Pijelonefritis - nespecifičan inflamatorna bolest infektivne prirode, u kojoj su zahvaćeni pyelocaliceal sistem i intersticijsko tkivo. U 20% slučajeva ova patologija se razvija kao posljedica akutne upale. Najčešće je lezija bilateralna. Rizičnu grupu čine mlade djevojke i žene, što je povezano sa lakšim prodorom mikroba iz uretre i Bešika. Kod hroničnog pijelonefritisa, ICD-10 kod je N11.

Pijelonefritis

Vrste dijagnoza

Svi urolozi znaju za pijelonefritis. Postoje sljedeće vrste ove patologije kod djece i odraslih:

1. Hronična opstrukcija (šifra N11.1).
2. Neopstruktivni, uzrokovan refluksom (refluksom urina iz mokraćovoda). Kod ICD-10 je N11.0.
3. Neodređena etiologija (šifra N11.9).
4. Zarazno.
5. Neinfektivno.

Ako osoba ima pijelonefritis, šifra ICD-10 ovisit će o etiologiji bolesti i rezultatima instrumentalne i laboratorijska istraživanja.

Karakteristike hroničnog pijelonefritisa

Ova bolest najčešće ima mikrobnu (bakterijsku) prirodu. hronična upala bubrezi su uzrokovani kokama, Escherichia coli, Proteusom, Pseudomonas aeruginosa i drugim bakterijama. Ovoj patologiji prethodi akutni pijelonefritis. Predisponirajući faktori za nastanak hroničnog pijelonefritisa (ICD-10 kod N11) su:

• neblagovremena i nepravilna terapija akutne upale;
• žarišta bakterijska infekcija(tonzilitis, upala prostate, upala srednjeg uha, upala paranazalnih sinusa, uretritis, holecistitis);
• poteškoće u odljevu urina;
• kamenje;
• neracionalna (monotona) prehrana;
• suženje uretera;
• refluks;
• tumori;
• benigna hiperplazija prostate;
• dijabetes;
• stanja imunodeficijencije;
• intoksikacija tijela;
• porođaj i početak seksualne aktivnosti;
• kongenitalne karakteristike razvoja mokraćnih organa (divertikule, spermatocele).

Hronični pijelonefritis

Bolest nije tako sjajna kao akutni pijelonefritis. Egzacerbacije koje se javljaju uglavnom u hladnoj sezoni zamjenjuju se remisijom. Hronični pijelonefritis karakteriziraju sljedeći simptomi:

1. Subfebrilna temperatura.
2. Težina u donjem dijelu leđa.
3. To je tup bol.
4. Kršenje procesa mokrenja (bol, učestalo mokrenje).
5. Glavobolja.
6. Brzi zamor tokom rada.
7. Malaise.
8. znakovi arterijska hipertenzija. Karakteristično za hipertenzivni oblik pijelonefritisa. Pacijenti doživljavaju iznenadna povišenja krvni pritisak, napadi hipertenzivna kriza, jaka glavobolja, kratak dah, mučnina i vrtoglavica. Ponekad se javlja bol u predelu srca.
9. Pozitivan simptom potresa donjeg dijela leđa (Pasternatsky).
10. Znakovi anemije.
11. Poremećaj spavanja.
12. Edem. Pojavljuje se u uznapredovalim slučajevima. Javljaju se uglavnom u jutarnjim satima. Edem je mekan, simetričan, pokretljiv, bled, topao na dodir, lokalizovan na licu i donjih udova. Brzo se pojavljuju i jednako brzo nestaju.

Objektivni znaci bolesti su prisustvo proteina u urinu (proteinurija), višak normalni indikatori leukociti, prisustvo cilindričnog epitela i bakterija. Ponekad ima krvi u urinu. Često se bolest otkrije već u kroničnom stadiju otkazivanja bubrega.

Faze tubulointersticijske patologije

Tubulointersticijski nefritis u ICD-10 propisan je bez stadijuma. Ima ih samo 3. Sljedeća kršenja su karakteristična za fazu 1:

• infiltracija tkiva leukocitima;
• atrofične promjene u sabirnim kanalima;
• intaktni bubrežni glomeruli.

U stadijumu 2 bolesti uočavaju se sklerotične promjene. Dio intersticijskog tkiva zamjenjuje se ožiljnim tkivom. Također dolazi do hijalinizacije glomerula i oštećenja krvnih žila. U fazi 3, bubreg se smanjuje u volumenu i smanjuje se. Njegova površina postaje kvrgava. U ovoj fazi, simptomi zatajenja bubrega su jako izraženi.

Hronični pijelonefritis tokom trudnoće

Klasifikacija posebno ističe gestacijski oblik bolesti. Hronični pijelonefritis kod trudnica je mnogo češći nego u ostatku populacije. To je zbog hormonalnih promjena i smanjenog imuniteta. Kod trudnica se smanjuje tonus mokraćne cijevi, mokraćovoda i mokraćnog mjehura, što olakšava prodiranje infekcije. Važan faktor je da su mnogi lijekovi kontraindicirani tijekom trudnoće, što otežava liječenje akutnog pijelonefritisa i doprinosi prelasku bolesti u kronični oblik.

Razvoj bolesti je olakšan povećanjem pritiska na mokraćne organe povećanom maternicom i kršenjem odljeva mokraće. Pijelonefritis (ICD-10 kod N11) kod trudnica je često asimptomatski. Tegobe se primjećuju samo tijekom egzacerbacija. Promjene se otkrivaju tokom opšta analiza urin.

Hronična upala bubrega tokom trudnoće može dovesti do sljedećih posljedica:

• arterijska hipertenzija;
• zatajenje bubrega;
• gestoza (toksikoza).

Hronični pijelonefritis tokom trudnoće

Da li i dalje mislite da je nemoguće vratiti potenciju?

Hronični i akutni pijelocistitis, pijelitis i cistijelonefritis mogu negativno utjecati na potenciju. Da biste to izbjegli, morate blagovremeno liječiti bolest. Kompleksna terapija uključuje:

1. Slijedeći strogu dijetu sa ograničenjem soli. Pacijentima se savjetuje da jedu mliječni proizvodi, povrće, voće, bobičasto voće (lubenice), napitci sokovi, voćni napici i biljni odvari. Alkoholna pića, kafa, kiseli krastavci, suvo meso, začini, masna i začinjena jela su isključena sa jelovnika.
2. Prijem antibakterijska sredstva. Prikazuju se u akutnoj fazi. Za pijelonefritis se koriste fluorokinoloni (Nolicin), penicilini (Amoxiclav), cefalosporini (Supraks, Ceftriakson), aminoglikozidi i nitrofurani (Furadonin).
3. Upotreba simptomatskih sredstava (antihipertenzivi, antispazmodici).
4. Fizioterapija (SMT terapija, izlaganje ultrazvuku, uzimanje hloridnih kupki).

Bolest uzrokovana prodiranjem patogene mikroflore u bubrežnu karlicu naziva se pijelonefritis. Spada u jedan od najčešćih nefritičnih poremećaja. Pijelonefritis prema ICD ima šifru N10 i N11, ako govorimo o akutnom obliku. Bolest je opasna jer se lako može razviti u kroničnu ili se već pridružiti gnojna upalašto može ugroziti život pacijenta.

Akutni pijelonefritis ICD 10

U većini slučajeva bolest je sekundarna, posebno ako se uzme u obzir njen akutni oblik. Prema ICD 10, akutni pijelonefritis ima šifru N10, ali se šifre B95-B97 mogu koristiti i za razjašnjavanje patogena.
Uzročnici nefritične bolesti su različite bakterije, prvenstveno koke i proteus. Infekcija može biti i uzlazna (urogena), odnosno uzdižući se urinarnog trakta, i descendentno (hematogeno), odnosno infekcija se unosi krvotokom. Rizična grupa kao takva ne postoji, djeca, adolescenti, odrasli i starije osobe boluju od pijelonefritisa. Međutim, šanse za pridruživanje ovoj bolesti su veće, što je više poremećaja genitourinarnog sistema osoba ima. Najčešće se infekcija bubrežne zdjelice pridružuje nefroptozi, distopiji.

Akutni pijelonefritis (ICD 10 kod - N10) ima prilično slabo izražene simptome:

• telesna temperatura iznad 38 stepeni;
• izraženo sindrom bola u lumbalnoj regiji, spektakularno mišićna masa leđa;
• glavobolja, koja praktički ne prolazi, uključujući i pod utjecajem lijekova protiv bolova;
• slabost, letargija, pospanost;
• depresivno mentalno stanje, depresija;
• nedostatak apetita;
• povećana diureza ili samo često mokrenje;
• zamućenje u urinu, izraženo nespecifično smrad od nje.

Ne samo mnoge druge urogenitalne bolesti, već i akutne respiratorne virusne infekcije imaju slične simptome, što uvelike otežava dijagnozu. Dijagnoza se postavlja samo na osnovu rezultata laboratorijskih pretraga krvi i urina, kao i na osnovu rezultata ultrazvučnog pregleda i radiografije. Kada se potvrdi pijelonefritis (ICD kod N10), provode se dodatne studije za identifikaciju patogena (šifre B95-B97). Ova radnja se mora uraditi kako bi se prepisali "ciljani" antibakterijski lijekovi, jer je antibiotska terapija strogo obavezna, a upotreba antibiotika širok raspon djelovanje u ovom slučaju neće se opravdati i postojat će rizik od razvoja tzv. superinfekcije, odnosno, patogen mutira i bit će imun na većinu lijekova, što će zahtijevati dugotrajnu terapiju, dok pacijent postaje jako „teže“. Moji pacijenti koriste provjereno sredstvo, zahvaljujući kojem se možete riješiti uroloških problema za 2 tjedna bez puno truda.

Liječenje pijelonefritisa (ICD kod 10 N10) provodi se samo u bolnici, terapija traje od tri sedmice (primarni, bez komplikacija, pravovremeni početak liječenja) do tri ili čak četiri mjeseca (relaps, sa komplikacijama). To uključuje:

• antibiotska terapija za borbu protiv patogena;
• Uroseptički pripravci;
• imunokorektivna sredstva u kombinaciji s vitaminima;
• lijekovi za detoksikaciju, prvenstveno kapaljke s polijonskim otopinama i diuretici;
• moguća hemodijaliza i plazmoforeza, ako se stanje pacijenta pogorša;
• NSAID u uklanjanju egzacerbacije;
• štedljiva dijeta;
• neki narodni lekovi, prvenstveno biljnih i bobičastih dekocija.

Mada akutni oblik bolest se prilično teško podnosi, posebno u prvim danima, prognoza se općenito smatra povoljnom, uz striktno poštovanje svih propisa liječnika.

Catad_tema Patologija bubrega - članci

Akutni tubulointersticijski nefritis

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Godina odobrenja (učestalost revizije):

ID: KR468

Stručna udruženja:

Odobreno

Dogovoreno

CT - kompjuterizovana tomografija

MRI - magnetna rezonanca

NSAIL - nesteroidni protuupalni lijekovi

AKI - akutna povreda bubrega

ATIN - akutni tubulointersticijski nefritis

TMA - trombotička mikroangiopatija

CKD - hronična bolest bubreg

Termini i definicije

NSAIL - nesteroidni protuupalni lijekovi (uključujući lijekove s dominantnim protuupalnim i dominantnim analgetskim efektima).

AKI je brzi razvoj bubrežne disfunkcije kao rezultat direktnog izlaganja bubrežnim ili vanbubrežnim štetnim faktorima.

1. Kratke informacije

1.1 Definicija

Akutni tubulointersticijski nefritis (ATIN) je a akutna bolest bubrega, koji nastaje kao odgovor na uticaj egzogenih i endogenih faktora i manifestuje se upalnim promenama u tubulointersticijskom tkivu bubrega sa čestim razvojem akutnog oštećenja bubrega (AKI).

1.2 Etiologija i patogeneza

Uzroci koji dovode do razvoja ATIN-a mogu biti infektivni procesi uzrokovani bakterijama, virusima, metabolički poremećaji, teški metali, bolesti imunološke geneze, neoplastične bolesti, zračenje, nasljedne bolesti bubrezi.

Problem oštećenja bubrega uzrokovanog lijekovima jedan je od urgentnih problema moderne nefrologije. Otprilike 6-60% svih slučajeva AKI je uzrokovano intersticijskim nefritisom, prema biopsiji bubrega. U polovini slučajeva etiologija akutnog intersticijalnog nefritisa su lijekovi.

Najčešće se intersticijski nefritis razvija kao odgovor na antibiotike i nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID). NSAIL su uzročnici 44-75% slučajeva ATIN-a, antibiotici - 33-45% slučajeva. Relativni rizik od razvoja ATIN-a pri uzimanju NSAIL je 1,6-2,2%, a u dobi preko 66 godina raste na 13,3%. Istovremeno, nije bilo značajne razlike u riziku od razvoja ATIN između različitih NSAIL, uključujući selektivne i neselektivne. Takođe, ATIN se može razviti kao odgovor na upotrebu drugih lijekova, a najčešći krivci ATIN-a prikazani su u tabeli. jedan.

Tabela 1. Lijekovi koji mogu uzrokovati intersticijski nefritis

klasa droga	Primjeri
Antibiotici	Aminoglikozidi, cefalosporini, fluorokinoloni (ciprofloksacin), etambutol, izoniazid, makrolidi, penicilin, rifampicin, sulfonamidi, tetraciklin, vankomicin
Antivirusna sredstva	Aciklovir, interferon
NSAIL, analgetici	Gotovo svi predstavnici NSAIL, fenacetin, metamizol natrij
Diuretici	Furosemid, tiazid, indapamid, triamteren
Antisekretorni lijekovi	Blokatori hidrogenske pumpe (omeprazol, lansoprazol), blokatori H2-histamina (ranitidin, cimetidin, famotidin)
Antihipertenzivni lijekovi	Amlodipin, kaptopril, diltiazem
Razno	Alopurinol, azatioprin, karbamazepin, klofibrat, fenitoin, angiografska kontrastna sredstva, preparati polivinilperolidona, inhibitori kalcineurina (ciklosporin A)

Nefropatija zbog uzimanja kineskih biljaka poznata je pod pojmom " Kineska biljna nefropatija". Karakterizira ga brzo napredovanje kronične bubrežne insuficijencije (CRF) i morfološki se manifestira kao ekstenzivna intersticijska fibroza bez glomerularnih lezija. Javlja se uglavnom kod žena koje uzimaju biljne lijekove koji sadrže kinesko bilje. Nefrotoksičnost je određena prisustvom aristolohične kiseline u bilju. Pokazalo se da kumulativna doza ekstrakta Aristolochia fangchi van mjesta Stephania tetrandra vodi do razvoj CKD u 30,8% slučajeva.

Postoji nekoliko veza u patogenezi ATIN-a: intrarenalna vazokonstrikcija; blokada mikrocirkulacije zbog edema intersticija, razvoj trombotičke mikroangiopatije (TMA); direktna tubulotoksičnost; akutna upala intersticijum.

Utjecaj uzročnog faktora dovodi do limfohistiocitne infiltracije i edema tubulointersticijalnog tkiva, distrofije i nekroze epitela tubula. U procesu razgradnje ATIN-a uočava se povećanje reparativnih fenomena u vidu tubulointersticijalne fibroze, što može dovesti do stvaranja CRF-a.

1.3 Epidemiologija

Pitanje prevalencije ATIN-a jedno je od najtežih. Značajne razlike u prevalenciji nefritisa mikrobnog i medicinskog porijekla u Rusiji i inostranstvu određene su nesavršenošću tehnologija za otkrivanje i registraciju ove patologije, nedosljednošću dijagnostičkih kriterija, a ponekad i nespecifičnosti. kliničke manifestacije neki oblici intersticijalnog nefritisa. Prema brojnim centrima, ATIN se bilježi u 2,3-9% slučajeva tokom punkcione nefrobiopsije. Naravno, biopsija se radi kada klinička slika ne utvrđuje u potpunosti dijagnozu ATIN-a i većina pacijenata sa ATIN-om se ne podvrgava biopsiji.

1.4 ICD 10 kodiranje

Tubulointersticijska bolest bubrega(N10–N16):

N10 - Akutni tubulointersticijski nefritis;

N14.0 Nefropatija zbog analgetika;

N14.1 Nefropatija uzrokovana drugim lijekovima, lijekovima ili biološki aktivnim supstancama;

N14.2 - Nefropatija zbog nespecificirane lijek, lijek ili biološki aktivna supstanca;

N16.4 - Tubulointersticijalna bolest bubrega u sistemskim bolestima vezivno tkivo.

Sistemske lezije vezivnog tkiva(M30 - M36)

M32.1 - Sistemski eritematozni lupus koji zahvata druge organe ili sisteme.

1.5 Klasifikacija

infektivna geneza:

Bakterijski, virusni, gljivični, mješoviti, uključujući akutni pijelonefritis.

Neinfektivna geneza: toksični (egzogena ili endogena intoksikacija), medicinski (poseban slučaj toksičnog nefritisa) - antibiotici, NSAIL, antitumorski lijekovi, itd., imunološki posredovani (uključujući autoimune), dismetabolički (npr. hiperurikemija).

2. Dijagnostika

2.1 Pritužbe i medicinska istorija

Žalbe su obično malobrojne ili nisu patognomonične. Češće se povezuje s manifestacijama AKI-ja, posebno smanjenjem volumena urina, povećanjem krvnog tlaka, može biti tupo bolan bol u lumbalnoj regiji.

Obavezne manifestacije ATIN-a su urinarni sindrom, AKI sindrom. Urinarni sindrom se manifestuje proteinurijom manjom od 1 g/dan (91–95%), eritrociturijom (21–40%), abakterijskom leukociturijom (41–47%), uključujući eozinofiluriju (21–34%). AKI se javlja kod svih pacijenata. Češće se, prema registrima centara za reanimaciju, AKI 3. stadijuma javlja u polovini slučajeva, dok AKI 1. i 2. stadijuma dele preostalu polovinu otprilike na pola. Međutim, opća statistika ukazuje na nedovoljnu dijagnozu ATIN-a sa stadijumom 1-2 AKI. Često se bilježe kvantitativne promjene u urinu. Mogu se uočiti i poliurija i oligurija ili anurija. Posljednja dva simptoma ukazuju na teže oštećenje bubrega. Kod 30-45% pacijenata uočen je sindrom akutne hipertenzije ili pogoršanje postojeće arterijske hipertenzije (AH). Od ekstrarenalnih manifestacija u ATIN-u, artralgija (20-45%), leukocitoza (20-39%), eozinofilija (14-18%), bol u leđima (21%), osip (13-17%), groznica (14- 17%), a ovi simptomi su češći kod ATIN-a izazvanog lijekovima.

Jedna od mogućih manifestacija oštećenja bubrega, koja se češće opaža kod analgetika ATIN, je papilarna nekroza. Papilarna nekroza je uzrokovana kapilarnom nekrozom papilarne zone bubrega. IN kliničku sliku javlja se bubrežna kolika (mutilacija papile uzrokuje blokadu izlučivanja mokraće u predjelu zdjelice, ureteropelvičnog segmenta ili uretera), mikro- i makrohematurija.

Faktori rizika za nastanak ATIN-a koji povećavaju vjerovatnoću oštećenja bubrega kada su izloženi egzogenim faktorima su starost preko 60 godina, dijabetes melitus, CKD, vaskularne bolesti, hipoalbuminemija, multipli mijelom, zatajenje srca i jetre, dehidracija, sepsa, operacije srca, transplantacija organa.

2.2 Fizički pregled

Može doći do povišenog krvnog pritiska, uz palpaciju bubrega, bol ili nelagodnost tokom palpacije. Groznica je zabilježena u infektivnoj genezi ATIN-a. Može postojati poliurija, normurija, oligurija ili anurija.

2.3 Dijagnostika

• Preporučuje se u prisustvu urinarnog sindroma i AKI su sastavne kliničke manifestacije ATIN-a. Utvrđivanje etiološkog faktora doprinosi ispravnoj dijagnozi.

• Preporučuje se da se u diferencijalnoj dijagnozi, u većini slučajeva, AKI sindrom smatra vodećim.

Komentari: Važnost za dijagnozu ATIN-a, ima identifikaciju uzročnog faktora, koji uz razvoj urinarnog sindroma i AKI omogućava postavljanje ispravne dijagnoze. Ispod je dijagnostički algoritam OTIN..

Pored studija koje omogućavaju isključivanje prerenalnih i postrenalnih oblika AKI, razjašnjavanje etiologije procesa i verificiranje urinarnog sindroma, provodi se niz dijagnostičkih studija usmjerenih na identifikaciju poremećaja vodeno-elektrolitne i acido-bazne ravnoteže. (ASA-gram, nivoi K+, Na+, Cl-, Ca 2+ u krvi, procjena bilans vode sa proračunom volumena cirkulirajuće plazme, diurezom, impedancemetrijom), lezija drugih organa (jetra, želučana sluznica i duodenum, nervni sistem, srca, itd.).

• Preporučuje se da se u slučaju upotrebe NSAIL ili analgetika uzima kao uzročnik ATIN samo na osnovu anamnestičkih podataka, te velike doze lijeka, kombinirane primjene više NSAIL i/ili analgetika. , kao i prisustvo faktora rizika za nastanak ATIN-a čine razumnijim sud o etiologiji ATIN-a, budući da ne postoje specifični znaci ATIN-a zbog NSAIL-a ili analgetičkog dejstva.

Nivo sigurnosti dokaza je NGD.

Komentari: Morfološka dijagnoza u ATIN-u nije toliko relevantna kao kod diferencijacije glomerulonefritisa. Međutim, u nekim slučajevima je prikazana njegova implementacija. Konkretno, punkciona nefrobiopsija se izvodi u dijagnozi ATIN-a. nepoznatog porijekla, sa progresijom AKI uprkos ukidanju uticaja uzročnog faktora i kontinuiranom terapijom, sa razvojem ATIN usled difuznih bolesti vezivnog tkiva imunološke geneze.

Rijetka manifestacija analgetičkog ATIN-a je papilarna nekroza. Dijagnoza papilarne nekroze sastoji se u registraciji bubrežne kolike, pojavi ili intenziviranju hematurije, često uz razvoj grube hematurije, vizualizaciji procesa. Prema ultrazvuku, otkriva se izoehogena formacija u trbušnom sistemu, uočava se defekt ili zaglađivanje unutrašnje konture bubrežnog parenhima u području bubrežne papile. CT ili MRI omogućavaju precizniju verifikaciju procesa. Odsustvo anamneze indikacija urolitijaze i bubrežne kolike, informacija o davanju analgetika i pojava grube hematurije omogućavaju da se, u fazi prije snimanja, skloni dijagnostičkoj hipotezi papilarne nekroze.

Brojni ATIN-ovi imaju specifične kliničke manifestacije bolesti koja ih je uzrokovala. Konkretno, kod hiperurikemične (gihtne) nefropatije, urinarni sindrom se javlja na vrhuncu kliničkih manifestacija gihta i hiperurikemije, a provociran je i brojnim medicinskim efektima (upotreba diuretika, citostatika u visokim dozama, npr. u liječenju bolesti krvi) moguće je na pozadini hipovolemije, sindroma povećane smrti stanica (tumorske bolesti s razgradnjom tkiva). Teška manifestacija hiperurikemične nefropatije je akutna blokada mokraćne kiseline (hiperurikemijski ATIN) zbog tubularne opstrukcije kristalima mokraćne kiseline i tubularne nekroze, edema i inflamatorne infiltracije intersticijalnog tkiva.

Drugi primjer je mioglobinurična nefropatija, koja se razvija kao rezultat intenzivnog raspada mišićnih vlakana. Uočava se kod sindroma produženog gnječenja, sindroma pozicijske kompresije, niza intoksikacija i bolesti (dermatomiozitis), koji se manifestuje intenzivnom rabdomiolizom. Procjena anamneze, objektivni status uz definiciju napredni nivo mioglobinemija/mioglobinurija pomaže u razumijevanju uzroka AKI.

Obično identifikacija ATIN-a, koji je nastao kao rezultat upotrebe radioprovidnih lijekova, ne uzrokuje dijagnostičke poteškoće, takozvanu kontrastno induciranu nefropatiju. Rizik njegovog razvoja se povećava iz više razloga. Jedna od glavnih je upotreba visokoosmolarnih, rjeđe niskoosmolarnih kontrasta, upotreba velike doze kontrasta. Važan razlog je prisustvo hronične srčane insuficijencije, sindroma hiperviskoznosti, dijabetes i giht, kardiopulmonalna bajpas operacija i postojeća bolest bubrega komplikovana CRF-om. Često nefropatija izazvana kontrastom ima malo simptoma, a jedine manifestacije nakon rendgenskih kontrastnih studija (koronarografija, urografija, angiografija bubrega, itd.) mogu biti povećanje nivoa kreatinina u krvi i pojava urinarnog sedimenta. U težim slučajevima razvija se anurija i postoji potreba za RRT.

U nizu bolesti oštećenje bubrega se manifestuje ne samo ATIN-om, već i glomerulitisom, pijelitisom i vaskulitisom. Posebno kod sepse, sistemskog eritematoznog lupusa (SLE), nodoze poliarteritisa (mikroangiopatski oblik), antifosfolipidni sindrom(APS) itd. U takvim situacijama, u nedostatku morfološke slike bubrežne biopsije, često pribjegavaju upotrebi termina koji ne sadrži komponentu lokalizacije, na primjer, lupusni nefritis, septička nefropatija itd. U relevantnim preporukama o ovim nozologijama detaljno su razmotrena pitanja njihove dijagnoze i liječenja.

2.4 Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se obično provodi s izdvajanjem vodećeg sindroma - AKI. Potrebno je isključiti opstruktivnu uropatiju (najčešće bolest urolitijaze, kongenitalne anomalije razvoj gornjeg urinarnog trakta), pijelonefritis na pozadini refluksne nefropatije, koji se javlja s opstrukcijom, dijagnosticira se kao ekspanzija pelvicalcealnog sistema pomoću ultrazvuka, rjeđe - CT ili MRI. Mora se imati na umu da se opstrukcija može uočiti i kod ATIN-a analgetičkog porijekla (papilarna nekroza sa odbacivanjem papile). Potrebno je isključiti prerenalne uzroke AKI u vidu šoka različite etiologije. Sugeriraju bubrežni oblici AKI diferencijalna dijagnoza sa akutnim glomerulonefritisom, brzoprogresivnim glomerulonefritisom ili egzacerbacijom hroničnog glomerulonefritisa, kao i ATIN infektivnog porekla (akutni pijelonefritis, ATIN virusnog porekla), TMA sa oštećenjem bubrega (hemolitičko-uremijski sindrom, atipična hemotromsko uremična sindrom, atipična hemotromsko uretromična sindroma sekundarni TMA kod sistemskog vaskulitisa i dr.), OTIN medicinske, toksične i druge geneze.

3. Tretman

• Preporučuje se trenutni prekid izlaganja uzročnom faktoru, ako je moguće (otkazivanje medicinski proizvod, dijetetski suplementi, biljni lijek koji je uzrokovao ATIN, prestanak djelovanja toksičnih faktora) ili slabljenje njegovog djelovanja na organizam.

Nivo dokaza je 1C.

• Preporučuje se održavanje vodno-elektrolitne homeostaze, acido-bazne ravnoteže krvi, krvnog pritiska (BP). U tom smislu moguća je upotreba kristaloidnih izoosmolarnih rastvora koji sadrže natrijum hlorid ili dekstrozu** (glukoza **), rastvor natrijum bikarbonata**, diuretike petlje*, antihipertenzivne lekove.

• Preporučuje se ograničiti upotrebu RAAS blokatora tokom razvoja AKI.

Nivo dokaza - 2C

Komentari: metabolička acidoza ne zahtijeva posebnu terapiju ako pH krvi nije niži od 7,2, koncentracija standardnog bikarbonata je > 15 mmol/l. U svrhu korekcije koristi se 4% rastvor natrijum bikarbonata**.

Za hitnu korekciju hiperkalijemije potrebno je uvesti otopinu kalcijum hlorida (3-5 ml 10% za 2 minute) ili kalcijum glukonata (10 ml 10% za 2 minute). Duži antihiperkalemijski efekat postiže se infuzijom rastvora dekstroze** (glukoze**) sa insulinom, koju treba započeti nakon primene kalcijum glukonata. Obično se u tu svrhu koristi do 300 ml 40% rastvora dekstroze** (glukoze**), uz dodavanje 8-12 IU insulina na svakih 100 ml 40% rastvora dekstroze** (glukoze**). Djelovanje kalcijum glukonata počinje 1-2 minute nakon primjene i traje 30-60 minuta. Uvođenjem dekstroze** (glukoze88) sa inzulinom osigurava se prijenos kalija iz krvne plazme u ćeliju, njeno antihiperkalemijsko djelovanje počinje 5-10 minuta nakon početka infuzije i traje do 4-6 sati.

Umjerena i/ili asimptomatska hiponatremija ne zahtijeva posebnu korekciju. Teška akutna, tj. koja traje manje od 48 sati, hiponatremija, posebno kada se pojave neurološki simptomi, indikacija je za hitnu korekciju uvođenjem 0,9% rastvora** ili 3% rastvora natrijum hlorida.

• Preporučuje se imenovanje patogenetske terapije koja ima za cilj zaustavljanje ili slabljenje utjecaja endogenih faktora, uzimajući u obzir poznatu etiologiju bolesti.

Nivo dokaza je 2C.

Komentari: Ova preporuka se odnosi na kliničke situacije u kojima je potvrđena endogena izloženost i za to postoje metode izlaganja. Na primjer, kod hiperurikemijskog ATIN-a, primjena kratkog kursa kolhicina i glukokortikoida, hidratantna alkalizirajuća terapija, ukidanje urikozurika, ako ih ima, i naknadno imenovanje urikostatika (alopurinol**). Treba imati na umu da je kolhicin kontraindiciran kada je klirens kreatinina manji od 30 ml/min, a nesteroidni protuupalni lijekovi su kontraindicirani kada je klirens kreatinina manji od 60 ml/min, tako da treba razmotriti njihovu tradicionalnu kratkotrajnu primjenu u liječenju egzacerbacije gihta. neprihvatljivo u ovom slučaju. Primjer bi također bio antibiotska terapija za sepsu, uvođenje antidota za toksično izlaganje, imunosupresivnu terapiju za ATIN imunološkog porijekla, na primjer, za SLE ili vaskulitis, terapiju plazmom za TMA.

• Primjena glukokortikoida preporučuje se u slučaju razvoja ATIN-a zbog difuznih bolesti vezivnog tkiva autoimunog porijekla.

Nivo dokaza je 2C.

• Upotreba glukokortikoida preporučuje se u slučaju razvoja ATIN-a, izostanka poboljšanja bubrežne funkcije nakon prestanka izlaganja uzročnim faktorima.

Nivo sigurnosti dokaza je NGD.

Komentari: U većini studija, upotreba glukokortikoida nije dovela do značajnog smanjenja kreatinina u krvi u dugotrajna upotreba. U određenom broju slučajeva ovaj efekat je bio, međutim, kvalitet samih studija nije dozvolio da se ovaj efekat širi kao preporuka za propisivanje.

• Preporučuje se da se RRT uzima na vrijeme, uzimajući u obzir apsolutne i vanbubrežne indikacije uobičajene za AKI različite etiologije.

Nivo dokaza je 2B.

Komentari: U 58% slučajeva postoji potreba za RRT. RRT se izvodi prema općim indikacijama za AKI

RRT metode za AKI uključuju ekstrakorporalnu (intermitentnu, kontinuiranu, produženu) i intrakorporalnu - ručnu i mašinsku peritonealnu dijalizu. Intermitentne metode se sprovode dnevno u trajanju od 2-4 sata, uključujući hemodijalizu, hemofiltraciju, hemodijafiltraciju. Dugotrajne metode, koje se provode gotovo 24 sata, nekoliko dana ili čak sedmica, predstavljaju dugotrajna veno-venska (arteriovenska) hemofiltracija, dugotrajna veno-venska (arteriovenska) hemodijaliza, dugotrajna veno-venska ( arteriovenska) hemodijafiltracija, spora dugotrajna veno-venska (arteriovenska) ultrafiltracija. Duge metode, koje ustupaju isprekidanoj brzini, obezbeđuju sporo, ali konstantno održavanje homeostaze bez značajnih fluktuacija u hidrataciji i toksemiji. Najčešće se koristi kontinuirana veno-venska hemofiltracija ili hemodijafiltracija. Indikacije od početka RRT-a za AKI [Bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO), 2012] prikazane su u tabeli. 2.

Tabela 2. Indikacije za početak nadomjesne bubrežne terapije

RRT treba započeti odmah čim se otkrije neravnoteža tečnosti i elektrolita koja je opasna po život, kao i acidobazna ravnoteža (AHD).
Odluku o započinjanju RRT-a treba donijeti ne samo na osnovu plazmatske uree i kreatinina, već u većoj mjeri na osnovu procjene dinamike laboratorijskih podataka i na osnovu sveobuhvatne analize kliničke situacije u cjelini (OHD ).
Apsolutne indikacije za početak RRT-a
	Karakteristično
azotemija	Nivo ureje u plazmi?36 mmol/l
Uremičke komplikacije	encefalopatija, perikarditis
Hiperkalemija	6,5 mmol/L i/ili EKG promjene
hipermagnezijemija	4 mmol/l i/ili anurija/odsustvo dubokih tetivnih refleksa
Oligoanurija	Diureza<200 мл/12 час или анурия
Preopterećenje zapremine	Otporni edem (posebno plućni i cerebralni edem) kod pacijenata sa AKI
Egzogeno trovanje	Eliminacija otrova koji se može dijalizom
Teški i/ili brzo progresivni AKI
"Ekstrarenalne" indikacije za početak RRT
Nozologija	Efikasnost
Teška sepsa, teški akutni pankreatitis, teške opekotine, sindrom akutnog respiratornog distresa, kardiohirurgija, teška udružena trauma, hepatorenalni sindrom, sindrom zatajenja više organa	Korekcija ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže
	Korekcija sistemske upale, hiperkatabolizma, teških poremećaja termoregulacije
Rabdomioliza	Eliminacija mioglobina, fosfata, purina

4. Rehabilitacija

Rehabilitacija obuhvata sistem mjera za smanjenje rizika od ponovnog izlaganja uzročnom faktoru i skup mjera usmjerenih na smanjenje progresije kronične bubrežne insuficijencije u slučaju transformacije AKI u CKD.

5. Prevencija i praćenje

Prevencija ATIN-a je moguća kada se u liječenju pacijenta uzme u obzir rizik od razvoja, na primjer, ATIN-a uzrokovanog lijekovima, a u rizičnoj skupini oprezno prepisuju nefrotoksične lijekove, pokušavajući ih zamijeniti sigurnijim. Efikasno liječenje infekcije urinarnog trakta također može biti faktor u smanjenju rizika od infektivnog ATIN-a. Identifikacija i eliminacija toksične proizvodnje i drugih faktora također smanjuje rizik od ATIN-a. Dispanzersko promatranje od strane nefrologa provodi se ambulantno godinu dana sa učestalošću od 1r / 3 mjeseca u slučaju otklanjanja posljedica ATIN-a u obliku AKI, normalizacije urinarnog sedimenta. Sa perzistiranjem fenomena AKI ili transformacijom AKI u CRF, kao i uz očuvanje abnormalnog urinarnog sedimenta, može se sprovesti češće praćenje 1r/mesečno ili ponovljene hospitalizacije na nefrološkom odeljenju.

6. Dodatne informacije koje utiču na tok i ishod bolesti

Bolnički mortalitet u grupi pacijenata sa AKI kreće se od 10,8 do 32,3%, a AKI je nezavisan faktor rizika za smrt kod pacijenata na jedinicama intenzivne nege, povećavajući rizik za 4,43 puta. Uz dugotrajno praćenje od 20 godina, progresija CKD je zabilježena kod 40-45% pacijenata koji su podvrgnuti ATIN-u, CKD stadijum 5 razvija se kod 4% pacijenata.

Češće se CRF uočava u ishodu ATIN-a zbog NSAIL-a (53%), drugi oblici doze ATIN-a su praćeni razvojem CRF-a u 36% slučajeva.

Kriterijumi za ocjenu kvaliteta medicinske zaštite

	Kriteriji kvaliteta	Nivo dokaza
	Obavljena je konsultacija sa nefrologom
	Obavljena opšta analiza urina
	Obavljen biohemijski test krvi (uglavnom kreatinin, urea, mokraćna kiselina, ukupni proteini, albumin, glukoza, kalijum, natrijum, hlor)
	Urađen ultrazvučni pregled bubrega
	Izvršena dijalizna terapija (ako je indikovana)

Bibliografija

1. Batjušin M.M., Dmitrieva O.V., Terentijev V.P., Davidenko K.S. Metode proračuna za predviđanje rizika od razvoja analgetskog intersticijalnog oštećenja bubrega // Ter. arh. 2008. br. 6. S. 62–65.
2. Batjušin M.M., Matsionis A.E., Povilaitite P.E. Klinička i morfološka analiza lezija bubrega uzrokovanih lijekovima tijekom terapije nesteroidnim protuupalnim lijekovima // Nefrologija i dijaliza. 2009. br. 1. str. 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Povećana prevalencija akutnog intersticijalnog nefritisa: više bolesti ili jednostavno više otkrivanja? // Nephrol Dial Transplant. 2013. Vol. 28, br. 1. str. 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. Akutni intersticijski nefritis: kliničke karakteristike i odgovor na terapiju kortikosteroidima // Nephrol. Dial. Trans plant. 2004 Vol. 19, br. 11. P. 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. Akutna ozljeda bubrega uzrokovana lijekovima // Hosp. Med. Clin. 2013. Vol. 2, br. 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. Inhibitori protonske pumpe i bubrezi: kritički osvrt. Clin Kidney Disease: Poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za akutne povrede bubrega. KDIGO Smjernica kliničke prakse za akutnu ozljedu bubrega // Kidney Int. Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Epidemiologija akutne ozljede bubrega // Clin. J. Am. soc. Nephrol. 2008 Vol. 3, br. 3, str. 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Nesteroidni protuupalni lijekovi i rizik od ARF-a u općoj populaciji // Am. J. Kidney Dis. 2005 Vol. 45, br. 3, str. 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 Američki koledž za reumatologiju Smjernice za liječenje gihta. Dio 1: Sistematski nefarmakološki i farmakološki terapijski pristupi hiperurikemiji // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, br. 10. P. 1431-1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 Američki koledž za reumatologiju Smjernice za liječenje gihta. Dio 2: Terapija i protuupalna profilaksa akutnog gihtnog artritisa // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, br. 10. P. 1447-1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Faktori rizika za akutno zatajenje bubrega: inherentni i promjenjivi rizici // Curr. Opin. Crit. briga. 2005 Vol. 11, br. 6. P. 533–536.
12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Inhibitori protonske pumpe i tradicionalni nesteroidni protuupalni lijekovi i rizik od akutnog intersticijalnog nefritisa i akutne ozljede bubrega // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Vol. 21. P. 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. Novi uvid u mehanizam nefrotoksičnosti aminoglikozida: integrativno gledište // Kidney Int. 2011 Vol. 79, br. 1. str. 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program za poboljšanje njege kod akutne bubrežne bolesti (PICARD). Spektar akutnog zatajenja bubrega u jedinici intenzivne njege: PICARD iskustvo // Kidney Int. 2004 Vol. 66. P. 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Biopsijom dokazan akutni intersticijski nefritis, 1993-2011: Serija slučajeva // Am. J. Kidney Dis. 2014. Vol. 64, br. 4, str. 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. Pregled akutne ozljede bubrega uzrokovane lijekovima, Crit. Care Med. 2008 Vol. 36, br. 4. P. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Izazovi u dijagnostici akutne nefrotoksičnosti izazvane kalcineurininhibitorima: od toksikonomike do novih biomarkera // Pharm. Res. 2011 Vol. 64, br. 1. str. 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Akutni intersticijski nefritis izazvan lijekovima // Nat. Rev. Nephrol. 2010 Vol. 6. P. 461–470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mofetilmikofenolat za liječenje intersticijalnog nefritisa // Clin. J. Am. soc. Nephrol. 2006 Vol. 1, br. 4, str. 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Ravnoteža tekućine i akutna ozljeda bubrega // Nat. Rev. Nephrol. 2010 Vol. 6. P. 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinički pregled: Volumen reanimacije tekućine i incidencija akutne ozljede bubrega - sistematski pregled // Crit. briga. 2012. Vol. 16. str. 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Inhibitori protonske pumpe i akutni intersticijski nefritis: izvještaj i analiza 15 slučajeva // Nefrologija (Carlton). 2006 Vol. 11, br. 5. P. 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Sistematski pregled: akutni intersticijski nefritis povezan sa inhibitorima protonske pumpe // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007 Vol. 26, br. 4, str. 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Povezanost selektivnih i konvencionalnih nesteroidnih protuupalnih lijekova s ​​akutnim zatajenjem bubrega: populacijska, ugniježđena analiza slučaj-kontrola // Am. J. epidemiol. 2006 Vol. 164, br. 9. P. 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. Ishod akutnog intersticijalnog nefritisa: faktori rizika za prijelaz iz akutnog u kronični intersticijski nefritis // Clin. Nephrol. 2000 Vol. 54, br. 3. P. 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Akutno zatajenje bubrega u kritično bolesnih pacijenata: multinacionalna, multicentrična studija // JAMA. 2005 Vol. 294, br. 7. P. 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Individualni nesteroidni protuupalni lijekovi i rizik od akutne ozljede bubrega: sistematski pregled i meta-analiza opservacijskih studija // Eur. J. Intern. Med. 2015. Vol. 26. P. 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Akutna ozljeda bubrega i mortalitet u hospitaliziranih bolesnika // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35, br. 4, str. 349–355.

Aneks A1. Sastav radne grupe

1. Batjušin M.M. Profesor Katedre za unutrašnje bolesti sa osnovama opšte fizioterapije br. 2 Rostovskog državnog medicinskog univerziteta Ministarstva zdravlja Rusije, glavni nefrolog Severnokavkaskog federalnog okruga, doktor medicinskih nauka, prof.
2. Shilov E.M. glava Odeljenje za nefrologiju i hemodijalizu, Institut za poslediplomsko obrazovanje, Prvi Moskovski medicinski univerzitet. NJIH. Sechenov iz Ministarstva zdravlja Rusije, potpredsjednik NORR-a, glavni nefrolog Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, doktor medicinskih nauka, prof.

Nema sukoba interesa

1. Nefrolog;
2. terapeut;
3. Liječnik opće prakse (obiteljski ljekar).

• Procjena snage preporuka i kvaliteta njihovih dokaza
• Za preporuke, jačina je naznačena kao nivo 1, 2 ili bez ocene (Tabela II1), kvalitet dokaza je označen kao A, B, C, D (Tabela II2).
• Tabela II1. Procjena snage preporuka

Nivo	Posljedice
	Sa strane pacijenata	Kod doktora	Dalji smjer upotrebe
	Velika većina pacijenata u ovoj situaciji bi radije slijedila preporučeni put, a samo mali dio njih bi odbio ovaj put.	Za veliku većinu njegovih pacijenata, doktor će preporučiti da slijede ovaj put.
Nivo 2? "stručnjaci vjeruju"	Većina pacijenata u ovoj situaciji bi bila za praćenje preporučenog puta, ali značajan dio bi odbio ovaj put.	Za različite pacijente potrebno je odabrati različite opcije za preporuke koje im odgovaraju. Svakom pacijentu je potrebna pomoć u odabiru i donošenju odluke koja će odgovarati vrijednostima i preferencijama ovog pacijenta.
"Bez gradacije" (NG)	Ovaj nivo se koristi kada se preporuka zasniva na prosudbi istraživača stručnjaka ili kada tema o kojoj se raspravlja ne dozvoljava adekvatnu primenu sistema dokaza koji se koristi u kliničkoj praksi.

• Tabela II2. Procjena kvaliteta baze dokaza
• (sastavljeno prema KDIGO kliničkim smjernicama)

Dodatak B. Algoritmi upravljanja pacijentima

Algoritam 1. OTIN bez OPP

Napomena: OAM - kompletna analiza urina, Cr - kreatinin u krvi, N - normalan, GFR - brzina glomerularne filtracije, CBC - kompletna krvna slika

Algoritam 2. OTIN sa OPP

Napomena: OAM - opšta analiza urina, Cr - kreatinin u krvi, N - norma, ? - povećanje nivoa, RRT - nadomjesna terapija bubrega, ACE inhibitori - inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, ARA II - antagonisti receptora angiotenzina II, GFR - brzina glomerularne filtracije, CBC - kompletna krvna slika

Dodatak B. Informacije za pacijente

Pacijent je dužan pridržavati se dijagnoze i liječenja koje provodi liječnik. U ambulantnoj fazi treba slijediti preporuke za ograničavanje ili uklanjanje ponovnog izlaganja uzročnom faktoru, na primjer, odbijanje upotrebe metamizol natrija za sindrom boli koji je prethodno uzrokovao razvoj ATIN-a. Takođe, pacijentu se preporučuje praćenje TAM-a, TAC-a, kreatinina u krvi sa učestalošću od 1 p/3 mjeseca i traženje savjeta od nefrologa u roku od godinu dana od početka ATIN-a.

Akutni pijelonefritis je akutna upalna bolest uzrokovana infekcijom tkiva bubrega i može zahvatiti jedan ili oba bubrega. Najčešći je akutni pijelonefritis jednog bubrega. Po svojoj prirodi, akutni pijelonefritis može biti i primarni i sekundarni. Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, bolest ima svoju šifru i pripada sekciji bolesti genitourinarnog sistema (N00-N99), direktno akutni pijelonefritis ICD ima šifru N10-N11.

Uzroci akutnog pijelonefritisa

Razvoj bolesti nastaje zbog akutne bakterijske infekcije, koja se manifestira kao upalni proces u tkivima bubrega. Najčešći uzrok infekcije je ulazak u urinarni trakt bakterija koje žive u debelom crijevu. Infektivni agensi inficiraju bubrege i izazivaju stvaranje kamenca u bubregu. Treba napomenuti da akutni pijelonefritis (ICD-10) može biti popratna bolest uzrokovana:

opstrukcija urinarnog trakta,

dijabetes melitus,

Značajno smanjenje imuniteta,

Kongenitalne razvojne anomalije. Također, uzroci akutnog pijelonefritisa mogu biti medicinski zahvat drenaže katetera, čija dugotrajna upotreba dovodi do ozljede bubrega i razvoja upale njegovih tkiva.

Simptomi akutnog pijelonefritisa

Razvoj bolesti počinje drhtavicom s povišenom temperaturom i bolom u lumbalnoj regiji. Treba napomenuti da su na početku bolesti simptomi blagi i periodični. Pacijenti se često žale na sljedeće simptome:

malaksalost i opšta slabost,

obilno znojenje,

Mučnina

Glavobolja,

Jedan broj pacijenata ima tahikardiju i crvenilo lica.

U pozadini opće intoksikacije tijela uzrokovane poremećenom funkcijom bubrega dolazi do oštećenja mišićnog tkiva, što je praćeno bolom i, u rijetkim slučajevima, konvulzijama. U slučaju neblagovremenog traženja medicinske pomoći i neodgovarajuće terapije dolazi do značajnog porasta temperature (do 40-41⁰S) i pojačanog bola u predjelu bubrega. Komplikacija bolesti je nekroza bubrežnog tkiva, apsces bubrega i razvoj urosepse. karakteristični simptomi akutni pijelonefritis (ICD-10) kod dece su:

hipertermija,

tečna stolica,

Bol u stomaku,

Urin ima neprijatan miris

Javlja se intenzivno mokrenje, koje u rijetkim slučajevima može biti praćeno bolom.

Klinička i laboratorijska dijagnostika

Utvrđivanje bolesti i njenih uzroka igra važnu ulogu u imenovanju efikasnog liječenja. Dijagnoza bolesti počinje u ordinaciji urologa, koji provodi temeljit pregled i ispitivanje pacijenta. Glavne metode za dijagnosticiranje akutnog pijelonefritisa su:

bakteriološki i klinički pregled urina,

opšta analiza krvi,

Ultrazvučna procedura.

Pacijenti bi trebali imati na umu da pravilno prikupljanje urina za daljnja istraživanja pomaže u dobivanju pouzdanih informacija. Uzorkovanje urina preporučuje se ujutro, pisoar treba prethodno isprati kipućom vodom - to će izbjeći ulazak neuobičajenih nečistoća i stranih bakterija. Ako je potrebno, ljekar može preporučiti suprapubičnu punkciju mjehura. Treba napomenuti da je ova procedura obavezna kod pregleda pacijenata sa povredom kičmene moždine na akutni pijelonefritis.

Liječenje akutnog pijelonefritisa

U liječenju bolesti glavnu ulogu ima antibakterijska terapija, zahvaljujući kojoj se akutni pijelonefritis može zaustaviti što je prije moguće. Efikasna konzervativna terapija propisuje se u trajanju od 4 do 6 sedmica, tokom kojeg se provodi stroga medicinska kontrola. Učinkovitost liječenja potvrđuju kliničke i instrumentalne studije koje se provode na pacijentu. Ako medicinski tretman ne uspije, liječnik može preporučiti operaciju. Specijalisti naše medicinske klinike u Moskvi će izvršiti kvalitativnu dijagnozu akutnog pijelonefritisa i odabrati efikasnu metodu lečenja pojedinačno za svakog pacijenta. Dođite, mi ćemo vam pomoći!

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2013

Hronični opstruktivni pijelonefritis (N11.1)

Nefrologija za djecu, Pedijatrija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sjednice
Stručna komisija za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan
broj 23 od 12.12.2013

Pijelonefritis- radi se o nespecifičnoj bakterijskoj upali bubrežnog parenhima i sabirnog sistema bubrega, koja se manifestuje slikom zarazne bolesti, posebno kod male djece, koju karakteriziraju leukociturija i bakteriurija, kao i poremećaj funkcionalnog stanja bubrega. Prema klasifikaciji Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), pijelonefritis spada u grupu tubulointersticijskih nefritisa i zapravo je tubulointersticijski nefritis infektivnog porijekla.

Naziv protokola- Pijelonefritis kod dece

Šifra protokola -

ICD-10 kod(ovi)
N10 Akutni tubulointersticijski nefritis
N11 Hronični tubulointersticijski nefritis
N11.0 Neopstruktivni hronični pijelonefritis povezan sa refluksom
N11.1 Hronični opstruktivni pijelonefritis
N11.8 Drugi hronični tubulointersticijski nefritis
N11.9 Hronični tubulointersticijski nefritis, nespecificiran
N12 Tubulointersticijski nefritis, nije specificiran kao akutni ili hronični

Skraćenice
infekcije urinarnog trakta,
CRP C-reaktivni protein
Brzina glomerularne filtracije GFR
ICD urolitijaza
ultrazvučni ultrazvučni pregled
CMV citomegalovirus
HSV herpes simplex virus
LDH laktat dehidrogenaza
GGT gama-glutamil transpeptidaza
ALP alkalna fosfataza
PCT prokalcitonin
CHI organi mokraćnog sistema
VUR vezikoureteralni refluks
DMSA dimerkaptosukcinska kiselina

Datum izrade protokola- april 2013

Korisnici protokola: pedijatri, liječnici opće prakse, roditelji djece s dijagnozom pijelonefritisa

Nema sukoba interesa

Klasifikacija

Klinička klasifikacija pijelonefritisa u djece

Tok pijelonefritisa može se ponavljati:
- rijetki recidivi -<2 обострений за 6 мес или <4 в год;
- česti recidivi - ³2 egzacerbacije u 6 mjeseci ili ³4 godišnje.

Ponavljajući tok pijelonefritisa povezan je sa:
- reinfekcija (nova infekcija);
- perzistentnost patogena - u slučaju stvaranja biofilma (sa KSD, trajnim urinarnim kateterom, urostomom itd.);
- neriješena infekcija.

Radna shema za dijagnozu pijelonefritisa:
- akutni ili hronični;
- Neopstruktivni (bez poremećene urodinamike) ili opstruktivni (sa poremećenom urodinamikom);
- Period remisije ili egzacerbacije (potrebno je navesti broj egzacerbacija);
- Funkcija bubrega: očuvana ili oštećena.

Dijagnostika

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Lista glavnih dijagnostičkih mjera

Fizikalni pregled (uz obavezan pregled vanjskih genitalija)
- Merenje krvnog pritiska
- Biohemijska analiza urina (dnevno izlučivanje proteina, oksalata, urata, kalcijuma, fosfora)
- Studija imunološkog statusa
- Izmet za disbakteriozu
- Analiza urina (1., 3., 7., 14. dan, zatim pojedinačno) ili analiza urina prema Nechiporenko sa minimalnim promjenama u opštoj analizi
- Urinokultura na floru i osjetljivost na antibiotike (prije početka ABT)
- Klinički test krvi
- Određivanje CRP-a u krvnom serumu
- Biohemijski test krvi (ukupni proteini i frakcije, kreatinin, urea, mokraćna kiselina)
- Izračunavanje GFR prema Schwartzu
- Ultrazvuk bubrega i mokraćne bešike pre i posle mokrenja u uslovima fiziološke hidratacije
- Testovi urina na urogenitalne infekcije (klamidija, mikoplazma, ureaplazma)
- Virološki pregled (HSV, CMV, Epstein-Barr virus)
- Urinokultura na gljivične i anaerobne infekcije

Spisak dodatnih dijagnostičkih mjera:

Posebne metode istraživanja koje se provode kada se proces smiri ili u periodu kliničke i laboratorijske remisije (prema indikacijama)
- ritam i zapreminu spontanog mokrenja, uzimajući u obzir popijenu tečnost
- urodinamska studija
- test sa furosemidom i opterećenjem vodom
- ekskretorna urografija (ne radi se sa smanjenim GFR i kreatinemijom)
- cistografija mokrenja
- analiza urina prema Zimnitskom
- proučavanje titrabilne kiselosti
- osmolarnost urina
- mikroalbumin, β2-mikroglobulin, α1-mikroglobulin u urinu
- fermenturija (LDG, GGT, alkalna fosfataza, itd.)
- dinamička renoscintigrafija
- statička renoscintigrafija (ne ranije od 6 mjeseci nakon ublažavanja kliničkih i laboratorijskih znakova pijelonefritisa)

Dijagnostički kriterijumi

Pritužbe i anamneza:
- drhtavica, groznica 38°C;
- opšta slabost, malaksalost, odbijanje jela
- može postojati bol u lumbalnoj regiji
- mogu se pojaviti simptomi disurije, edema.

Pregled:
- subfebrilna ili normalna tjelesna temperatura
- pozitivan Pasternatskyjev sindrom na palpaciju

Laboratorijsko istraživanje
- povećanje ESR 20 mm/h;
- povećanje CRP 10-20 mg/l;
- povećan PCT u serumu 2 ng/ml.

Instrumentalna istraživanja
- Ultrazvuk bubrega: kongenitalne anomalije, ciste, kamenci
- Cistografija - vezikoureteralni refluks ili stanje nakon antirefluksne operacije
- Nefroscintigrafija - lezije parenhima bubrega
- Kod tubulointersticijalnog nefritisa - dijagnostička punkcijska biopsija bubrega (uz saglasnost roditelja)

Indikacije za savjet stručnjaka:
Konsultacije urologa, dječjeg ginekologa
Prema svedočenju androloga, okuliste, otorinolaringologa, ftizijatra, kliničkog imunologa, stomatologa, neurologa

Diferencijalna dijagnoza

DIJAGNOSTIKA ili uzrok bolesti	U korist dijagnoze
Akutni glomerulonefritis	Glomerulonefritis se gotovo uvijek razvija na pozadini već normalne tjelesne temperature i rijetko je praćen disuričnim poremećajima. Edem ili pastoznost tkiva, arterijska hipertenzija, uočeni kod većine pacijenata s glomerulonefritisom, također nisu karakteristični za pijelonefritis. Oligurija početnog perioda glomerulonefritisa je u suprotnosti s poliurijom, koja se često otkriva u ranim danima akutnog pijelonefritisa. Kod glomerulonefritisa prevladava hematurija, cilindri se uvijek otkrivaju u sedimentu urina, ali broj leukocita je beznačajan, neki od njih su limfociti. Bakteriurija je odsutna. Smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega (u Zimnitsky testu, maksimalna gustina urina je ispod 1,020 s diurezom manjom od 1000 ml / dan), amoniogeneza i acidogeneza se kombiniraju kod pijelonefritisa s normalnim klirensom kreatinina (sa glomerulonefritisom, potonje je smanjeno).
Akutni apendicitis	po pregledu rektuma koji otkriva bolan infiltrat u desnoj ilijačnoj regiji i ponovljene analize urina
Amiloidoza bubrega	u početnoj fazi, koja se manifestuje tek blagom proteinurijom i vrlo lošim urinarnim sedimentom, može simulirati latentni oblik hroničnog pijelonefritisa. Međutim, za razliku od pijelonefritisa, kod amiloidoze nema leukociturije, ne otkrivaju se aktivni leukociti i bakteriurija, koncentracijska funkcija bubrega ostaje na normalnom nivou, nema radiografskih znakova pijelonefritisa (bubrezi su isti, normalne veličine ili donekle uvećano). Osim toga, sekundarnu amiloidozu karakterizira prisustvo dugotrajnih kroničnih bolesti, češće pioinflamatornih.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana:

Eliminacija infektivnog procesa

Eliminacija predisponirajućih faktora

Obnavljanje urodinamike i funkcije bubrega

Bubrežna zaštitna terapija za progresivnu nefropatiju

Oporavak i prevencija komplikacija.

Taktike lečenja:

Tretman bez lijekova

Način rada: krevet za cijeli period groznice, zatim opći.

Dijeta broj 7:

Po godinama, uravnotežen u ključnim nutrijentima, bez ograničenja proteina;
- ograničenje ekstrakata, začina, marinada, dimljenog mesa, proizvoda oštrog ukusa (češnjak, luk, cilantro) i proizvoda koji sadrže višak natrijuma;
- obilno piće (50% više od starosne norme) sa naizmjeničnim slabo alkalnim mineralnim vodama.

Usklađenost s režimom "redovnog" mokrenja (nakon 2-3 sata - ovisno o dobi);

Svakodnevne higijenske mjere (tuširanje, kupka, trljanje, temeljni toalet vanjskih genitalija);

Liječenje

- Simptomatska terapija: antipiretik, detoksikacija, infuzija - obično se sprovodi u prva 1-3 dana;

- Antibakterijska terapija u 3 faze:

- 1. faza - antibiotska terapija - 10-14 dana;

Empirijski (početni) izbor antibiotika:

- "Zaštićeni" penicilini: amoksicilin/klavulanat, amoksicilin/sulbaktam;

Cefalosporini III generacije: cefotaksim, ceftazidim, ceftriakson, cefiksim, ceftibuten.

Teški tok:

Aminoglikozidi: netromicin, amikacin, gentamicin;

Karbapenemi: imipenem, meropenem;

Cefalosporini IV generacije (cefepim).

Indikacije za parenteralnu terapiju.

Dob<3 месяцев;

Teško stanje djeteta: izražena aktivnost infektivno-upalnog procesa ili klinička sumnja na sepsu, teška - intoksikacija ili dehidracija;

Dispeptički fenomeni (povraćanje) i malapsorpcija u gastrointestinalnom traktu;

Nemogućnost uzimanja droga unutra;

Otpornost na empirijske oralne antibiotike.

Klinički kriteriji za prelazak na oralnu primjenu:

Kliničko poboljšanje i odsustvo groznice u roku od 24 sata;

Bez povraćanja i povinovanja.

- Teški tok (povišena temperatura ≥39°, dehidracija, ponovljeno povraćanje): intravenski antibiotici do normalizacije temperature (prosječno 2-3 dana) nakon čega slijedi prelazak na oralnu primjenu (step terapija) do 10-14 dana;

- Blagi tok (umjerena temperatura, bez teške dehidracije, dovoljan unos tekućine): oralni antibiotici najmanje 10 dana. Možda jedna intravenska primjena u slučaju sumnjive usklađenosti.

Sa efektivnošću tretmana primećeno je:

Kliničko poboljšanje unutar 24-48 sati od početka liječenja;

Iskorenjivanje mikroflore za 24-48 sati;

Smanjenje ili nestanak leukociturije 2-3 dana od početka liječenja.

Zamjena antibakterijskog lijeka ako je neefikasna nakon 48-72 sata treba se temeljiti na rezultatima mikrobiološke studije i osjetljivosti izoliranog patogena na antibiotike.

Režim doziranja antimikrobnih lijekova kod djece sa pijelonefritisom (L.S. Strachunsky, Yu.B. Belousov, S.N. Kozlov, 2007.)

Droga	Režim doziranja
	Doze	Način i način primjene
"Zaštićeni" penicilini
amoksicilin/klavulanat*		u 2-3 doze unutra i in/in
Amoksicilin/Sulbaktam	40-60 mg/kg/24 h (kao amoksicilin)	2-3 puta dnevno u / u, u / m, iznutra
Cefalosporini 3. generacije
Cefotaksim	Djeca mlađa od 3 mjeseca - 50 mg / kg / 8 sati Djeca starija od 3 mjeseca - 50-100 mg / kg / 24 sata	2-3 puta dnevno; u / u, u / m
Ceftriakson	Djeca mlađa od 3 mjeseca - 50 mg / kg / 24 sata Djeca starija od 3 mjeseca - 20-75 mg / kg / 24 sata	1-2 puta po udarcu; u / u, u / m
Ceftazidim	Djeca mlađa od 3 mjeseca - 30-50 mg / kg / 8 sati Djeca starija od 3 mjeseca - 30-100 mg / kg / 24 sata	2-3 puta dnevno; u / u, u / m
Cefoperazon/sulbaktam	40-80 mg/kg/dan (prema cefoperazonu)	2-3 puta dnevno; u / u, u / m
Cefixime	Djeca >6 mjeseci - 8 mg/kg/24 sata	1-2 puta dnevno; unutra
Ceftibuten	Djeca >12 mj:tež.<45 кг- 9 мг/кг/24 ч sa težinom > 45 kg - 200-400 mg / 24 h	1-2 puta dnevno; unutra
Cefalosporini IV generacije
Cefipim	Djeca >2 mjeseca - 50 mg/kg/24 sata	3 puta dnevno; i/v
Aminoglikozidi
Gentamicin	Djeca mlađa od 3 mjeseca - 2,5 mg / kg / 8 sati Djeca starija od 3 mjeseca - 3-5 mg / kg / 24 sata	1-2 puta dnevno; u / u, u / m
Netilmicin	Djeca mlađa od 3 mjeseca - 2,5 mg / kg / 8 sati Djeca starija od 3 mjeseca - 4-7,5 mg / kg / 24 sata	1-2 puta dnevno; u / u, u / m
Amikacin	Djeca mlađa od 3 mjeseca - 10 mg / kg / 8 sati Djeca starija od 3 mjeseca - 15-20 mg / kg / 24 sata	1-2 puta dnevno; u / u, u / m
Karbapenemi
Imipenem	Djeca mlađa od 3 mjeseca - 25 mg/kg/8 sati Djeca starija od 3 mjeseca s tjelesnom težinom: <40 кг — 15-25 мг/кг/6 ч >40 kg - 0,5-1,0 g / 6-8 sati, ne više od 2,0 g / 24 sata	3-4 puta dnevno; i/v
Meropenem	Djeca starija od 3 mjeseca - 10-20 mg / kg / 8 sati (maks. 40 mg / kg / 8 sati), ne više od 6 g / 24 sata	3 puta dnevno; i/v

Probiotici

Hirurška intervencija - ne

Prevencija

Preventivne mjere - nema posebne prevencije

Informacije

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručne komisije za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2013.
   1. Literatura 1. Infekcije urinarnog trakta kod djece: dijagnoza, liječenje i dugoročno liječenje. LICE smjernica. - London (UK): Nacionalni institut za zdravlje i kliničku izvrsnost, 2007. - 30 str. 2. Pijelonefritis u male djece: savremeni pristupi dijagnostici i liječenju. A.I. Safin. Nefrologija, PM Pedijatrija. Predavanja za praktičare, Praktična medicina 07, 2012 3. Praktični vodič za antiinfektivnu hemoterapiju, priredio: L.S. Strachunsky, Yu.B. Belousova, S.N. Kozlova, 2010. 4. Klinička farmakologija, ur. akademik Ruske akademije medicinskih nauka, prof. V.G. Kukesa, 2008, 5. Thomas B. Newman. Smjernica Nove američke akademije za pedijatriju o infekcijama urinarnog trakta // Pedijatrija. - 2011. - Vol. 128. - P. 572 6. Vozianov A. F., Maydannik V. G., Bidny V. G., Bagdasarova I. V. Osnove pedijatrijske nefrologije. Kijev: Book Plus, 2002, str. 22–100. 7. Malkoch A. V., Kovalenko A. A. Pijelonefritis // U knjizi. "Nefrologija djetinjstva" / ur. V. A. Tabolina i drugi: praktični vodič za dječje bolesti (pod uredništvom V. F. Kokoline, A. G. Rumyantseva). M.: Medpraktika, 2005. T. 6. S. 250–282.

Informacije

Lista programera protokola
Kalieva M.M. - Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Katedre za kliničku farmakologiju, fizikalnu terapiju i fizioterapiju Kaz. NMU nazvan po Asfendijarov S.D.,
Mubarakshinova D.E. - asistent Katedre za kliničku farmakologiju, terapiju vježbanja i fizioterapiju Kaz. NMU nazvan po Asfendijarovu S.D.

Recenzenti:
Toleutaev E.T. - doktor medicinskih nauka, šef dečjeg somatskog odeljenja AD "NNTsMiD"

Uslovi za reviziju protokola: 3 godine nakon objavljivanja

Priloženi fajlovi

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakvu bolest ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne bi trebalo koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.