à une vitesse d’environ 3 mm/heure. Une fois dans le cerveau, le virus continue de se propager dans tout le corps, en utilisant les fibres nerveuses comme voies d'accès à tous les organes du corps humain. Ainsi, le virus pénètre également dans les glandes salivaires, rendant dangereuse la salive d'un animal malade.

Le processus de formation de nouveaux virus de la rage n'est pas différent de celui des autres virus à ARN

Le virus de la rage provoque des modifications atypiques dans le cerveau. La plupart des virus neurotropes provoquent des hémorragies ou des nécroses cellulaires dans le cerveau. Cependant, le virus de la rage perturbe la transmission influx nerveux. Cela se produit en raison de l’inhibition de la synthèse des protéines dans les neurones utilisés comme neurotransmetteurs, de sorte que la cellule n’a tout simplement rien pour transmettre le signal. Un certain nombre d'études chez la souris montrent que le virus se protège au cas où les neurones continueraient à synthétiser des neurotransmetteurs en bloquant les récepteurs de l'acétylcholine dans le cerveau. De plus, dans les cellules affectées, le nombre de canaux ioniques pour les anions chlorure augmente, ce qui entraîne une perturbation de l'excitation dans les cellules nerveuses. Tous ces changements conduisent à un typique image clinique rage.

Les endroits les plus dangereux pour la pénétration du virus sont considérés comme les organes bien innervés : le visage, les mains et les organes génitaux. En cas de morsure à ces endroits, la probabilité que le virus pénètre immédiatement dans le tissu nerveux est particulièrement élevée. Cependant, comme mentionné ci-dessus, même lorsque le virus pénètre dans une cellule musculaire, il ne s'arrête pas, surmontant facilement l'incompatibilité histologique.

La période d’incubation, qui dure environ 7 jours chez l’homme, est le temps nécessaire au virus pour pénétrer dans le cerveau. Plus la distance entre le site de la morsure et la tête est courte, plus cette période est courte. Une fois que le virus s'est propagé et a pénétré dans le cerveau, les manifestations cliniques de la maladie commencent. Il existe deux formes de la maladie : l’une se caractérise par une désorientation dans l’espace, des schémas moteurs actifs, un comportement agressif, ainsi qu’une hydrophobie, qui évolue de la peur de boire une gorgée d’eau à des crises de panique à la vue d’un liquide. La mort par arrêt cardiaque survient dans les 2 - 3 jours. Une autre forme, paralytique, moins fréquente (dans environ 30 % des cas), se manifeste par une paralysie musculaire progressive suivie d'une perte de conscience et du développement d'un coma terminal.

Une particularité du virus est sa capacité phénoménale à échapper au système immunitaire de l’organisme. Avant l'apparition symptômes cliniques, c'est à dire. Avant que le virus ne pénètre dans le cerveau, aucun anticorps n’est détecté dans le sang d’une personne. Le corps n'identifie pas le virus, il ne peut pas le reconnaître, car ce dernier se cache habilement à l'intérieur des neurones, ne fournissant pas à l'organisme son antigène pour la production d'anticorps. En fin de compte, quand le système immunitaire le corps commence à se battre, il est trop tard pour faire quoi que ce soit. Depuis l'époque de Pasteur, le vaccin antirabique contient une souche affaiblie du virus qui, lorsqu'elle est administrée, provoque une tension sur le système immunitaire, c'est-à-dire active les mécanismes de défense naturels avec la production d’anticorps. Ainsi, lorsqu’il est infecté par une souche « de rue » du virus, le système immunitaire attaque rapidement les cellules dans lesquelles pénètre l’agent pathogène et provoque leur apoptose. Un tel système est efficace tant que le virus ne pénètre pas dans le système nerveux central et, jusqu'à récemment, on pensait qu'il était impossible de guérir un patient présentant un tableau complet de la rage.

dernier espoir

Gianna Jeezy, une jeune fille de 15 ans du Wisconsin, a été mordue par une chauve-souris index. Pendant un mois entier, les parents de la jeune fille ne sont pas allés chez le médecin, se contentant de traiter la plaie avec du peroxyde d’hydrogène. La jeune fille est allée à l’école et a mené une vie normale. Un mois après la morsure, Gianna a noté une gêne au bras gauche et une faiblesse générale. Deux jours plus tard, elle a commencé à avoir une vision double et a perdu la capacité de marcher normalement. Un jour plus tard, des nausées et des vomissements sont apparus. La jeune fille a été emmenée chez un neurologue, qui n'a pas pu établir un diagnostic définitif : l'IRM et l'angiographie du cerveau n'ont rien montré de remarquable. Le quatrième jour après l’apparition des premiers symptômes, la jambe gauche ne bougeait plus. Finalement, le cinquième jour, le discours de Gianna est devenu incompréhensible et des tremblements des muscles de son bras gauche ont commencé. Ce n’est qu’alors que les parents de la jeune fille se souviennent de la morsure de chauve-souris survenue il y a un mois, après quoi la jeune fille est hospitalisée dans un hôpital pédiatrique de la ville de Milwaukee.

À ce moment-là, le jeune patient avait déjà développé de la fièvre et ne suivait que de simples ordres. Les symptômes neurologiques se sont intensifiés, une augmentation de la salivation a commencé et, afin d'éviter que du liquide ne pénètre dans le Voies aériennes la fille a été intubée. Le deuxième jour, les médecins reçoivent test positif liquide céphalo-rachidien pour la rage. Le docteur Rodney Willoughby s'entretient avec les parents de la jeune fille, expliquant la futilité du traitement et mettant en garde contre la mort imminente de leur enfant. Il propose deux options pour d'autres tactiques de traitement. Le premier est un traitement symptomatique, à la suite duquel Gianna mourra dans les prochains jours, et le second est un traitement agressif qui n'a jamais été utilisé auparavant. Les parents consentent à la méthode expérimentale. Gianna est placée dans un coma médicalement provoqué et reçoit des transfusions sanguines pour assurer une oxygénation normale des tissus et des organes. L'activité cérébrale est surveillée et la composition des gaz du sang est surveillée. Après consultation du Centre national de contrôle des maladies, thérapie antivirale la ribavirine, un médicament dont l'efficacité a été démontrée lors des tests sur les animaux ; de plus, il peut pénétrer la barrière hémato-encéphalique. Dès le lendemain, l'amantadine est prescrite, un autre médicament antiviral. Au cinquième jour d'hospitalisation, la jeune fille présente des signes d'hémolyse des globules rouges et une diminution du pH sanguin (acidose) due à Effets secondaires ribavirine. Cela a obligé les médecins à réduire les doses médicaments antiviraux. Le dixième jour, la fièvre commença. Personne ne pouvait faire baisser la température médecine. Ils n’ont pu réduire la température qu’en abaissant la température de la pièce de 5,5 degrés Celsius.
En parallèle, des prélèvements de liquide céphalo-rachidien ont été régulièrement effectués : dès le huitième jour, une augmentation du nombre d'anticorps a été détectée. Les médecins ont commencé à réduire les doses de médicaments qui maintenaient la jeune fille dans le coma. Le 12ème jour, des réflexes tendineux ont commencé à apparaître, le 14ème jour, Gianna a commencé à cligner des yeux et le 16ème jour, elle a haussé les sourcils de surprise en réponse aux questions des médecins. Au bout de 3 jours, elle suit les ordres des médecins, fixe son regard et bouge ses doigts.

Gianna a maintenant 26 ans.

Le 23ème jour, elle s'est assise toute seule et 27 jours après son hospitalisation, elle a été extubée (déconnectée de l'appareil de respiration artificielle). Le 32ème jour, les tests n'ont pas détecté le virus, 76 jours après avoir été admise à l'hôpital avec un diagnostic mortel, Gianna Jeezy, 15 ans, est sortie après un cours de rééducation, devenant ainsi la première personne à être complètement guérie de la rage. .

Les tactiques de traitement étaient appelées le protocole de Milwaukee. Par la suite, 6 personnes ont été guéries grâce à une méthode similaire. Malgré certains résultats positifs, le Dr Rodney Willoughby lui-même, qui a été le premier à utiliser la technique, affirme que le traitement de la maladie a été effectué davantage par le toucher que selon un schéma préparé. Cependant, sur ce moment Le Milwaukee Medical College a déjà préparé la deuxième version du protocole, ce qui laisse espérer que la maladie incurable sera tôt ou tard vaincue.

À PROPOS L'un des personnages de l'Iliade, le guerrier grec Teukr, traite Hector, le fils du roi Priam, de chien enragé. Il s’agit de la plus ancienne mention de la rage dans la littérature, même si elle était connue bien plus tôt. Les chiens enragés, par exemple, étaient représentés dans la peinture égyptienne antique. On les craignait, ils apportaient la mort. Dans la mythologie grecque, il y avait même un dieu de cette terrible maladie - Aristax, le fils d'Apollon, et Artémis (pour les Romains - Diane) avait le don de la guérir.

Dans les œuvres de Plutarque, Ovide, Virgile on trouve Description détaillée rage. Celse, un ancien médecin romain, a laissé un important ouvrage médical (100 avant JC), dans lequel il décrit des cas de rage chez ses esclaves. Pour la première fois, il a souligné l'hydrophobie (hydrophobie). Ils ont également donné les premières recommandations pour lutter contre cette maladie : nettoyer les plaies, les laver avec du vinaigre ou du vin fort, cautériser la plaie avec un fer chaud. Un autre médecin romain, Galen, conseillait également de cautériser la plaie. La cautérisation reste le remède le plus efficace jusqu'à la découverte du vaccin par Louis Pasteur. Celsus, ainsi que Donatus et Dioscorides, ont suggéré la transmission de la rage par la salive d'un animal malade. Leur hypothèse n'a été confirmée par la science qu'au XIXe siècle. Depuis l’Antiquité, on croyait que la rage était causée par un ver nichant sous la langue. Et de nombreux peuples avaient une règle : faire une incision sous la langue contre la rage.

Au XVIIIe siècle, le célèbre pathologiste Morgani affirmait que de nombreux chiens en bonne santé pouvaient transmettre la maladie. On pensait également que la rage pouvait se transmettre par l'air contaminé par l'haleine d'animaux et d'humains malades. Ceci explique l'émergence de coutumes cruelles, par exemple l'étouffement des patients entre deux matelas, qui étaient ensuite brûlés.

Les expériences d'Usenke ont apporté une plus grande clarté au mécanisme de transmission de la rage en 1804. Il a réussi à infecter les chiens et les lapins en enduisant leurs plaies cutanées avec la salive d'un chien enragé. C'est ainsi que la source de l'infection a été établie. Mais et ensuite ?

Pour nos ancêtres, la rage était la véritable incarnation de l’horreur. Hélas, le malade est désormais condamné. La seule chance de salut est une vaccination administrée immédiatement après avoir été mordue par un animal enragé.

La découverte du vaccin contre la rage est l’une des plus grandes découvertes médicales du XIXe siècle.

Il existe de nombreux paradoxes dans l’histoire de la médecine. En voici un. Louis Pasteur (1822-95) n'est pas médecin, mais il a fait plusieurs découvertes qui suffiraient à toute une galaxie de grands médecins.

À l’âge de neuf ans, Pasteur assiste au « traitement » au fer chaud d’un paysan mordu par un chien enragé. Les cris de ce malheureux l'ont hanté pendant de nombreuses années. Et en 1880, déjà scientifique de renom, il reçut un « cadeau » du vétérinaire Pierre Bourrel - deux chiens enragés dans des cages métalliques - avec une demande d'étude de la maladie. Burrel mourut peu après avoir contracté la rage. Cette tragédie incite Pasteur à faire des recherches.

En laboratoire, il a été absolument prouvé que la maladie ne survient jamais spontanément : l'agent pathogène se trouve soit dans la salive, soit dans le système nerveux central. Un lapin a été choisi pour cultiver le virus. Le scientifique cultive le pathogène dans le cerveau d'un lapin, transplante le matériel pathogène d'un animal à un autre, du mort au vivant. Vient enfin l’étape la plus cruciale : la création d’un vaccin pour prévenir la maladie.

Des mois et des années de travail acharné se sont écoulés. L. Pasteur, E. Roux, S. Chamberlan n'ont pas quitté le laboratoire pendant des jours. Et le vaccin a été reçu !

Après des expérimentations animales, l'effet du vaccin a dû être testé sur des humains. L. Pasteur allait faire une expérience sur lui-même : « Je n'ose toujours pas essayer de soigner les gens. Je veux commencer par moi-même, c'est-à-dire m'infecter d'abord par la rage, puis arrêter le développement de cette maladie - mon désir est si grand d'être convaincu des résultats de mes expériences.

Mais le destin en a décidé autrement. Les gens continuaient de mourir de la rage dans d’incroyables souffrances. Les mères d'enfants, mordues par des chiens enragés et condamnées à mort, se tournèrent vers le scientifique, affolées de chagrin. Il s'agissait de Joseph Meister, 9 ans, et de Jean Baptiste Jupille, 14 ans (ce dernier possède un monument représentant un garçon combattant courageusement un chien enragé sur le territoire de l'Institut Pasteur de Paris). Les deux garçons ont été sauvés grâce à la vaccination, ce qui constitue un événement vraiment exceptionnel dans l’histoire de la médecine.

Après les premiers patients, au sujet desquels les rumeurs se sont rapidement répandues, d'autres victimes de morsures d'animaux ont commencé à arriver à Pasteur, venant de France, d'Angleterre, d'Autriche et d'Amérique. Et le 1er mars 1886, il reçut un télégramme de la ville de Bely, province de Smolensk : « Vingt personnes furent mordues par un loup enragé. Est-il possible de vous les envoyer ?

La tragédie d'une petite ville de province n'a pas fait exception en Russie, où cette maladie fait des centaines de morts chaque année. Dans les livres de médecine anciens, nous trouvons différentes méthodes pour lutter contre cette maladie - des sorts jusqu'à la brûlure des plaies avec un fer chaud. Sur ce problème, il existe un ouvrage de l'éminent médecin russe du XVIIIe siècle D. Samoilovich "La méthode de traitement actuelle avec des instructions sur la manière dont les gens ordinaires peuvent être traités contre la morsure d'un chien enragé et contre la piqûre d'un serpent". (1780). Au XIXe siècle, des recommandations absolument fantastiques paraissaient dans les journaux et revues médicales. Ainsi, le Bulletin gouvernemental a publié un article « Sur le traitement de l'hydrophobie avec un bain russe ». Mais des moyens efficaces contre la rage en Russie, comme dans d'autres pays, il n'y en a pas encore eu.

La tragédie de 20 habitants de Smolensk, parmi le flot général de décès, serait probablement passée inaperçue sans ce télégramme. L. Pasteur répondit immédiatement : « Envoyez immédiatement à Paris ceux qui ont été mordus. » Seulement le troisième jour après la catastrophe, une réunion de la Douma municipale s'est tenue à Bely, qui a alloué 16 000 roubles, les 300 roubles restants ont été collectés par souscription. Et les victimes ont attendu encore deux jours pour être envoyées à Paris, accompagnées d'un médecin...

L. Pasteur attendait avec impatience l'arrivée des Smolensk. Le délai pour administrer le vaccin est expiré. De plus, les gens ont été mordus par un loup enragé et non par un chien. Le vaccin fonctionnera-t-il ? Dix-sept personnes ont survécu. Mais la mort de trois personnes, conséquence des formalités administratives liées à l'envoi des malades, provoque une série d'attaques contre L. Pasteur. Une campagne de diffamation a commencé. Le scientifique continue de défendre sa méthode. Un autre groupe de sept personnes est arrivé de Russie, mordu par un loup enragé, cette fois de la province d'Orel. Pasteur savait déjà que le calendrier de vaccination de ces patients devait être différent. Aucun des habitants d'Orel arrivés n'est mort.

Et maintenant l'heure de son triomphe est venue - un message à l'Académie des sciences de Paris. Un brillant résultat fut résumé pour 1886 : plus de 2 500 personnes évitèrent la mort de la rage grâce aux vaccinations antirabiques (du grec « rage » - rage). Les vaccinations de Pasteur étaient reconnues dans le monde entier. La France a honoré son grand scientifique. En 1888, grâce aux fonds récoltés par souscription, l'Institut Pasteur est ouvert (qui deviendra des décennies plus tard un centre international recherche microbiologique). Des personnes de nombreux pays ont collecté 2,5 millions de francs, exprimant ainsi un profond respect pour le scientifique. Les journaux français notaient : « Le gouvernement russe a fait don de 100 000 francs à l'Institut Pasteur, soit à raison de 40 000 roubles-or. » Il a également été rapporté que L. Pasteur avait reçu l'Ordre d'Anne, 1ère classe, avec diamants.

Le sort du grand scientifique russe I. Mechnikov est inextricablement lié à l'histoire de l'Institut Pasteur. Il prend la direction de cet institut après le décès de L. Pasteur.

Mais revenons à 1888. Sachant que sa méthode devait devenir la propriété des médecins du monde entier, L. Pasteur accepta de créer des stations Pasteur dans d'autres pays, et surtout en Russie - en signe de gratitude pour la confiance témoignée à lui pendant les périodes de persécution et de calomnie. La deuxième raison est que nombre de ses personnes partageant les mêmes idées et de ses dignes successeurs ont vécu ici.

La toute première station de vaccination antirabique en dehors de Paris a été créée à Odessa. I. Mechnikov, déjà alors scientifique de renommée mondiale, l'a organisé et a travaillé en refusant un salaire. Le 11 juin 1886, les médecins de la gare d'Odessa commencèrent à vacciner. Le directeur adjoint de la station, Ya Bardakh, âgé de 28 ans, a volontairement accepté la première.

Mais il manquait clairement une station à la Russie. Et un mois plus tard, une station Pasteur ouvrait ses portes à Moscou. D'éminents scientifiques russes ont participé à son organisation et à ses travaux - N. Unkovsky, S. Puchkov, A. Gvozdev et d'autres. La création de cette station a été largement attribuée au président de la Société chirurgicale de Moscou, le professeur N. Sklifosovsky. Bientôt, de telles stations apparurent à Saint-Pétersbourg, Smolensk, Samara, Irkoutsk, Kiev, Kharkov, Tiflis...

Français Académie de médecine rapportait en 1887 celle des 18 stations Pasteur organisées en différents pays En Europe et en Amérique, six sont russes.

Malheureusement, il est encore impossible de dire que la rage a été éliminée de la planète. En outre, l’intensité de l’épizootie de rage chez les animaux continue de croître. Les particularités de l'évolution de la rage chez la progéniture de ces dernières années sont notamment associées à l'émergence d'un nouveau facteur environnemental - les hybrides loup-chien, qui est notamment associé à une augmentation du nombre de chiens sauvages abandonnés.

Des cas de rage chez les animaux sont enregistrés chaque année à Moscou. Chaque chien errant peut potentiellement provoquer une tragédie. La nature se venge de notre cruauté. Rappelons les paroles de L. Pasteur : « Je crois inébranlablement que la science et la paix triompheront de l'ignorance et de la guerre, que les peuples s'accorderont non pas dans le but de l'extermination, mais de la création, et que l'avenir appartient à ceux qui fera davantage pour l’humanité souffrante.

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Rage(hydrophobie) - virus zoonotique aigu maladie infectieuse avec un mécanisme de contact de transmission d'agents pathogènes, caractérisé par des lésions du système nerveux central avec crises d'hydrophobie et de mort.

Histoire et distribution

La rage était connue des médecins d'Orient 3000 avant JC. La première description détaillée de la maladie (hydrophobie) appartient à Celse (1er siècle après JC), qui recommandait de cautériser les morsures. En 1801, la possibilité de transmettre la maladie par la salive d'un animal malade est prouvée. En 1885, L. Pasteur et ses employés E. Roux et Chamberlain ont utilisé le vaccin antirabique qu'ils ont développé pour prévenir la maladie chez une personne mordue par un chien malade.

Déjà en 1886, pour la première fois au monde, à Odessa, I.I. Mechnikov et N.F. Gamaleya organisèrent une station Pasteur. En 1892, V. Babes et en 1903, A. Negri ont décrit des inclusions intracellulaires spécifiques dans les neurocytes d'animaux morts de la rage (corps de Babes-Negri), mais la morphologie du virus a été décrite pour la première fois par F. Almeida en 1962. .

Des cas de rage chez les animaux sont enregistrés dans le monde entier, à l'exception du Royaume-Uni et de certains autres pays insulaires. L'incidence de la maladie chez l'homme (toujours mortelle) s'élève chaque année à plusieurs dizaines de milliers. Sur le territoire de la Russie, il existe des foyers naturels de rage et des cas de maladie chez les animaux sauvages et domestiques sont enregistrés chaque année, ainsi que des cas isolés de rage chez l'homme.

Étiologie de la rage

L'agent causal de la maladie contient de l'ARN simple brin et appartient à la famille des Rhabdoviridae, genre Lyssavirus. DANS environnement le virus est instable, thermolabile, est inactivé en 2 minutes lorsqu'il est bouilli et peut être conservé longtemps sous forme congelée et séchée.

Épidémiologie

Le principal réservoir de la rage dans la nature sont les mammifères sauvages, différents selon les régions du monde (renard, renard polaire, loup, chacal, raton laveur et chien viverrin, mangouste, chauve-souris vampire), dans les populations desquels circule le virus. L'infection se produit par la morsure d'animaux malades. En plus des foyers naturels, se forment des foyers anthropurgiques secondaires dans lesquels le virus circule entre les chiens, les chats et les animaux de ferme. La source de la rage humaine dans la Fédération de Russie est le plus souvent les chiens (en particulier les chiens errants), les renards, les chats, les loups et, dans le Nord, les renards arctiques. Même si la salive d’une personne malade peut contenir le virus, elle ne présente pas de danger épidémiologique.

L'infection est possible non seulement par la morsure d'un animal malade, mais également par la salivation de la peau et des muqueuses, puisque le virus peut pénétrer par des microtraumatismes. Il est important de souligner que l'agent pathogène est détecté dans la salive des animaux 3 à 10 jours avant l'apparition des signes évidents de la maladie (agressivité, salivation, consommation d'objets non comestibles). Le portage latent du virus est possible chez les chauves-souris.

En cas de morsure par un animal malade connu, la probabilité de développer la maladie est d'environ 30 à 40 % et dépend de l'emplacement et de l'étendue de la morsure. Il est plus important en cas de morsure de la tête, du cou, moins en cas de morsure des membres distaux ; plus pour les blessures étendues (morsure de loup), moins pour les blessures mineures. Les cas de rage sont plus souvent enregistrés parmi les résidents ruraux, notamment pendant la période été-automne.

Pathogénèse

Une fois que le virus a pénétré par des lésions de la peau ou des muqueuses, sa réplication primaire a lieu dans les myocytes, puis le virus se déplace de manière centripète le long des fibres nerveuses afférentes et pénètre dans le système nerveux central, provoquant des lésions et la mort des cellules nerveuses du cerveau et moelle épinière. Depuis le système nerveux central, l'agent pathogène se propage de manière centrifuge le long des fibres efférentes vers presque tous les organes, y compris les glandes salivaires, ce qui explique la présence du virus dans la salive dès la fin de la période d'incubation. Les dommages aux neurocytes s'accompagnent d'une réaction inflammatoire.

Ainsi, la base des manifestations cliniques de la maladie est l'encéphalomyélite. Manifestations cliniques la rage est associée à la localisation prédominante du processus dans le cortex cérébral et le cervelet, dans le thalamus et l'hypothalamus, les ganglions sous-corticaux, les noyaux des nerfs crâniens, le pont (pons), le mésencéphale et dans les centres de survie dans la zone du bas du quatrième ventricule. A côté des symptômes neurologiques provoqués par ces lésions, une place importante est occupée par le développement d'une déshydratation due à l'hypersalivation, à la transpiration, à l'augmentation des pertes sudoripares tout en réduisant simultanément l'apport hydrique en raison de l'hydrophobie et de l'incapacité de déglutir. Tous ces processus, ainsi que l'hyperthermie et l'hypoxémie, contribuent au développement de l'œdème cérébral.

Pathomorphologie de la rage

Lors d'un examen pathologique, l'attention est attirée sur le gonflement et la pléthore de la substance cérébrale, ainsi que sur la douceur des circonvolutions. Au microscope, infiltrats lymphoïdes périvasculaires, prolifération focale d'éléments gliaux, changements dystrophiques et nécrose des neurocytes. Un signe pathognomonique de la rage est la présence de corps de Babes-Negri - des inclusions cytoplasmiques oxyphiles constituées d'une matrice fibrillaire et de particules virales.

La rage est une maladie mortelle. La mort survient en raison de lésions des centres vitaux - respiratoires et vasomoteurs, ainsi que d'une paralysie des muscles respiratoires.

Image clinique

La période d'incubation est de 10 jours à 1 an, généralement 1 à 2 mois. Sa durée dépend de la localisation et de l'étendue des piqûres : pour les morsures à la tête et au cou (surtout étendues), elle est plus courte que pour les piqûres uniques aux extrémités distales. La maladie apparaît de manière cyclique. Il existe une période prodromique, une période d'excitation (encéphalite) et une période paralytique, chacune durant 1 à 3 jours. La durée totale de la maladie est de 6 à 8 jours, avec des mesures de réanimation - parfois jusqu'à 20 jours.

La maladie débute par l'apparition d'un inconfort et d'une douleur au site de la morsure. La cicatrice après la morsure devient enflammée et douloureuse. Dans le même temps, de l'irritabilité, une humeur dépressive, des sentiments de peur et de mélancolie apparaissent. Le sommeil est perturbé et mal de tête, malaise, fièvre légère, sensibilité accrue aux stimuli visuels et auditifs et hyperesthésie cutanée. Vient ensuite une sensation d’oppression au niveau de la poitrine, un manque d’air et des sueurs. La température corporelle atteint des niveaux fébriles.

Dans ce contexte, soudain, sous l'influence d'un stimulus extérieur, un première crise de maladie significative(« paroxysme de la rage »), provoqué par des spasmes douloureux des muscles du pharynx, du larynx et du diaphragme. Elle s'accompagne de troubles de la respiration et de la déglutition, d'une agitation psychomotrice sévère et d'une agressivité. Le plus souvent, les crises sont provoquées par une tentative de boire (hydrophobie), un mouvement de l'air (aérophobie), une lumière vive (photophobie) ou bruit fort(acousticophobie).

La fréquence des attaques, qui durent plusieurs secondes, augmente. De la confusion, du délire et des hallucinations apparaissent. Les patients crient, tentent de courir, déchirent leurs vêtements, cassent les objets environnants. Pendant cette période, la salivation et la transpiration augmentent fortement, des vomissements sont souvent observés, accompagnés d'une déshydratation et d'une perte rapide de poids corporel. La température du corps s'élève jusqu'à 30-40 °C, une tachycardie prononcée s'enregistre jusqu'à 150-160 contractions par minute. Il est possible de développer une parésie des nerfs crâniens et des muscles des membres. Pendant cette période, il peut y avoir la mort de l'arrêt respiratoire ou la maladie évolue vers une période paralytique.

Période paralytique caractérisé par la cessation des crises convulsives et de l'agitation, une respiration plus facile et un éclaircissement de la conscience. Cette amélioration imaginaire s'accompagne d'une augmentation de la léthargie, de l'adynamie, de l'hyperthermie et de l'instabilité hémodynamique. Parallèlement, des paralysies de divers groupes musculaires apparaissent et progressent. La mort survient subitement par paralysie des centres respiratoires ou vasomoteurs.

Diverses variantes de l'évolution de la maladie sont possibles. Donc, période prodromique peut être absent et des crises de rage apparaissent soudainement ; une rage « silencieuse » est possible, notamment après des morsures de chauves-souris, dans lesquelles la maladie se caractérise par une augmentation rapide de la paralysie.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic de la rage est établi sur la base de données cliniques et épidémiologiques. Pour confirmer le diagnostic, on utilise la détection de l'antigène du virus par la méthode IF dans des empreintes cornéennes, des biopsies de la peau et du cerveau et l'isolement d'une culture virale à partir de la salive, du liquide céphalo-rachidien et du liquide lacrymal à l'aide d'un essai biologique sur des souris nouveau-nées. Le diagnostic post-mortem est confirmé histologiquement par la détection de corps de Babes-Negri, le plus souvent dans les cellules de la corne d'Ammon ou de l'hippocampe, ainsi que par l'identification de l'antigène du virus par la méthode ci-dessus.

Le diagnostic différentiel est réalisé en cas d'encéphalite, de poliomyélite, de tétanos, de botulisme, de polyradiculonévrite, d'intoxication à l'atropine, d'hystérie (« lyssophobie »).

Traitement de la rage

Les patients sont généralement hospitalisés dans des box individuels. Les tentatives d’utilisation d’immunoglobulines spécifiques, de médicaments antiviraux et de méthodes de réanimation ont jusqu’à présent été inefficaces, de sorte que le traitement vise principalement à réduire les souffrances du patient. Ils utilisent des somnifères, des sédatifs et anticonvulsivants, antipyrétiques et analgésiques. Une correction de l'équilibre hydrique et électrolytique, une oxygénothérapie et une ventilation mécanique sont effectuées.

Prévision. Mortalité 100%. Les cas isolés de guérison décrits ne sont pas bien documentés.

La prévention vise à lutter contre la rage chez les animaux en réglementant la population de renards, de loups et d'autres animaux réservoirs du virus, en enregistrant et en vaccinant les chiens, en utilisant des muselières et en attrapant les chiens et les chats errants. Les personnes professionnellement associées à un risque d'infection (attrapeurs de chiens, chasseurs) sont soumises à la vaccination. Les personnes mordues ou salivées par des animaux malades inconnus ou suspectés de rage sont traitées par un traitement des plaies, une vaccination antirabique et une immunoglobuline spécifique est administrée.

Les personnes mordues par des animaux connus en bonne santé reçoivent une prophylaxie vaccinale conditionnelle (2 à 4 injections de vaccin antirabique) et les animaux sont surveillés pendant 10 jours. Si pendant cette période ils présentent des signes de rage, les animaux sont abattus, un examen histologique du cerveau est effectué pour détecter la présence de corps de Babes-Negri et les mordus reçoivent une prophylaxie vaccinale complète. Les médicaments antirabiques sont administrés dans les centres de traumatologie ou les salles d'opération. Efficacité prévention spécifique est de 96 à 99 %, effets indésirables, y compris l'encéphalite post-vaccinale, sont observés dans 0,02 à 0,03 % des cas.

Iouchtchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Au début des années 1870, Louis Pasteur s'était déjà taillé la part du lion dans ses découvertes médicales. Au cours des 30 dernières années, il a apporté d’importantes contributions à la découverte de la théorie des germes grâce à ses travaux sur la fermentation, la pasteurisation, la sauvegarde de l’industrie de la soie et, finalement, la démystification de la théorie de la génération spontanée de vie.

Mais à la fin des années 1870, Pasteur fit une autre découverte qui fit date, dont la raison était cette fois un cadeau plutôt inquiétant : une tête de poulet. Non, ce n’était ni une menace ni une plaisanterie cruelle. Le poulet est mort du choléra des oiseaux - une maladie infectieuse grave dont la propagation a détruit jusqu'à 90 % de la population de poulets du pays.

Le vétérinaire qui a envoyé la tête de poulet à Pasteur croyait que la maladie était causée par un microbe spécifique. Le scientifique a rapidement confirmé sa théorie : en prélevant un échantillon d’une tête de poulet morte, il a cultivé une culture microbienne similaire en laboratoire et l’a injectée à des poulets en bonne santé. Ils moururent bientôt du choléra des oiseaux. Cela a confirmé une nouvelle fois la validité de la théorie des germes, mais la culture pathogène cultivée par Pasteur a rapidement joué un rôle beaucoup plus important dans l'histoire. La distraction du scientifique et un heureux accident l’y ont aidée.

À l'été 1879, Pasteur entreprend un long voyage, oubliant complètement la culture du choléra aviaire laissée dans un tube à essai ouvert au laboratoire. De retour de voyage, il introduisit cette culture chez plusieurs poulets et découvrit que le virus avait en grande partie perdu ses propriétés mortelles : les oiseaux ayant reçu une injection de bactéries affaiblies ou atténuées sont tombés malades mais ne sont pas morts .

Mais après cela, Pasteur fit une découverte encore plus importante. Il a attendu que les poulets se remettent de leur maladie, leur a injecté la bactérie mortelle du choléra aviaire et a découvert qu'ils étaient désormais complètement immunisés contre la maladie.

Pasteur comprit immédiatement qu'il avait découvert une nouvelle façon de fabriquer des vaccins : l'introduction de bactéries affaiblies a donné à l'organisme la capacité de combattre et avec des formes mortelles actives.

Discutant de cette découverte en 1881 dans un article publié dans le British Medical Journal, Pasteur écrivait :

« Nous avons touché au principe de base de la vaccination. Ayant contracté le virus sous une forme affaiblie, les oiseaux n'ont plus souffert même après avoir été infectés par un virus virulent et ont été protégés de manière fiable contre le choléra aviaire.»

Inspiré par cette découverte, Pasteur commença à explorer la possibilité d'utiliser cette nouvelle approche pour fabriquer des vaccins contre d'autres maladies. Son prochain succès est venu avec anthrax.

Cette maladie a causé de graves dégâts agriculture, tuant 10 à 20 % de la population ovine. Robert Koch avait déjà prouvé auparavant que la maladie du charbon était causée par une bactérie. Pasteur a voulu savoir s'il était possible de les affaiblir, de les rendre inoffensifs, mais de manière à ce qu'ils conservent la capacité de stimuler les défenses de l'organisme dans lequel ils seraient introduits à titre de vaccin.

Il a obtenu le résultat souhaité en cultivant des bactéries à température élevée. Alors que certains contemporains doutaient de ses découvertes, Pasteur décida de prouver qu’il avait raison en menant une expérience publique très spectaculaire.

Le 5 mai 1881, Pasteur injecte son vaccin à 25 moutons - une nouvelle virus affaibli anthrax. Le 17 mai, il leur injecte à nouveau un virus plus virulent, mais toujours affaibli. Finalement, le 31 mai, il a injecté la bactérie mortelle du charbon à 25 moutons vaccinés et à 25 autres moutons non vaccinés. Deux jours plus tard, une foule de spectateurs, parmi lesquels des parlementaires, des scientifiques et des journalistes, se sont rassemblés pour voir comment l'expérience se terminerait. Le résultat parle de lui-même : dans le groupe vacciné, une seule brebis gestante est morte, tandis que dans le groupe non vacciné, 23 sont mortes et deux étaient sur le point de mourir.

Mais la réalisation la plus célèbre de Pasteur dans ce domaine fut peut-être la découverte du vaccin contre la rage, son premier vaccin destiné à être utilisé chez l'homme. À cette époque, la rage était une maladie terrible qui entraînait invariablement la mort.

La cause de la maladie était généralement la morsure d'un chien enragé, et les méthodes de traitement étaient plus terribles les unes que les autres : il était demandé au patient d'insérer une longue aiguille chaude dans la plaie ou de saupoudrer de poudre à canon sur le site de la morsure et d'y mettre le feu. . Personne ne savait exactement ce qui causait la rage : le virus pathogène était trop petit pour les microscopes de l’époque et il ne pouvait pas être cultivé en tant que culture distincte.

Mais Pasteur était toujours convaincu que la maladie était causée par un micro-organisme qui affectait le système central. système nerveux. Pour créer le vaccin, Pasteur a cultivé un agent pathogène inconnu dans le cerveau d'un lapin, l'a affaibli en séchant des fragments de tissus et les a utilisés pour fabriquer le vaccin.

Initialement, Pasteur n’avait pas l’intention de tester le vaccin expérimental sur l’homme, mais le 6 juillet 1885, il dut changer d’avis. Ce jour-là, Joseph Meister, neuf ans, lui fut amené avec des traces de 14 morsures de chiens enragés sur le corps. La mère du garçon a supplié Pasteur de l'aider et, cédant à ses pressions, il a accepté d'administrer un nouveau vaccin à l'enfant. Le traitement (13 injections sur 10 jours) a été couronné de succès, le garçon a survécu.

Après cela, bien que l'introduction d'un agent mortel chez l'homme ait provoqué des protestations dans la société, en 15 mois, 1 500 personnes supplémentaires ont reçu le vaccin contre la rage.

Donc, en seulement huit ans Louis Pasteur non seulement réalisé la première avancée majeure dans l’histoire de la vaccination depuis Jenner, découvrir des moyens d'atténuer les virus, Mais et créé un vaccin efficace contre le choléra aviaire, le charbon et la rage.

Cependant, son travail de pionnier cache une autre tournure inattendue : il ne s’agit pas seulement de réduire la virulence des virus.

Comme Pasteur l’a réalisé plus tard, les virus qui composaient son vaccin contre la rage étaient non seulement affaiblis, mais morts .