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Certes, beaucoup d'entre nous ont peu entendu parler d'une hormone telle que la cholécystokinine, de plus, certains ne connaissent pas du tout son existence et, de plus, n'ont aucune idée de ce à quoi elle sert exactement. Même avant le changement de nom, la cholécystokinine était connue sous le nom de pancréozymine. Certains spécialistes par habitude utilisent encore l'ancien nom.

La cholécystokinine n'est pas une hormone si commune, cependant, cela ne la rend pas moins importante, car c'est un médiateur impliqué dans une grande variété de processus qui se produisent dans notre corps. Cela inclut les processus de digestion. Cette hormone unique est capable d'avoir un impact direct sur le comportement alimentaire des personnes, provoquant une sensation de satiété et contrôlant l'appétit.

L'activité biologique de la cholécystokinine est capable de persister même après avoir traversé les reins dans l'urine. Le processus de délivrance s'effectue dans ce cas grâce au flux sanguin. Cette hormone est responsable de la stimulation de la relaxation du sphincter, de l'augmentation du flux de bile hépatique et de l'augmentation de la sécrétion pancréatique. La cholécystokinine, également connue sous le nom de pancréozymine, a un effet sur la réduction de la pression dans le système biliaire, ce qui conduit à l'inhibition du mouvement des aliments déjà digérés dans duodénum.

Comme vous l'avez peut-être déjà deviné, médicament vise à améliorer la digestion, à laquelle sont si souvent confrontées les personnes vivant à un rythme effréné. Ce n'est un secret pour personne que notre estomac souffre du grignotage sur le pouce, ce qui le signale du mieux qu'il peut : les ballonnements et la lourdeur sont les premiers signes qu'il est temps de demander conseil à un bon spécialiste.

Indications pour l'utilisation

Malgré le fait que la pancréozymine ait maintenant reçu un nouveau nom, son propriétés pharmacologiques n'a pas changé à partir de cela. Avant de commencer à utiliser le médicament, n'oubliez pas de consulter votre médecin et d'étudier attentivement les instructions fournies avec chaque emballage. Alors, considérez les principales indications d'utilisation:

• Insuffisance du pancréas, de l'estomac, des intestins, du foie et de la vésicule biliaire. La présence de toute maladie de ces organes, qui portera la nature inflammatoire de l'événement;
• Diarrhée, qui ne porte pas un caractère infectieux d'apparition et de flatulences fréquentes, qui pendant assez longtemps cause des désagréments au patient. Le médicament est prescrit pour améliorer le processus digestif chez les patients qui ne souffrent d'aucune maladie du tractus gastro-intestinal. Le plus souvent, un ajustement nutritionnel ou un régime spécifique associé à un médicament garantira un résultat positif ;
• Pour les troubles associés à la fonction de mastication. Cela inclut les dommages aux dents et aux gencives, ainsi que la période pendant laquelle le patient s'habitue aux prothèses artificielles ;
  Mode de vie sédentaire;
• Si le patient doit subir un examen radiologique prochainement ou procédure d'échographie organes abdominaux.

La cholécystokinine favorise la digestion rapide des aliments et aide à éliminer tous les symptômes qui surviennent en raison de l'indigestion.

Certes, beaucoup d'entre nous tout au long de notre vie ont rencontré à plusieurs reprises des essoufflements, des flatulences, des ballonnements et une sensation de lourdeur qui survient après le prochain repas. Cette sensation est également familière si le patient a l'habitude de souper tard le soir. Un tel repas est nocif non seulement pour l'estomac, mais aussi pour le poids, surtout si vous menez une vie sédentaire.

Quant aux contre-indications, malgré toute l'utilité de la cholécystokinine, elle présente encore un certain nombre de contre-indications. Vous pouvez vous familiariser plus en détail avec la liste complète en étudiant le mode d'emploi et lors du rendez-vous avec un spécialiste, cependant, quelques points méritent encore d'être mentionnés.

Ainsi, les principales contre-indications : hypersensibilité, pancréatite chez forme aiguë Et pancréatite chronique, qui est au stade aigu. Vous devez être prudent, car en prenant une décision par vous-même et en n'ayant pas bien étudié les instructions, vous pouvez nuire encore plus à votre santé.

Méthodes d'application

La posologie de la cholécystokinine dépend entièrement de l'âge et du degré d'insuffisance pancréatique, il est donc fortement recommandé de consulter d'abord un spécialiste. Une exception peut être le cas lorsque le patient ne souffre pas de maladies associées au tractus gastro-intestinal et que l'utilisation du médicament lui est nécessaire pour ajuster son alimentation.

Par exemple, si une personne souffre de ballonnements non dus à une maladie, mais à la malnutrition, la cholécystokinine aidera à éliminer symptôme désagréable. Alors, régime général accueil:

• Les adultes doivent boire deux à quatre comprimés environ quatre fois par jour, tout dépend de la présence d'un type particulier de maladie et de sa durée ;
• Les enfants ne doivent prendre le médicament que sur prescription d'un spécialiste. En ce qui concerne l'usage unique, les enfants de trois à sept ans - un comprimé, de huit à neuf - un ou deux comprimés et de dix à quatorze ans - deux comprimés. Ce schéma est clairement indiqué dans les instructions.

Les adultes et les enfants doivent prendre la cholécystokinine par voie orale, sans mâcher, pendant ou après un repas. Quant à la durée du traitement, elle peut prendre de quelques jours à plusieurs années. Seul un spécialiste chez qui le patient est observé peut indiquer avec précision la période. N'oubliez pas la présence Effets secondaires, que vous trouverez plus en détail dans les instructions ci-jointes.

POUR instructions spéciales on peut attribuer que chez les jeunes enfants, l'utilisation de la cholécystokinine peut provoquer une constipation sévère. Les parents confrontés à un problème similaire doivent contacter immédiatement leur médecin afin de l'éliminer au plus vite.

La cholécystokinine est stockée à une température ne dépassant pas vingt-cinq degrés. Si le régime de température est correctement observé, les propriétés médicinales du médicament restent pendant trois ans, après l'expiration de la période, la cholécystokinine doit être éliminée.

© NEMTSOV L.M., 2014

SIGNIFICATION DIAGNOSTIQUE PATHOPHYSIOLOGIQUE ET CLINIQUE DE LA Cholecystokinine dans la pathologie biliaire

Nemtsov L.M.

Établissement d'enseignement "Université de médecine de l'ordre de l'amitié des peuples de Vitebsk", République de Biélorussie

La revue présente des études sur l'importance diagnostique pathophysiologique et clinique de la cholécystokinine dans la pathologie biliaire, y compris les données de recherche de l'auteur de cet article. La cholécystokinine (CCK) est le stimulus humoral le plus puissant pour la contraction de la vésicule biliaire et la relaxation du sphincter d'Oddi avec la libération de bile dans la lumière de l'intestin grêle.

Informations sur le taux de CCK dans le plasma sanguin en pathologie biliaire (dysfonctionnement biliaire, lithiase biliaire, cholécystite chronique) sont assez contradictoires, cependant, chez une certaine partie des patients, il se produit une résistance de la vésicule biliaire à la CCK, qui se manifeste par une augmentation de la concentration stimulée de CCK dans le plasma sanguin avec une diminution de l'efficacité de la fonction d'évacuation de la vésicule biliaire. Les mécanismes possibles de résistance de la vésicule biliaire et du sphincter d'Oddi à la CCK comprennent une diminution du nombre de récepteurs CCK, des défauts des récepteurs CCK-A et de la signalisation en combinaison avec des réponses anormales au stress oxydatif et aux médiateurs inflammatoires, des effets toxiques des solutés biliaires concentrés , léiomyopathie de la vésicule biliaire et du sphincter d'Oddi .

Les modifications de la concentration de CCK dans le plasma sanguin en pathologie biliaire sont non spécifiques et ont une valeur diagnostique limitée, car il faut prendre en compte la possibilité d'une autre pathologie résultant d'une sécrétion excessive ou insuffisante de CCK. À des fins cliniques, un analogue synthétique de la CCK-8 peut être utilisé pour évaluer la contractilité de la vésicule biliaire lors de la cholescintigraphie c99mTe, comme stimulant dans l'étude manométrique de la fonction du sphincter d'Oddi, et également pour obtenir une aspiration duodénale d'un concentré échantillon de bile et analysez-le pour les microcristaux (boues biliaires). ) et la recherche biochimique (cholestérol, sels acides biliaires, phospholipides). Mots clés : pathologie biliaire, diagnostic, cholécystokinine.

Cette revue présente les études sur la valeur physiopathologique et clinique-diagnostique de la cholécystokinine (CCK) dans la pathologie biliaire, y compris les données de recherche de l'auteur de cet article. La CCK est le stimulus humoral le plus puissant de la contraction de la vésicule biliaire et de la relaxation du sphincter d'Oddi avec la libération de bile dans la lumière de l'intestin grêle.

Les informations sur le taux plasmatique de CCK dans la pathologie biliaire (dysfonctionnement biliaire, lithiase biliaire, cholécystite chronique) sont plutôt controversées, mais chez une certaine partie des patients, il existe une résistance de la vésicule biliaire à la CCK, qui se manifeste par l'augmentation de la concentration plasmatique stimulée de CCK et diminution de l'efficacité de la fonction d'évacuation de la vésicule biliaire.

Les mécanismes possibles de la résistance de la vésicule biliaire et du sphincter d'Oddi à la CCK comprennent la réduction du nombre de récepteurs CCK, les défauts des récepteurs CCK-A et la transduction du signal en combinaison avec une réponse anormale au stress oxydatif et aux médiateurs inflammatoires, effet toxique des substances biliaires dissoutes concentrées, léiomyopathie de la vésicule biliaire et du sphincter d'Oddi.

Les modifications de la concentration plasmatique de CCK dans la pathologie biliaire sont non spécifiques et leur valeur diagnostique est limitée, car il faut envisager la possibilité d'une autre pathologie résultant d'une sécrétion excessive ou inadéquate de CCK. À des fins cliniques, l'analogue synthétique CCK-8 peut être utilisé pour évaluer la contractilité de la vésicule biliaire pendant la cholescintigraphie au 99mTc, et comme stimulateur dans l'étude manométrique de la fonction du sphincter d'Oddi, ainsi que pour obtenir l'aspiration duodénale d'un échantillon de bile concentré et son analyse des microcristaux (boues biliaires) et étude biochimique (cholestérol, sels biliaires, phospholipides).

Mots clés : pathologie biliaire, diagnostic, cholécystokinine. Onze

Cholécystokinine

La cholécystokinine (CCK, nom obsolète de pancréozymine) est un groupe de peptides apparentés qui exercent une activité hormonale quelque peu spécifique dans le tube digestif associée à la stimulation de la vidange de la vésicule biliaire (GB) et de la sécrétion d'enzymes pancréatiques, et à la fonction de neurotransmetteur dans le système central. système nerveux(CNS).

E.K. Ivy (A.C. Ivy) et E. Oldberg (E. Oldberg) en 1928 trouvés chez le chien dans l'extrait de la muqueuse intestin grêle un peptide régulateur qui provoque la contraction de la vésicule biliaire et la libération de bile dans le duodénum. En se basant sur ses propriétés, les chercheurs ont nommé ce peptide « cholécystokinine » (du grec choly - bile, kystis - vessie et kieo - bouger). A.A. Harper (A.A. Harper) et H.S. Raper (HS Raper) en 1943 a isolé un peptide de la membrane muqueuse de l'intestin grêle qui peut stimuler la sécrétion pancréatique et l'a appelé "pancréozymine" pour cette capacité. En 1964, un peptide hautement purifié constitué de 33 résidus d'acides aminés et possédant l'activité de la CCK et de la pancréozymine a été isolé de la muqueuse de l'intestin grêle.

Les études sur le SCC restent pertinentes à l'heure actuelle en raison de la large prévalence et de l'importance médicale et sociale de la pathologie pancréatobiliaire, et avec les faits découverts sur le rôle du SCC dans la régulation de la motilité des voies biliaires et tube digestif, dans le contrôle de l'appétit et de la prise alimentaire, l'implication de la CCK en tant que neurotransmetteur dans le contrôle de la douleur et du comportement, l'utilisation des préparations de CCK pour le diagnostic et recherche scientifique.

Structure chimique

CCK est une famille d'hormones définies par le nombre d'acides aminés, tels que CCK-58, CCK-33 et CCK-8

Le SCC et ses fragments biologiquement actifs sont obtenus par synthèse chimique ou isolés de la membrane muqueuse de l'intestin grêle des animaux. Des formes moléculaires dont la taille varie de 4 à 83 acides aminés ont été identifiées dans les tissus et le sang, la forme moléculaire prédominante étant la CCK-58.

moins fréquemment CCK-8 et CCK-33. Dans la muqueuse intestinale, 3 formes moléculaires de CCK ont été identifiées, différant par le nombre de résidus d'acides aminés (CCK-8, CCK-12 et CCK-33). Parmi ceux-ci, 60 à 70% tombent sur SSK-8.

Toutes les formes de CCK sont produites par le même gène pour la modification post-traductionnelle de la préhormone CCK, la précholécystokinine, qui se compose de 95 résidus d'acides aminés. Toutes les formes moléculaires de CCK ont un site actif situé dans les huit premiers acides aminés avec une terminaison carboxyle et un groupe sulfate sur le septième résidu tyrosine. Structure très similaire à la CCK et à la gastrine, une autre des hormones gastro-intestinales, ayant les mêmes cinq acides aminés dans les terminaisons carboxyle. L'activité biologique complète est conservée dans la CCK-8 (8 acides aminés), mais les peptides de 33, 38 et 59 acides aminés sont également biologiquement actifs. Dans tous ces peptides CCK, le résidu tyrosine en 7ème position à partir de la fin est sulfaté, ce qui est nécessaire à l'activité biologique. La désulfuration entraîne la perte de l'activité biologique du peptide. Les fragments de décapeptide et d'octapeptide C-terminaux obtenus par synthèse ont, respectivement, une activité biologique 10-15 et 5-7 fois supérieure à celle de la CCK.

Distribution de la CCK dans l'organisme et concentration dans le sang

Dans le tractus gastro-intestinal, la CCK est produite par les cellules endocrines I de la muqueuse de l'intestin grêle, principalement dans le duodénum - 11 à 30 cellules productrices de CCK par mm2. Distribution de la CCK dans les organes système digestif: le plus grand - dans le duodénum et le jéjunum - jusqu'à 26,5 pmol / g; inférieur - dans l'iléon et l'antre de l'estomac - 2,5-3,0 pmol / g; et beaucoup plus bas - dans le pancréas, l'œsophage, le fond de l'estomac, le côlon - environ 0,6 pmol / g.

La concentration de CCK en fonction de la teneur en peptide CCK-26-33 dans le plasma sanguin dans personnes en bonne santéà jeun, selon la méthode utilisée, varie de 1,13 ± 0,10 pmol/l (ELISA) à 8,0 ± 6,3 pmol/l (RIA). Con-

La forme prédominante de CCK dans le plasma sanguin est la CCK 26-33.

Il a été établi qu'il n'y a pas de différences significatives entre les sexes dans la concentration de CCK dans le plasma sanguin, et qu'il n'y a pas de différences dans la concentration de CCK chez les femmes à différentes périodes. cycle menstruel. La brûlure chez l'homme est associée à une augmentation des concentrations plasmatiques basales et stimulées par les graisses de CCK. À partir du sang, la CCK peut pénétrer dans l'urine par les reins, tout en maintenant une activité biologique (urocholécystokinine).

La CCK est produite dans les neurones du système nerveux entérique, en particulier dans les cellules entéroendocrines STC-1. La CCK est également synthétisée dans les neurones du système nerveux central et périphérique, où elle joue le rôle de neurotransmetteur et de modulateur.

Récepteurs pour CCK

La CCK et la gastrine se lient de manière compétitive aux récepteurs CCK. Sur la base de leur liaison, les récepteurs CCK sont classés en trois groupes principaux. Les récepteurs CCK-A (type alimentaire, récepteurs CCK-1) se trouvent dans les muscles lisses du pancréas et du tractus gastro-intestinal, les cellules acineuses du pancréas, les cellules D de l'estomac, les cellules nerveuses du tractus gastro-intestinal, directement dans le nerf vague nerf ainsi que dans divers départements du SNC. L'affinité de ces récepteurs pour la CCK est significativement plus proche (de 500 à 1000 fois) que l'affinité pour la gastrine.

Les récepteurs CCK-B (type cerveau, type cerveau, récepteurs CCK-2) ont une affinité pour la CCK 10 fois plus prononcée que l'affinité pour la gastrine. Ils sont la forme prédominante dans le cerveau et le tractus gastro-intestinal, et sont également présents dans les muscles lisses de la vésicule biliaire. Le troisième type de récepteur est le récepteur de la gastrine et se trouve dans le pariétal et Cellules musculaires lisses estomac. Sa capacité à se lier à la CCK n'est pas aussi proche que celle de la gastrine. Les récepteurs CCK-B et les récepteurs de la gastrine sont souvent appelés collectivement récepteurs de la gastrine CCK-B en raison d'une homologie génétique significative.

La liaison aux récepteurs CCK-A nécessite que le résidu tyrosine de l'amide heptapeptide soit sulfaté, alors que

Les récepteurs CCK-B ne font pas la distinction entre la CCK sulfatée et les peptides non sulfatés, c'est-à-dire les peptides CCK et la gastrine.

sécrétion et effets physiologiques SSC dans le système biliaire

Les principaux stimulateurs de la production de CCK par les cellules I du tiers supérieur de l'intestin grêle sont les protéines et les graisses des aliments qui entrent sous forme de chyme dans intestin grêle de l'estomac, ainsi que le peptide libérant de la gastrine, une hormone. L'un des facteurs endogènes stimulant la sécrétion de CCK est le peptide de libération de CCK sensible à la trypsine, qui est libéré dans le suc pancréatique, également appelé peptide Monitor (MP). Ce peptide interagit directement avec les cellules I, signalant la libération de CCK en augmentant le calcium intracellulaire.

Les cellules I libèrent la CCK dans la circulation sanguine lorsque le chyme riche en graisses et protéines partiellement digérées les atteint, en particulier les acides gras à longue chaîne, constituants des plantes cholérétiques (alcaloïdes - protopine, sanguinarine ; huiles essentielles), acides. Le SSC du sang pénètre rapidement dans le système nerveux central, l'estomac, le foie, la vésicule biliaire et le pancréas. Le SSC induit le GB à se contracter et à libérer de la bile dans l'intestin grêle, et le pancréas à libérer des enzymes. Les enzymes pancréatiques et la bile sont sécrétées par les conduits dans le duodénum, ​​ce qui entraîne la digestion et l'absorption des molécules mêmes qui stimulent la sécrétion de CCK. Ainsi, lorsque l'absorption est complète, la sécrétion de CCK cesse.

La CCK provoque l'arrêt de la vidange gastrique par contraction du sphincter pylorique, mais réduit le tonus du sphincter cardiaque. Il agit alors comme un neurotransmetteur dans le SNC, provoquant une sensation de satiété. SSC signale au foie l'augmentation de la production de bile et au pancréas la libération enzymes digestives. De plus, la CCK stimule la motilité intestinale et favorise la croissance pancréatique.

Manger provoque la vidange de la vésicule biliaire de 75% du volume d'origine (ou plus) sous l'influence de

Cholécystokinine

SSC avec la participation de mécanismes nerveux (réflexes gastroduodénaux centraux et locaux), réalisés par les nerfs cholinergiques. Chez les personnes en bonne santé, il existe une corrélation entre la concentration de CCK dans le plasma sanguin et le volume de la vésicule biliaire. Une relation linéaire entre le niveau stimulé de CCK et le taux d'excrétion de la bile de la vésicule biliaire a été révélée.

Les nerfs non adrénergiques non cholinergiques provoquent la relaxation du sphincter d'Oddi (CO) en libérant du peptide intestinal vasoactif (VIP) et de l'oxyde nitrique, agissant comme des neurotransmetteurs postganglionnaires. Selon d'autres données, la CCK provoque la relaxation du CO par un mécanisme associé à la libération d'oxyde nitrique, augmentant la concentration intracellulaire d'AMPc et de GMPc.

La gastrine, la sécrétine, le glucagon, la motiline, la bombésine, l'histamine, les œstrogènes ont un effet cholékinétique moins prononcé que celui de la CCK ; dans le même temps, la neurotensine, le VIP, les enképhalines, la somatostatine, l'angiotensine, le peptide YY de l'hormone intestinale distale (PYY) inhibent la contraction de la vésicule biliaire.

Dans le système nerveux, la CCK joue le rôle de neurotransmetteur ou de modulateur. L'innervation des voies biliaires est assurée par des nerfs efférents vagaux qui sécrètent de l'acétylcholine ; les fibres sympathiques qui sécrètent la norépinéphrine ; et les nerfs sensitifs (sensitifs). Le SCC affecte divers neurones autonomes dans le GB et le SO. Dans le GB, la CCK agit de manière présynaptique sur les neurones cholinergiques. Les récepteurs de type CCK-A ont été trouvés directement dans le nerf vague, ainsi que dans la vésicule biliaire. On pense que la contraction induite par la CCK postprandiale de la vésicule biliaire est causée par les récepteurs CCK-A sur le nerf vague en stimulant la libération d'acétylcholine et dans la vésicule biliaire avec une stimulation directe de la contraction musculaire.

Dans le même temps, 11 types de fibres nerveuses peptidergiques ont été trouvés dans le GB et le SO, y compris CCK/gastrine-, ainsi que somato-statine-, PP- (polypeptide pancréatique), PYY- (peptide YY), NPY- ( neuropeptide Y), VIP- (VIP), GIP- (peptide inhibiteur gastrique), neurotensine-, substance P-, sérotonine- et galanine- immunoréactifs fibres nerveuses. La CCK active également directement les non-cholinergiques non-adrénergiques

voies inhibitrices non adrénergiques non cholinergiques (NANC) au CO, réduisant à la fois les contractions péristaltiques toniques et phasiques.

Ainsi, les effets physiologiques suivants de la CCK dans le système biliaire sont médiés par le SNC - contraction de la vésicule biliaire par la libération d'acétylcholine induite par la CCK et relaxation du CO médiée par la libération de VIP induite par la CCK.

Signification clinique modifications des taux plasmatiques de CCK chez les patients atteints de pathologie biliaire

C. Ruixin et al (2004) ont constaté que les niveaux de CCK-8 dans le plasma sanguin chez les patients atteints de lithiase biliaire sont significativement plus élevés par rapport aux témoins (42,91 ± 2,88 pmol/l vs 31,50 ± 1,62 pmol/l).<0,05). После холецистэктомии уровни ССК снизились до 34,21±2,56 пмоль/л (p<0,05).

Selon d'autres données, chez les patients atteints de lithiase biliaire (GSD) avec une capacité d'évacuation normale de la vésicule biliaire, une diminution de la sécrétion stimulée de CCK a été observée, tandis qu'une sensibilité accrue des muscles lisses de la vésicule biliaire à la concentration stimulée de CCK dans le plasma sanguin a été observée. révélé. Chez les patients atteints de cholécystolithiase avec une capacité d'évacuation réduite de la vésicule biliaire, même avec une sécrétion stimulée normale de CCK, la motilité de la vésicule biliaire a été réduite, ce qui indique une diminution de la sensibilité de l'appareil musculaire lisse de la vésicule biliaire à la CCK.

Les modifications des concentrations sériques de CCK-8 (diminution) et de VIP (augmentation) dans le sérum sanguin peuvent être des causes importantes de dysfonctionnement du CO et jouer un rôle dans la formation de calculs biliaires. Des études ont révélé la possibilité d'une réaction paradoxale de l'appareil sphinctérien des voies biliaires à l'infusion de doses physiologiques de CCK sous forme de spasme au CO, ou contraction persistante du canal cystique. Le SSC provoque la contraction de la vésicule biliaire, tandis que sa concentration élevée dans le plasma sanguin inhibe la vidange de la vésicule biliaire.

Modifications de la sécrétion stimulée de CCK et

VESTNIK VSMU, 2014, VOL.13, N° 4

sensibilité à la CCK de l'appareil neuromusculaire du système biliaire.

Selon les propres données de l'auteur, lors d'un test cholékinétique avec du sorbitol, au moment de la contraction maximale de la vésicule biliaire (en moyenne, 30 minutes après l'ingestion de 20,0 g de sorbitol dissous dans 100 ml d'eau), une statistiquement significative (p<0,001) повышение концентрации CCK в плазме крови как у обследованных пациентов с заболеваниями билиарной системы (ЖКБ, хронический некалькулезный холецистит, дисфункция ЖП), так и в контрольной группе. Показатели как базальной (утром натощак), так и стимулированной концентрации ССК в плазме крови не имели статистически значимых различий с контрольной группой и в подгруппах пациентов, сформированных как по диагнозу билиарной патологии, так и по характеру опорожнения ЖП. У пациентов с гипокинетической дискинезией ЖП обнаружено повышение стимулированной концентрации CCK в плазме крови в сочетании с повышением порога ответа ЖП к приросту концентрации CCK, по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и пациентами с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией ЖП (p=0,005).

La sensibilité de l'appareil neuromusculaire de la vésicule biliaire et de l'appareil sphinctérien de la vésicule biliaire au SCC est associée à la variabilité de la manifestation clinique de la pathologie biliaire (GSD, cholécystite chronique non calculeuse, dysfonctionnement de la vésicule biliaire). Pour les patients présentant une variante symptomatique de la manifestation clinique de la pathologie biliaire, en comparaison avec la variante oligosymptomatique, caractéristique (p<0,05) более высокая частота гипокинезии ЖП в сочетании с повышением стимулированной концентрации ССК в плазме крови и повышением порога ответа ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови . Следовательно, у пациентов с симптомным вариантом клинической манифестации, как и у пациентов с гипокинетической дискинезией, возникает резистентность нейро-мышечного аппарата ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови .

Selon l'analyse par grappes, des associations statistiquement significatives (p<0,05) ответа ЖП на увеличение концентрации ССК со следуюшими клинико-

caractéristiques de laboratoire des patients atteints de pathologie biliaire (GSD, cholécystite chronique non calculeuse, dysfonctionnement de la vésicule biliaire) - symptômes cliniques (syndrome douloureux); l'efficacité de la vidange de la vésicule biliaire ; épaisseur de la paroi de la vésicule biliaire ; activité fonctionnelle des niveaux suprasegmental et segmentaire de la régulation autonome.

Les mécanismes possibles de la résistance GB au CSC ont été analysés par Portincasa P., Di Ciaula A., van Berge-Henegouwen G.P. (2004). L'épithélium et le muscle lisse de la vésicule biliaire sont exposés à des solutés biliaires concentrés, notamment du cholestérol et des sels biliaires hydrophobes potentiellement toxiques, qui peuvent influencer la contraction musculaire. La violation de la contractilité des muscles lisses et / ou la relaxation de la vésicule biliaire avec des calculs de cholestérol indiquent une léiomyopathie des calculs biliaires. Il existe des défauts dans les récepteurs et la signalisation CCK-A en association avec des réponses anormales au stress oxydatif et aux médiateurs inflammatoires. Une contractilité anormale des muscles lisses, une dysmotilité gastro-intestinale et une congestion accrue sont des facteurs clés dans la pathogenèse des calculs biliaires de cholestérol.

L'un des mécanismes de la résistance à la CCK des GB est une diminution du nombre de récepteurs CCK. Selon les résultats d'études immunohistologiques de vésicules biliaires retirées lors d'une cholécystectomie, une corrélation a été établie entre le nombre de récepteurs CCK dans la vésicule biliaire et sa fonction contractile chez les patients atteints de lithiase biliaire. Une diminution du nombre de récepteurs CCK peut être un événement précoce dans la pathogenèse des calculs biliaires, entraînant une diminution de la motilité de la vésicule biliaire chez les patients.

Une diminution de la fonction médiatrice de la prostaglandine F2 dans la mise en œuvre de l'action du SSC sur le GB dans le dysfonctionnement hypokinétique du GB a été établie. Il existe également des informations sur la sensibilisation des lymphocytes à la CCK, qui peut s'accompagner de l'accumulation d'anticorps contre ce peptide et conduire à son inactivation et à la formation d'un déficit en cholécystokinine.

Le niveau de sécrétion de CCK et les caractéristiques du dysfonctionnement biliaire sont affectés par la pathologie des organes de la zone pancréatoduodénale et l'état de l'estomac - la vitesse de son évacuation

Cholécystokinine

contenu, acidité du suc gastrique, état de la partie supérieure de l'intestin grêle et de la vésicule biliaire elle-même. Un rôle important dans la formation du dysfonctionnement de la vésicule biliaire et de la vésicule biliaire appartient à l'insuffisance endogène de la formation de SSC, qui est observée dans l'ulcère peptique duodénal, la maladie cœliaque et, dans certains cas, dans la duodénite. La violation de la production de facteurs de libération dans les maladies du pancréas et de l'intestin grêle proximal peut être l'un des mécanismes de développement du dysfonctionnement moteur des voies biliaires.

L'influence des niveaux élevés de progestérone sur la sensibilité de la vésicule biliaire à la fonction CCK et SO peut expliquer la prédominance significative des femmes parmi les patients présentant des troubles fonctionnels du système biliaire.

Par conséquent, les informations sur la relation entre la sécrétion de CCK et la fonction d'évacuation motrice de la vésicule biliaire et de la vésicule biliaire chez les patients atteints de pathologie biliaire sont incomplètes et quelque peu contradictoires. Les mécanismes étudiés du dysfonctionnement du GB comprennent à la fois la résistance du GB et du SO à la CCK due à une diminution absolue du nombre de récepteurs CCK, et une diminution de la sensibilité à la CCK de l'appareil neuromusculaire du GB et du SO, ainsi qu'à la CCK endogène. déficit dû à une production insuffisante de l'hormone ou à une sensibilisation avec accumulation d'auto-anticorps anti-SSC.

Importance du SSC dans le diagnostic de la pathologie biliaire

Des taux plasmatiques élevés de CCK-8 chez les patients atteints de lithiase biliaire peuvent être un marqueur supplémentaire dans le diagnostic clinique. Après cholécystectomie, les taux de CCK sont significativement réduits (vs avant chirurgie, p<0,05) .

Concentration de CCK<0,5 нг/мл косвенно свидетельствует о наличии гипертонуса СО, а при сочетании этого показателя с характерными клиническими проявлениями, изменениями биохимических показателей крови во время приступа, отсутствии органической патологии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии

(FEGDS) indique la présence d'un dysfonctionnement du SO de nature fonctionnelle.

Lors de l'évaluation de la concentration de CCK dans le sang, il est nécessaire de prendre en compte la possibilité d'une autre pathologie résultant d'une sécrétion excessive ou insuffisante de CCK. Le déficit en CCK a été décrit chez l'homme dans le cadre d'un syndrome auto-immun polyglandulaire de type I se présentant cliniquement comme un syndrome de malabsorption dû à une insuffisance pancréatique exocrine. De faibles taux de CCK ont été décrits dans la maladie coeliaque, chez des patients présentant une atrophie de la muqueuse intestinale et dans des cas de boulimie nerveuse. Dans d'autres études, dans les troubles de l'alimentation, y compris l'anorexie mentale, et chez des patients, des taux élevés de CCK ont été trouvés dans le sang.

Des niveaux élevés de CCK ont été trouvés chez certains patients atteints de pancréatite chronique, probablement en raison d'une diminution de la sécrétion d'enzymes pancréatiques et d'une aberration de la régulation par rétroaction avec la libération de CCK. La concentration plasmatique de CCK est augmentée dans les infections gastro-intestinales aiguës et chez les patients atteints du syndrome du côlon irritable.

L'utilisation des préparations SSC dans le diagnostic de la pathologie biliaire

Un analogue synthétique de la CCK-8 (sincalide, sincalide), en termes d'action physiologique correspondant à l'octapeptide naturel CCK-8, est utilisé à des fins cliniques pour évaluer la contractilité de la vésicule biliaire lors d'une cholécystographie radio-opaque, d'une échographie ou d'une cholescintigraphie (scanner hépatobiliaire) c99mTc, ainsi qu'à la réception d'un échantillon d'aspiration duodénale de bile concentrée pour la microscopie microcristalline et l'analyse biochimique du cholestérol, des sels biliaires, des phospholipides.

Pour confirmer le lien entre le syndrome douloureux et la pathologie biliaire, il a été proposé d'effectuer un test de provocation avec CC^ dans des cas peu clairs, ainsi que d'utiliser de la morphine en association avec de la prostigmine (ou sans cette dernière), cependant, ces tests se caractérisent par une faible sensibilité.

VESTNIK VSMU, 2014, VOL.13, N° 4

et spécificité. Pour exclure les maladies qui provoquent des symptômes cliniques similaires à un dysfonctionnement biliaire, il est nécessaire de réaliser des études de dépistage : tests hépatiques, mesure des taux d'enzymes pancréatiques, échographie abdominale, cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, cholescintigraphie c99mTc, endoscopie du tractus gastro-intestinal.

Il existe une approche différente pour évaluer la contractilité de la vésicule biliaire avec l'introduction de SSC lors d'une échographie ou d'un examen radio-opaque de la vésicule biliaire et des voies biliaires, ce qui est principalement dû au manque de normes pour effectuer un test cholékinétique avec SSC en utilisant ces méthodes de diagnostic. .

Si d'autres troubles ont été exclus chez les patients présentant une douleur typique de type biliaire telle que décrite par les critères de consensus de Rome III, une typographie de la cholescine stimulée par la CCK avec c99mTc doit être effectuée pour calculer la fraction d'éjection de la vésicule biliaire. La cholescintigraphie au C99mTc dans le contexte d'une perfusion intraveineuse de SSC est la méthode la plus précise pour évaluer le degré de vidange de la vésicule biliaire. La violation de la vidange de la vésicule biliaire peut être associée à une contractilité réduite de la vésicule biliaire ou à une résistance accrue, par exemple, une augmentation du tonus du sphincter kystique et/ou du sphincter d'Oddi. Après perfusion de CCK, une vésicule biliaire non visualisée à la cholescintigraphie est compatible avec une cholécystite aiguë, alors que l'imagerie de la vésicule biliaire exclut pratiquement ce diagnostic. Les patients qui ne présentent pas de douleur typique de type biliaire (épisodes de douleur dans l'épigastre et/ou le quadrant supérieur droit de l'abdomen pendant 30 minutes ou plus, non quotidiennes, d'intensité soutenue - de modérée à élevée) ne doivent pas subir de traitement stimulé par la CCK. cholestérinographie.

La cholescintigraphie stimulée par la CCK permet le calcul de la fraction d'éjection GI (GBEF). Selon divers auteurs, la fraction d'éjection normale (GBEF) de la vésicule biliaire après une perfusion de 60 minutes de CCK à la dose de 0,02 ng/kg est d'au moins 35-40 % - jusqu'à 90 % maximum. Si les patients

avoir un tableau clinique de douleur biliaire typique avec une faible fraction d'éjection de la vésicule biliaire (GBEF)<40%), то диагноз функционального расстройства ЖП следует считать вероятным.

Les résultats faussement positifs de la cholescintigraphie stimulée par la CCK peuvent survenir dans des maladies associées à une diminution de la vidange de la vésicule biliaire - dans le diabète sucré, la maladie coeliaque, l'obésité, la cirrhose du foie et la prise de certains médicaments, notamment les inhibiteurs calciques, les contraceptifs oraux, la progestérone, Bloqueurs H2, opiacés, benzodiazépines, atropine, octréotide et théophylline.

La reproduction de douleurs biliaires au cours d'une cholescintigraphie stimulée par la CCK avec une fraction d'éjection de la vésicule biliaire inférieure à 40 % rend très probable le diagnostic de dysfonctionnement de la vésicule biliaire et du SO. La présence de douleur associée à la perfusion intraveineuse de SSC indique la nécessité d'une manométrie SO et d'une cholangiopancréatographie rétrograde.

La cholescintigraphie stimulée par la CCK permet de déterminer les indications de la cholécystectomie chez les patients souffrant de douleurs biliaires. Les patients sont candidats à une cholécystectomie s'ils répondent aux critères cliniques d'un trouble fonctionnel de la vésicule biliaire, si les explications alternatives de leurs symptômes ont été exclues et si leur fraction d'éjection de la vésicule biliaire (GBEF) est faible (<40%) (уровень рекомендаций - 2В). Кроме того, некоторые пациенты с нормальным опорожнением ЖП и болью билиарного типа могут также извлечь пользу из операции. При этом необходимо отличать боль билиарного типа от ощущений при спазме гладкой мускулатуры ЖП, которые могут возникать при слишком быстрой инфузии ССК и прекращаются при замедлении либо остановке инфузии .

La reproduction des symptômes cliniques suite à la provocation de la CCK est supérieure à la fraction d'éjection inférieure (GBEF) pour diagnostiquer une cholécystite chronique et justifier les indications de cholécystectomie. La cholécystectomie est considérée comme une option de traitement possible chez les patients présentant une douleur biliaire typique et une fraction d'éjection biliaire normale, à condition qu'aucun autre diagnostic plausible ne soit présent.

Cholécystokinine

les problèmes n'ont pas été identifiés, les traitements empiriques pour d'autres maladies (par exemple, la thérapie de suppression de l'acide gastrique) ne sont pas efficaces et la douleur se reproduit avec la perfusion de CCK.

Lindholm E.B. et al (2013) ont montré dans leur étude que la cholécystectomie est une option de traitement très efficace pour les voies biliaires hyperkinétiques (GBEF> 80%) chez les patients présentant une reproduction de douleurs biliaires typiques lors d'une cholescintigraphie stimulée par la CCK.

Le SSC est utilisé comme stimulant dans l'étude manométrique du SO, qui est considéré comme le "gold standard" dans le diagnostic du dysfonctionnement du SO. Chez les patients sains, la conséquence de l'introduction du SSC devrait être une diminution de la fréquence et de l'amplitude des ondes manométriques de phase, ainsi que de la pression basale de CO. Une réaction différente au test CCK est un signe de dysfonctionnement du CO. Cependant, une augmentation paradoxale de la pression dans le sphincter lors de l'introduction de SSC ou de ses analogues ne se produit pas dans tous les cas, ce qui réduit le contenu informationnel de cette méthode.

Importance du CCS pour le développement de traitements

SSC a l'effet cholékinétique cholérétique le plus rapide et le plus puissant - le début de la contraction de la vésicule biliaire après 1-2 minutes, maximum - 5-15 minutes, durée d'action - 2 heures. Cependant, les préparations SSC n'ont pas trouvé d'application en pratique clinique dans le traitement de la pathologie biliaire en raison des particularités de l'action pharmacologique, car une perfusion intraveineuse prolongée est nécessaire et de la présence d'effets secondaires - douleurs et / ou inconforts abdominaux, nausées. Ces effets sont plus prononcés après une perfusion rapide.

Sur la base des mécanismes d'action de la CCK étudiés, le loxiglimide (loxiglumide) a été proposé comme un puissant antagoniste de la CCK, dont l'efficacité a été démontrée dans une crise de colique biliaire.

Les propriétés pharmacologiques de nombreux ligands du récepteur CCK-A ont été développées et décrites, mais leur potentiel clinique

cial n'a pas encore été complètement exploré. Les analogues peptidiques de la CCK (JMV180, OPE, Ac-CCK-7 et autres) agissant comme agonistes des récepteurs CCK-A, ainsi que les agonistes non peptidiques des récepteurs CCK, les dérivés du thiozol (SR14613) et les dérivés de la 1,5-benzodiazépine sont en cours d'investigation. Il est important de développer des agonistes partiels et des modulateurs allostériques plus sélectifs de ces récepteurs, qui pourraient jouer un rôle important dans la lutte contre la résistance à la CCK de GB et de SO dans le traitement de la pathologie biliaire.

Conclusion

La CCK est le stimulus humoral le plus puissant pour la contraction du GB et la relaxation du CO avec libération de bile dans la lumière de l'intestin grêle. Les informations sur le niveau de CCK dans le sang en pathologie biliaire sont plutôt contradictoires, cependant, chez une partie importante des patients, il existe une résistance de la vésicule biliaire à la CCK, qui se manifeste par une augmentation de la concentration stimulée de CCK dans le plasma sanguin avec une diminution de l'efficacité de la fonction d'évacuation de la vésicule biliaire. Les mécanismes étudiés du dysfonctionnement du GB et du SO comprennent la résistance à la CCK due à une diminution absolue du nombre de récepteurs CCK et / ou une diminution de la sensibilité de l'appareil neuromusculaire du GB et du SO, ainsi qu'une insuffisance endogène dans la formation de CCK, une sensibilisation avec accumulation d'auto-anticorps anti-CCK n'est pas exclue.

Un analogue synthétique de CCK-8 peut être utilisé pour évaluer la contractilité de la vésicule biliaire au cours de la cholescintigraphie c99mTc, comme stimulant dans l'étude manométrique de la fonction SO, ainsi que pour obtenir l'aspiration duodénale d'un échantillon de bile concentré et l'analyser pour les microcristaux ( boues biliaires) et études biochimiques (cholestérol, sels biliaires, phospholipides).

Littérature

1. Kravets, A. V. Idées historiques sur le pancréas / A. V. Kravets, V. P. Kravets // Bulletin de l'État de Sumy. un-tu. Ser. La médecine. - 2008. - N° 1. - S. 26-31.

2. Ramus, N. I. Métabolisme de la cholécystokinine chez l'homme normal et les patients atteints d'ulcère duodénal / N.

VESTNIK VSMU, 2014, VOL.13, N° 4

Vol. 64, n° 6. - P. 383-390.

3. Cawston, E. E. Potentiel thérapeutique de nouveaux médicaments ciblant le récepteur de la cholécystokinine de type 1 / E. E. Cawston, L. J. Miller // British Journal of Pharnacology. - 2010 mars. - Vol. 159, n° 5. - P. 1009-1021.

4. Liddle, R. A. Cholecystokinin / R. A. Liddle // Gut Peptides: Biochemistry and Physiology / eds J. H. Walsh, G. J. Dockray. - New York : Raven Press, 1994. - P. 175.

5. Rehfeld, J. F. Mesure précise de la cholécystokinine dans le plasma / J. F. Rehfeld // Chimie clinique. - 1998 Mai. - Vol. 44, n° 5. - P. 9911001.

6. Niveaux plasmatiques de cholécystokinine après gastroplastie verticale bandée : effets d'un repas acidifié /

7. Sayegh, A. I. Le rôle des récepteurs de la cholécystokinine dans le contrôle à court terme de l'apport alimentaire / A. I. Sayegh // Prog. Mol. Biol. Trad. sci. - 2013. -Vol. 114. - P. 277-316.

8. Identification des cellules sécrétant de la cholécystokinine / J. M. Polak // Lancet. - 1975 nov. - Vol. 2, n° 7943. - P. 1016-1018.

9. La cholécystokinine prédominante dans le plasma et l'intestin humains est la cholécystokinine-33 /

J. F. Rehfeld // Le Journal d'endocrinologie clinique et métabolisme. - 2001 janv. -Vol. 86, n° 1. - P. 251-258.

10. Comparaison de la vidange de la vésicule biliaire libérée par la cholécystokinine chez les hommes et les femmes aux phases d'oestrogène et de progestérone du cycle menstruel / G. M. Fried // Chirurgie. - 1984 mars.

Vol. 95, n° 3. - P. 284-288.

11. Libération de cholécystokinine en réponse à l'alimentation et à la graisse intraduodénale chez le porc, le chien et l'homme / P. Lilja // Chirurgie Gynécologie et Obstétrique. - 1984 déc. - Vol. 159, n° 6. - P. 557-661.

12. Effets de l'âge sur les concentrations de cholécystokinine plasmatique, de peptide 1 de type glucagon et de peptide YY et leur relation avec l'appétit et la motilité pylorique / C. G. MacIntosh // Am. J.Clin. Nutr. - 1999 Mai. - Vol. 69, n° 5. - P. 999-1006.

13. Effets aigus et chroniques des acides gras alimentaires sur l'expression, le stockage et la sécrétion de la cholécystokinine dans les cellules entéroendocrines STC-1 / K. V. Hand // Molecular Nutrition and Food Research. - 2010 Mai. - Vol. 54, S. 1. - P. S93-S103.

14. Owyang, C. Nouvelles connaissances sur la régulation neurohormonale de la sécrétion pancréatique / C. Owyang,

15. Nakajima, S. Le récepteur sensible au calcium médie la sécrétion de CCK induite par les peptides alimentaires dans

Cellules entéroendocrines STC-1 / S. Nakajima, T. Hira, H. Hara // Nutrition moléculaire et recherche alimentaire. - 2012 Mai. - Vol. 56, n° 5. - P. 753-760.

16. Troubles fonctionnels des voies biliaires et du pancréas / E. Corazziari // Gut. - 1999 sept.

Vol. 45, S. 2. - P. 1148-1154.

17. Contrôle des contractions de la vésicule biliaire par

cholécystokinine à cholécystokinine-A

récepteurs de la voie vagale et de la vésicule biliaire chez le chien / K. Sonobe // Regul. Pep. - 1995 déc.

Vol. 60, n° 1. - P. 33-46.

18. Ballal, M. A. Physiologie du sphincter d'Oddi : le présent et le futur ? - partie 2 / M. A. Ballal, P. A. Sanford // Saudi Journal of Gastroenterology. -2001 janv. - Vol. 7, n° 1. - P. 6-21.

19. L'oxyde nitrique médie la relaxation induite par la céruléine du sphincter canin d'Oddi / Y. Shima // Dig. Dis. sci. - 1998 mars. - Vol. 43, N 3. - P. 547553.

20. Mécanismes humoraux et aspects cliniques de la motilité des voies biliaires / J. Lonovics // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. - 1998. - Vol. 228.-P. 73-89.

21. El-Salhy, M. Innervation peptidergique de la vésicule biliaire humaine / M. El-Salhy, R. Stenling, L. Grimelius // Ups. J. Med. sci. - 1996. - Vol. 101, n° 1. - P. 87-96.

22. Signification clinique des modifications des taux plasmatiques de CCK-8 chez les patients atteints de lithiase biliaire / C. Ruixin // Journal of Radioimmunology. - 2004 oct. -Vol. 17, n° 5. - P. 336-337.

23. Rôles du sphincter de la motilité d'Oddi et du peptide intestinal vasoactif sérique, de la gastrine et de l'octapeptide de cholécystokinine / Z. H. Zhang // World J. Gastroenterol. - 2014 avr. - Vol. 20, N

16. - P. 4730-4736.

24. Krishnamurthy, S. Dyskinésie biliaire : rôle du sphincter d'Oddi, de la vésicule biliaire et de la cholécystokinine /

S. Krishnamurthy, G. T. Krishnamurthy // J. Nucl. Méd. - 1997 nov. - Vol. 38, n° 11. - P. 1824-1830.

25. Nemtsov, L. M. Sécrétion de cholécystokinine en violation de la fonction d'évacuation motrice de la vésicule biliaire / L. M. Nemtsov // Santé. - 2003. - N° 3. - S. 9-11.

26. Nemtsov, L. M. Dysmotilité de la vésicule biliaire en pathologie biliaire: (caractéristiques cliniques et physiopathologiques et correction) / L. M. Nemtsov. - Vitebsk : VSMU, 2004. - 183 p.

27. Girsa, V. N. Caractéristiques de la variance de la pathologie biliaire / V. N. Girsa // Bulletin de l'Université médicale d'État de Vitebsk. - 2012. - V. 11, n° 1. - S. 60-72.

28. Girsa, V. N. Caractéristiques comparatives des variantes de la manifestation clinique de la pathologie biliaire / V. N. Girsa, L. M. Nemtsov // Réalisations de la médecine fondamentale, clinique et de la pharmacie: matériaux du 68e scientifique.

Cholécystokinine

ses. collaborateur Université - Vitebsk, 2014. - S. 88-89.

29. Dysfonctionnement des récepteurs CCK dans les membranes musculaires de la vésicule biliaire humaine avec des calculs de cholestérol /

30. Portincasa, P. Fonction musculaire lisse et dysfonctionnement dans la maladie de la vésicule biliaire / P. Portincasa, A. Di Ciaula, G. P. van Berge-Henegouwen // Curr. Gastro-entérol. représentant - 2004 avr. - Vol. 6, n° 2. - P. 151-162.

31. Corrélation des récepteurs de la cholécystokinine avec la contractilité de la vésicule biliaire chez les patients atteints de calculs biliaires / J. R. Upp // Ann. Surg. - 1987 juin. - Vol. 205, n° 6. - P. 641-648.

32. Cholécystokinine - marqueur du syndrome post-cholécystectomie / Yu. S. Vinnik // Revue internationale d'études avancées. - 2012 sept. - Vol. 2, n° 2. - P. 26-27.

33. Critères diagnostiques du dysfonctionnement du sphincter d'Oddi après cholécystectomie / Yu. S. Vinnik [et al.] // Annals of Surgery. - 2012. - Non.

34. Creutzfeldt, W. Malabsorption due à un déficit en cholécystokinine chez un patient atteint du syndrome polyglandulaire auto-immun de type I / W. Creutzfeldt // N. Engl. J. Med. - 2001 juil. -Vol. 345, n° 1. - P. 64-65.

35. L'intolérance alimentaire dans les maladies graves est associée à une augmentation des concentrations plasmatiques de cholécystokinine basale et stimulée par les nutriments / N. Q. Nguyen // Crit. Soin Méd. - 2007 janv. - Vol. 35, n° 1. - P. 82-88.

36. Les concentrations plasmatiques de cholécystokinine sont élevées dans les infections gastro-intestinales supérieures aiguës /

37. Corrélation des hormones intestinales avec le syndrome du côlon irritable / H. Zhang // Digestion. - 2008. -Vol. 78, N 2/3. - P. 72-76.

38. Comparaison de la fonction de la vésicule biliaire obtenue avec la CCK-8 régulière et la CCK-8 composée en pharmacie / S. Krishnamurthy // J. Nucl. Méd. - 2003 avr. - Vol. 44, n° 4. - P. 499-504.

39. Beatty, A. D. Tests diagnostiques en gastro-entérologie / A. D. Beatty. - M. : Médecine,

40. Un requiem pour le test de provocation à la cholécystokinine ? / A. Smythe / Intestin. - 1998 oct. - Vol. 43, n° 4. - P. 571-574.

41. Vésicule biliaire fonctionnelle et sphincter des troubles d'Oddi / J. Bechar // Gastroenterology. -2006 avr. - Vol. 130, n° 5. - P. 1498-1509.

42. Corrélation entre la taille de la vésicule biliaire et la libération de cholécystokinine après sulfate de magnésium par voie orale chez l'homme / K. Inoue // Ann Surg. - 1983 avr. - Vol. 197, n° 4. - P. 412-415.

43. Pimanov, S. I. Rimsky III Consensus: sections sélectionnées et commentaires: un guide pour les médecins / S. I. Pimanov, N. N. Silivonchik. - Vitebsk, 2006. - 152 p.

44. Variabilité de la vidange de la vésicule biliaire après stimulation orale / P. Schiedermaier // Scand. J. Gastroenterol. - 1997 juil. - Vol. 32, n° 7. - P. 719724.

45. Duncan, C. B. Pratique chirurgicale actuelle fondée sur des preuves : maladie de la vésicule biliaire calculeuse / C. B. Duncan, T. S. Riall // J. Gastrointest. Surg. - 2012 nov. - Vol. 16, n° 11. - P. 2011-2025.

46 Cholescintigraphie stimulée par le sincalide : une

enquête multicentrique pour déterminer la méthodologie de perfusion optimale et les valeurs normales de la fraction d'éjection de la vésicule biliaire / H. A. Ziessman // J. Nucl. Méd. - Fév. 2010 - Vol. 51, n° 2. - P. 277281.

47. Cholécystectomie laparoscopique pour dyskinésie biliaire : quels patients ont un bénéfice à long terme ? / C. A. Wybourn // Chirurgie. - 2013 oct. -Vol. 154, n° 4.-C. 761-767.

48. Le test HIDA de provocation à la cholécystokine : la recréation des symptômes est supérieure à la fraction d'éjection pour prédire les résultats à moyen terme / G. Morris-Stiff // J. Gastrointest. Surg. - Fév. 2011 - Vol. 15, n° 2. - P. 345-349.

49. Vésicule biliaire hyperkinétique : une indication pour

cholécystectomie ? / E. B. Lindholm // Am. Surg. - 2013 oct. - Vol. 79, n° 9. - P. 882-884.

50. Blocage des récepteurs CCK-1 pour le traitement des coliques biliaires : une étude pilote / A. Malesci // Aliment. Pharmacol. Là. - 2003 août. - Vol. 18, n° 3. - P. 333-337.

Reçu le 27/08/2014 Accepté pour publication 07.10.2014

Nemtsov L.M. - Docteur en sciences médicales, professeur agrégé, professeur du département de propédeutique des maladies internes de l'EE "Ordre d'État de Vitebsk de l'amitié des peuples Université médicale".

Adresse de correspondance : République du Bélarus, 210027, Vitebsk, Chernyakhovskogo Ave., 20, bldg. 4,

m² 51. E-mail: [courriel protégé]- Nemtsov Leonid Mikhaïlovitch. vingt

Aujourd'hui, je vais parler d'une hormone intestinale - la cholécystokinine.

Sa sécrétion est stimulée par les graisses et joue un rôle très important dans la satiété, un processus qui peut être facilement influencé par la nutrition.

Vous serez surpris, mais cette hormone est également responsable de la sensation de calme et de sommeil.

Donc, "vous êtes amis avec les graisses - vous êtes amis avec votre tête."

Bien sûr, je parlerai également de la façon d'influencer son niveau avec votre alimentation.

La cholécystokinine (pancréozymine, CCK) est un peptide neurotransmetteur qui régule la réponse humaine dans les actes physiologiques. La cholécystokinine se trouve dans le cerveau et le système digestif des animaux et des humains. Les récepteurs CCK-A stimulent les contractions de la vésicule biliaire et les récepteurs CCK-B sont impliqués dans la régulation de la tension mentale, de la peur et de la douleur. Il inhibe la motivation alimentaire, une violation de sa production peut également entraîner un mauvais fonctionnement de la vésicule biliaire et une perturbation du flux de bile dans le duodénum, ​​et perturbe en général le fonctionnement du tractus gastro-intestinal.

Le principal informateur du cerveau sur la satiété

Pendant longtemps, les scientifiques ont pensé : comment le cerveau sait-il dans quel état « alimentaire » et « énergétique » se trouve le corps ? Les premières informations ont été reçues par les Américains James Gibbs, Robert Young et Gerard Smith - tous trois ont étudié la cholécystokinine (CCK). Cette hormone, qui est produite par le duodénum, ​​était déjà connue - les scientifiques savaient qu'elle régule le travail du pancréas et les contractions de l'estomac. Mais il s'est avéré que si cette hormone est administrée sous sa forme pure aux rats avant de manger, ils mangent beaucoup moins.

Naturellement, l'idée est née que les hormones produites par le tractus gastro-intestinal pendant les repas informent le cerveau de la quantité de nourriture et du moment où il est temps de s'arrêter.

Plus tard, les scientifiques ont isolé d'autres substances qui sont également synthétisées dans l'intestin et diminuent la sensation de faim, comme les peptides YY ou PYY. Ils agissent de deux côtés : sur le nerf vague, qui relie le tube digestif et le cerveau, et directement sur l'hypothalamus, où ils pénètrent avec le sang. Mais la substance la plus importante est, bien sûr, la cholécystokinine. Il affecte le comportement alimentaire d'une personne, provoquant une sensation de satiété et contrôlant l'appétit.

Cholécystokinine : coordinateur gastro-intestinal

Les graisses et certains acides aminés stimulent la libération de cholécystokinine. La cholécystokinine inhibe la vidange gastrique et réduit la libération d'acide chlorhydrique. Il stimule également le pancréas et stimule la sécrétion des enzymes digestives, sécrétion de bile et contraction de la vésicule biliaire, détend les sphincters des voies biliaires.

La cholécystokinine stimule activement le nerf vague, ce qui provoque une sensation de satiété. Lorsque les nutriments du repas que vous mangez activent les récepteurs de votre intestin grêle, un type de cellule qui tapisse cette partie de l'intestin sécrète l'hormone cholécystokinine.

La cholécystokinine se lie aux récepteurs situés aux extrémités des neurones du nerf vague voisin, créant des impulsions électriques qui sont transmises au bulbe rachidien, une région appelée nucleus tractus solitarius, qui réduit la faim et la quantité de nourriture consommée.

Cholécystokinine et dopamine, ainsi que tout le reste nerveux.

De plus, la cholécystokinine agit comme un régulateur des actes physiologiques comportementaux. Possède des propriétés antidépressives. Elle est liée aux émotions de peur et à la pathogenèse de la schizophrénie. La carence et l'excès de cholécystokinine provoquent des problèmes de comportement et d'humeur.

Le niveau de cholécystokinine a un impact significatif sur le mécanisme des "récompenses" et aide à être plus stable dans la formation de dépendances. Des niveaux élevés de cholécystokinine sont associés à une plus grande résistance aux pièges à dopamine. La cholécystokinine supprime également la libération excessive de dopamine. Fait important, de nombreuses voies dopaminergiques mésolimbiques et mésostriatales synthétisent la cholécystokinine. La cholécystokinine est utilisée en médecine comme agent diagnostique et thérapeutique, en particulier pour soulager les symptômes de sevrage de la dépendance à l'opium.

L'effet de la cholécystokinine sur le sommeil est surprenant. Comme vous le savez, la faim, en particulier la ghréline, l'hormone de la faim, provoque l'éveil et réduit le sommeil. Mais la cholécystokinine supprime la libération de ghréline et améliore le sommeil. D'autre part, la cholécystokinine stimule les neurones à orexine, mais cela n'entraîne pas de troubles du sommeil, mais seulement une accélération de la combustion des calories. La cholécystokinine prolonge la phase de sommeil non paradoxal et améliore le sommeil.

Comment être ami avec la cholécystokinine

Comme vous le savez, tout est bon avec modération. Par conséquent, utilisez le pouvoir des graisses à bon escient et en tenant compte de vos caractéristiques individuelles. N'oubliez pas qu'il ne s'agit pas seulement de la graisse elle-même, mais aussi de sa composition. Évitez les acides gras oméga 6. La graisse peut être protégée avec des antioxydants dans les légumes et les légumes verts. Une quantité suffisante de graisse est une bonne humeur, une résistance au stress et une satiété et une satisfaction agréables. L'excès de graisse, en particulier à haute densité (confiserie) est également mauvais.

1. Les aliments faibles en gras entraînent une détérioration significative de la satiété.

Des représentants de la Harvard School of Public Health donnent des exemples de nombreuses expériences qui ont montré que les personnes qui sont passées à des aliments faibles en gras ne se sont pas débarrassées de leur excès de poids et n'ont pas été en meilleure santé en conséquence par rapport à celles qui préféraient les aliments modérés ou riches en matières grasses. . Les aliments sans gras ne nous causent pas la sensation habituelle de satiété. Ils sont rapidement absorbés dans l'estomac et les intestins, vous aurez donc faim quelque temps après un repas. De plus, votre conviction que le yogourt ou le fromage «léger» ne nuira pas à votre silhouette peut entraîner une suralimentation constante.

2. Les stimulateurs de la sécrétion de cholécystokinine sont les protéines, les graisses, en particulier avec la présence d'acides gras à longue chaîne, les composants des herbes cholérétiques (alcaloïdes, protopine, sanguinarine, huiles essentielles, etc.), les acides (mais pas les glucides).

3. Considérez l'effet de la cholécystokinine sur l'humeur.

Un court jeûne sans matières grasses ni protéines peut réduire considérablement l'anxiété et la tendance à paniquer. Il est scientifiquement établi que les aliments raffinés trop gras entraînent la propagation d'une microflore douloureuse dans le système digestif. Des expériences menées sur des rongeurs de laboratoire ont montré que le comportement compulsif, les sentiments constants d'anxiété et la perte de mémoire dépendent de la quantité de graisse consommée.

4. Utilisez les bonnes graisses (acides gras à longue chaîne) pour stimuler la cholécystokinine.

Stimule la libération de cholécystokinine acides gras à longue chaîne, 10-18 graisses glucidiques (acides gras avec une longue chaîne de 10-18) parce qu'elles sont les meilleures pour stimuler la cholécystokinine, qui coupe l'appétit nocturne. Par exemple, ce huile de coco, ghee, beurre, suif de boeuf. Les acides gras à longue chaîne (LCFA) contiennent de 10 à 18 atomes de carbone et peuvent être saturés, monoinsaturés et polyinsaturés.

Acide stéarique est un acide gras saturé à dix-huit carbones que l'on trouve principalement dans le saindoux du bœuf et de l'agneau.

L'acide oléique est un acide gras monoinsaturé à dix-huit carbones, principal composant de l'huile d'olive.

Un autre acide gras monoinsaturé est acide palmitoléique avec des propriétés antimicrobiennes élevées. Trouvé exclusivement dans les graisses animales.

5. Plus de verdure et de légumes.

Tout ce qui est vert (où il y a de la chlorophylle) et végétal (fibre) potentialise, allonge considérablement l'action de la cholécystokinine. Des études montrent que les thylakoïdes des membranes cellulaires des verts (tous) stimulent le travail de la cholécystokinine et suppriment efficacement l'appétit. Les thylakoïdes stimulent la sécrétion des hormones de la satiété, la cholécystokinine et la leptine, et abaissent les niveaux d'insuline sans modifier les niveaux de glucose. Des légumes verts riches en nutriments comme le chou frisé et les épinards contiennent des soi-disant thylakoïdes, qui, selon des chercheurs de l'Université de Lund en Suède, réduire la faim et nous aider à nous sentir rassasiés.

Cholécystokinine (CKK) et stabilité mentale.

Curieusement, mais la cholécystokinine est aussi appelée "l'hormone de la panique." Il existe une "panique déraisonnable", et donc chez les personnes atteintes de ce problème, le niveau de cholécystokinine dépasse considérablement la norme. Et un nombre assez considérable de la population mondiale en souffre - de 2 à 4%, cette maladie survient principalement chez les jeunes, chez les femmes deux fois plus souvent que chez les hommes. Pour traiter cette maladie, des tranquillisants spéciaux sont utilisés pour réduire l'hormone de la panique.

En 1984, Jens Rehfeld a découvert que les injections du peptide chez des volontaires sains produisaient un sentiment distinct d'anxiété et de panique (Rehfeld et Van Solinge, 1992). Les récepteurs centraux de la CCK sont situés à des concentrations élevées dans les zones du SNC impliquées dans la formation de l'anxiété. L'action biologique de ce sous-type de récepteur est de moduler un certain nombre de neurotransmetteurs classiques (dont les opiacés endogènes et la dopamine) et de contrôler de nombreuses fonctions centrales. Il a été émis l'hypothèse que des modifications de l'activité du système cholécystokininergique (système CCK), qu'il s'agisse d'une hypersensibilité des récepteurs CCK aux réponses intracellulaires associées à ces récepteurs et/ou de perturbations du renouvellement de la CCK, pourraient être à la base neurobiologique des attaques de panique (Bradwejn et al., 1994 ; Shlik et al., 1997).

L'excès chronique d'aliments gras et les niveaux constamment élevés de cholécystokinine sont dangereux. Par exemple, après s'être assis sur des aliments gras, les rongeurs sont devenus plus anxieux, plus prudents et ont préféré se cacher plutôt que d'explorer de nouveaux territoires. Il s'est avéré que dans le cerveau de ces souris, le niveau du facteur de transcription CREB, responsable de l'activation des gènes qui contrôlent la synthèse de la dopamine et de la corticostérone, a considérablement augmenté. La dopamine est connue pour agir dans les circuits neuronaux associés aux sensations de plaisir, et la corticostérone est l'une des hormones du stress.

Ainsi, selon les chercheurs, il s'avère que le corps commence à ressentir le stress de manière plus aiguë, et le stress vous incite à manger plus, procurant du plaisir à la dopamine en mangeant. Plus la nourriture est grasse, plus le cerveau recevra de dopamine, mais plus le stress sera puissant. Si une personne décide soudainement de passer immédiatement à un régime pauvre en graisses, elle aura du mal: les restes de l'hormone du stress exerceront, comme on dit, une pression sur sa tête, et le niveau de dopamine, qui pourrait surmonter cela stress, va chuter fortement. C'est peut-être la raison pour laquelle de nombreuses personnes en surpoids ont tant de mal à perdre du poids.

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  CECI EST UNE DESCRIPTION DU CARACTERE DE LA PERSONNE "MALHEUREE"

  Ses 2 principaux problèmes :

  1) insatisfaction chronique des besoins,

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  Perte complète de la capacité d'aimer. Il veut vivre, mais commence à mourir : le sommeil, le métabolisme sont perturbés...

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  1. Apprenez le texte suivant par cœur et répétez-le tout le temps jusqu'à ce que vous appreniez à utiliser les résultats de ces nouvelles croyances :

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  • J'ai le droit d'avoir soif d'amour et d'aimer les autres.
  • J'ai droit à une organisation de vie décente.
  • J'ai le droit d'exprimer mon mécontentement.
  • J'ai le droit au regret et à la sympathie.
  • ... par droit de naissance.
  • Je peux être rejeté. Je peux être seul.
  • Je vais prendre soin de moi de toute façon.

  Je veux attirer l'attention de mes lecteurs sur le fait que la tâche "d'apprendre le texte" n'est pas une fin en soi. L'auto-formation en elle-même ne donnera aucun résultat durable. Il est important de vivre chaque phrase, de la ressentir, de trouver sa confirmation dans la vie. Il est important qu'une personne veuille croire que le monde peut être arrangé d'une manière ou d'une autre différemment, et pas seulement comme il se l'imaginait. Que cela dépend de lui, de ses idées sur le monde et sur lui-même dans ce monde, comment il va vivre cette vie. Et ces phrases ne sont qu'une occasion de réflexion, de réflexion et de recherche de ses propres nouvelles "vérités".

  2. Apprenez à diriger l'agression vers celui à qui elle s'adresse réellement.

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Le rôle des hormones gastro-intestinales dans la pathologie du système digestif.

Preparé par:

Étudiant de 3ème année de 14 groupes

Pokatilova Anastasia

Vérifié:

Professeur agrégé, Département de physiopathologie

Savicheva Svetlana Vladimirovna

Saint-Pétersbourg

1. Introduction……………………………………………………. 3

2. Hormones gastro-intestinales

2.1 Caractérisation des hormones gastro-intestinales……. 4

2.2 Gastrine ………………………………………………….. 5

2.3 Sécrétine …………………………………………………… 7

2.4 Cholécystokinine-pancréozymine (HCP) ……………… 9

2.5 Motiline ……………………………………………….. 11

2.6 Peptide gastro-inhibiteur (GIP, GIP) …………... 12

2.7 Entéroglucagon ……………………………………….. 13

2.8 Polypeptide pancréatique . …………………….. 14

2.9 Peptide intestinal vasoactif (VIP, VIP). ….. 15

2.10 Somatostatine ……………………………………………… 16

2.11 Bulbogastron, bombésine, vilikinine, enképhalines……. dix-huit

3. Conclusion……………………………………………………… 19

4. Liste de la littérature utilisée …………………………….. 20

introduction

Le fonctionnement du système digestif, la conjugaison de la motilité, de la sécrétion et de l'absorption sont régulés par un système complexe de mécanismes nerveux et humoraux. Il existe trois principaux mécanismes de régulation de l'appareil digestif : réflexe central, humoral et local.

Les hormones gastro-intestinales jouent un rôle important dans la régulation humorale des fonctions digestives. Ces substances sont produites par les cellules endocrines de la membrane muqueuse de l'estomac, du duodénum, ​​du pancréas et sont des peptides et des amines.

Les hormones gastro-intestinales sont impliquées dans la régulation de la sécrétion, de la motilité, de l'absorption, du trophisme, de la libération d'autres peptides régulateurs, et ont également des effets généraux : modifications du métabolisme, de l'activité des systèmes cardiovasculaire et endocrinien et du comportement alimentaire.

Caractérisation des hormones gastro-intestinales.

Presque tous les peptides gastro-intestinaux sont caractérisés par la multiplicité (hétérogénéité) de leurs formes structurales circulant dans la circulation sanguine. Ils sont constitués de fragments de différentes longueurs de la chaîne polypeptidique des protéines précurseurs (prohormones). Dans la situation la plus étudiée avec la gastrine, il a été démontré que ses deux principales formes structurelles (G-17 et G-34) se trouvent dans la même cellule endocrine, les deux sont sécrétées dans le sang et les deux sont biologiquement actives, bien que à un degré différent. La "demi-vie" de toutes les hormones gastro-intestinales est mesurée en minutes. Les produits d'élimination dans l'urine de la plupart des hormones gastro-intestinales sont biologiquement inactifs (à l'exception de l'urocholécystokinine, dont l'effet sur la vésicule biliaire isolée d'un cobaye est similaire à l'effet de la cholécystokinine-pancréozymine circulant dans le sang).

Gastrine

La gastrine est synthétisée par les cellules G situées dans la membrane muqueuse de l'antre de l'estomac (dans la zone médiane des glandes pyloriques) et dans les cryptes, les villosités, les glandes de Brunner du duodénum. Dans le catabolisme de la gastrine, l'intestin grêle et les reins jouent un rôle important, et le foie joue un rôle beaucoup moins important dans la dégradation de la gastrine naturelle.

Parallèlement au principal type d'action de la gastrine sur l'activité sécrétoire de l'estomac - par stimulation directe des cellules pariétales et principales après liaison à leurs récepteurs -, ces dernières années, l'effet de la gastrine médiée par le système nerveux central sur les fonctions de l'estomac a été discuté. Presque tous les chercheurs ne doutent pas du rôle prédominant du type endocrinien du mécanisme d'action de la gastrine, c'est-à-dire influence directe de la gastrine synthétisée par les cellules G et entrée dans le sang sur les tissus cibles (estomac, pancréas). Une augmentation du pH intragastrique est un stimulus physiologique pour l'incrétion de gastrine.

La gastrine et son pentapeptide de synthèse (pentagastrine, reproduisant l'essentiel des effets de l'hormone antrale) renforcent significativement l'activité fonctionnelle de la masse des cellules pariétales et chefs de la muqueuse fundique, provoquent une augmentation du débit d'acide chlorhydrique et de pepsine, selon la taux d'incrétion de l'hormone endogène ou dose de gastrine (pentagastrine) administrée de l'extérieur . Étant donné que l'apport sanguin à la muqueuse gastrique assure en grande partie son activité fonctionnelle, il convient de noter que non seulement dans les expérimentations animales, mais également dans les études humaines, il convient de noter une augmentation régulière du flux sanguin avec la pentagastrine dans la partie fundique de la muqueuse gastrique. .

La gastrine améliore le flux de prostaglandine E 2 dans le suc gastrique à la fois chez les animaux et chez l'homme après l'administration de gastrine ou de pentagastrine. Ce fait complète les informations sur l'effet trophique de la gastrine sur la muqueuse gastrique. La gastrine et la pentagastrine augmentent la tonicité du sphincter inférieur de l'œsophage, renforçant la fonction barrière de cette barrière au reflux gastro-œsophagien.

L'effet trophique de la gastrine sur le tissu exocrine du pancréas a été démontré. Avec l'administration intraveineuse de gastrine et de pentagastrine aux animaux et aux humains, une augmentation significative de la concentration et du débit des bicarbonates pancréatiques et des enzymes est notée.

Selon l'Institut de recherche en gastroentérologie de Dnepropetrovsk (1977), la gastrine et la pentagastrine ont des effets analgésiques et antiasthéniques de type morphinique dans les maladies du système digestif, d'une durée de 5 heures à 2 à 3 jours après l'administration intraveineuse, intramusculaire, intranasale ou sublinguale du drogue. L'hypergastrinémie se développe :

tumeur des îlots de Langerhans du pancréas ;

une forte augmentation de la sécrétion d'acide chlorhydrique par l'estomac;

diarrhée (due à la formation d'un environnement acide dans le duodénum, ​​défavorable à l'action des enzymes pancréatiques et intestinales ;

L'effet inhibiteur de la gastrine sur l'absorption d'eau et de sels dans l'intestin grêle ;

métaplasie gastrique dans la muqueuse de l'intestin grêle;

ulcères gastro-duodénaux multiples, souvent accompagnés d'hémorragies, de perforations, de pénétration dans les organes voisins ;

La violation de l'incrétion de gastrine est notée dans la gastrite chronique, la duodénite chronique, l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, ​​le syndrome de dumping et certaines autres maladies du tractus gastro-intestinal.

sécrétine

La sécrétine est un polypeptide à double chaîne constitué de 27 acides aminés, dont 14 ont une disposition similaire au glucagon. Le poids moléculaire de la sécrétine est de 3035. Contrairement aux autres hormones gastro-intestinales, seule la molécule de sécrétine native a une activité biologique, des fragments de la molécule sont biologiquement inactifs. La plus grande quantité de sécrétine est produite dans les cellules S du duodénum, ​​dans une moindre mesure, elle est synthétisée par les mêmes cellules localisées dans le jéjunum et l'antre de l'estomac. Le stimulus physiologique de l'incrétion de sécrétine est une diminution du pH dans la cavité duodénale en dessous de 4,5, qui est observée après l'apport intraduodénal de suc gastrique. Le glucose, les graisses et les protéines ne stimulent pas la sécrétion de sécrétine.

Pour la sécrétine, l'action de type endocrinien est strictement prouvée, ses récepteurs les plus spécifiques se trouvent dans les cellules des petits conduits du tissu exocrine du pancréas.

L'action principale de la sécrétine est une augmentation du volume de la partie liquide du secret pancréatique, de la concentration et de la quantité de bicarbonates qu'elle contient, qui est déjà observée 2-3 minutes après une injection intraveineuse ou le début d'une perfusion intraveineuse de sécrétine . La conséquence est une augmentation du pH intraduodénal - la création d'un optimum alcalin pour l'activité des enzymes pancréatiques.

La sécrétine n'est pas un agent causal adéquat de la sécrétion d'enzymes pancréatiques, cependant, elle contribue au "lavage" des enzymes accumulées dans les canaux pancréatiques avec une sécrétion pancréatique liquide abondante.

Les autres effets de la sécrétine comprennent :

une certaine stimulation de l'incrétion d'insuline par les cellules β du tissu des îlots pancréatiques ;

inhibition régulière de la sécrétion d'acide chlorhydrique et augmentation de la libération de pepsinogène dans la composition du suc gastrique;

Augmentation de la sécrétion de glycoprotéines du mucus gastrique ;

Diminution de la pression intracavitaire dans l'estomac, ralentissant l'évacuation du suc gastrique dans le duodénum;

Augmentation du tonus des sphincters pylorique et cardiaque ;

Augmentation de l'activité biliaire des hépatocytes (effet cholérétique) ;

Potentialisation de l'effet stimulant de la pancréozymine sur la contraction des muscles lisses de la vésicule biliaire ;

Inhibition de la motilité de l'intestin grêle et de l'absorption d'eau et de sodium dans l'intestin ;

stimulation de la motilité du gros intestin;

Diminution du niveau de gastrinémie;

Un certain nombre d'effets de la sécrétine ont été prouvés qui vont au-delà des effets sur les organes digestifs. Ainsi, la sécrétine améliore la production d'hormone parathyroïdienne par les glandes parathyroïdes, améliore l'hémodynamique rénale et présente les propriétés d'un diurétique, affecte la composition gazeuse du sang, augmente la pression partielle d'oxygène et stimule la lipolyse.

La violation de l'incrétion de sécrétine joue un rôle dans la pathogenèse de l'ulcère duodénal et de la duodénite chronique.

Cholécystokinine-pancréozymine (HKP).

En 1928, Ivy (Ivy) et Oldberg (Oldberg) ont désigné le terme "cholécystokinine" extractible du facteur hormonal de la muqueuse intestinale qui provoque la contraction de la vésicule biliaire. Quinze ans plus tard, Harper et Raper rapportent la stimulation de la sécrétion d'enzymes pancréatiques par un extrait de la muqueuse de l'intestin grêle et nomment l'hormone pancréozymine responsable de cet effet.

Des études classiques sur la purification des préparations de cholécystokinine et de pancréozymine, menées en 1964 (Jorpes, Mutt), ont révélé leur identité structurale : cela a conduit à la désignation « cholécystokinine-pancréozymine ».

L'hormone se trouve dans les cellules endocrines I de la muqueuse duodénale, jéjunale et, dans une bien moindre mesure, iléale, et est naturellement détectée dans le cerveau. Sa molécule est constituée de 33 acides aminés.

Les principaux effets de l'HCP sont une puissante augmentation de la motilité de la vésicule biliaire et une stimulation significative de la sécrétion pancréatique d'enzymes. Le relâchement du sphincter d'Oddi, synchrone avec la contraction de la vésicule biliaire, après l'introduction du CCP par voie intraveineuse ou intraduodénale d'exécutants de l'incrétion endogène du CCP (composants gras et peptidiques des aliments, ainsi que les acides biliaires) contribue au flux de bile dans le duodénum. Des enzymes pancréatiques stimulées par HCP y sont également libérées, des conditions optimales sont créées pour la décomposition des aliments.

Sans affecter par lui-même la libération pancréatique des bicarbonates, l'HCP potentialise (bien que modérément) l'effet stimulant spécifique de la sécrétine sur ce processus.

HCP augmente la sécrétion pancréatique d'insuline et de polypeptide pancréatique.

Les effets gastrotropes de l'HCP ne coïncident pas entièrement avec l'action de la sécrétine. La libération d'acide chlorhydrique, la pression intragastrique et le taux de vidange gastrique, les deux hormones intestinales diminuent de manière similaire. La teneur en pepsine dans le suc gastrique HCP, contrairement à la sécrétine, diminue.

La sécrétine affecte le tonus du sphincter cardiaque, comme indiqué ci-dessus, par stimulation, et HCP détend le muscle de ce sphincter, réduisant son tonus.

La violation de l'HCP et de l'incrétion de sécrétine (par exemple, dans la duodénite atrophique) entraîne le développement d'un syndrome d'insuffisance endocrinienne duodénale («insuffisance duodénale», «asthénie digestive dyshormonale», «endocrinopathie intestinale»), caractérisée par une diminution de la sécrétion intraduodénale de enzymes pancréatiques et bicarbonates, ainsi qu'une diminution de l'activité motrice de la vésicule biliaire et des voies biliaires, en relation avec laquelle apparaît le complexe de symptômes suivant:

faiblesse générale;

sensation de faim accrue;

la diarrhée

hyperémie;

· tachycardie ;

labilité de l'activité cardiaque, tension artérielle;

Motiline

Motilin se compose de 22 résidus d'acides aminés. Ce polypeptide hormonal a été isolé en 1978 de la muqueuse duodénale, sa biosynthèse est associée à l'un des types de cellules entérochromaffines.

L'incrétion de motiline est stimulée par les graisses et le glucose oral ou intraduodénal inhibe la libération de l'hormone. Des données ont été obtenues sur l'augmentation de l'incrétion de motiline par distension gastrique, ainsi qu'après acidification duodénale.

La seule fonction prouvée de la motiline est la régulation de la motilité gastro-intestinale par action directe du polypeptide sur les récepteurs stimulateurs dans/sur les cellules musculaires. Motilin augmente le tonus du sphincter inférieur de l'œsophage, accélère la vidange gastrique et améliore l'activité contractile du gros intestin.

La littérature fait état de quelques études (S. Konturek) sur l'effet de la motiline sur la sécrétion d'acide chlorhydrique et de pepsine. Motilin provoque une augmentation dose-dépendante de la sécrétion basale d'acide chlorhydrique et de pepsine, sécrétion de bicarbonates par le pancréas; avec l'introduction d'une dose constante de motiline dans le contexte d'une stimulation par la pentagastrine, l'histamine ou la peptone, la motiline, au contraire, inhibe la sécrétion d'acide chlorhydrique et de pepsine et la sécrétion de bicarbonates pancréatiques stimulées par la sécrétine.

Étant donné que la motiline est libérée lors de l'acidification duodénale, on pense que la motiline est impliquée dans un mécanisme de rétroaction contrôlant la sécrétion gastrique et pancréatique.

La maladie de la vésicule biliaire interfère avec le fonctionnement normal de l'ensemble du système digestif. Dans des conditions pathologiques, la capacité de cet organe à produire et à éliminer la bile est réduite, les conduits sont obstrués et des tumeurs se forment sur les tissus. Le traitement des moindres manifestations de pathologies de la vésicule biliaire ne doit jamais être reporté, car la sécrétion de bile est un facteur important pour l'absorption des aliments. Les cholékinétiques sont des médicaments qui aident à combattre un certain nombre de problèmes qui empêchent l'écoulement de la bile. Dans cet article, nous aborderons en détail l'efficacité de ces outils.

Le rôle de la bile dans le corps humain

Pour comprendre les effets des médicaments, vous devez d'abord comprendre quel rôle est attribué au liquide biliaire dans le système digestif.

La bile est un secret sécrété par les cellules du foie, avec des substances biologiquement actives. Un liquide jaune verdâtre au goût d'amertume pénètre dans la vésicule biliaire et y reste en réserve jusqu'à un certain point. Pendant les repas, le duodénum est alimenté par une réserve de ce secret. Avec son aide, la décomposition des graisses et leur absorption. La bile stimule le processus digestif, facilitant l'absorption complète des nutriments.

Sous l'influence des acides biliaires, la motilité intestinale augmente, ce qui prévient la constipation. Le liquide biologique ne permet pas aux bactéries d'envahir les muqueuses de cet organe et de développer des maladies infectieuses.

Avec les éléments alimentaires, la bile est partiellement absorbée dans les intestins et le reste quitte le corps avec des déchets.

Pour que les aliments soient convertis en énergie dont nous avons besoin, le travail coordonné de tous les organes digestifs est nécessaire. Une bonne production de bile ne se produit que dans de telles conditions. En cas de pathologies, des obstacles sont créés pour la libération, le passage et l'accumulation normaux de liquide secret. Cela conduit à sa stagnation et, par conséquent, à la perturbation des intestins et à l'absorption des substances nécessaires.

Pour éliminer les troubles pathologiques, vous devez prendre des médicaments qui favorisent l'évacuation de la bile et rétablissent le fonctionnement normal des organes digestifs. De plus, en termes généraux, nous examinerons l'effet des médicaments mentionnés et nous attarderons sur la liste des cholékinétiques, car ils constituent le sujet principal de notre article.

Caractéristiques générales des agents cholérétiques

Les médicaments cholagogues favorisent la formation de la bile et contribuent à sa progression normale vers le duodénum. Grâce à ces médicaments, la bile se déplace plus rapidement dans les canaux et, de ce fait, la probabilité de précipitation du cholestérol diminue, ce qui, à son tour, empêche la formation de lithiase biliaire. L'utilisation opportune d'agents cholérétiques protège contre les infections et soulage l'inflammation.

Les médicaments sont classés en groupes, dont les principaux peuvent être distingués: cholespasmolytiques, cholékinétiques, cholérétiques et médicaments qui empêchent la formation de calculs dans la vésicule biliaire.

La classification des médicaments est effectuée sur la base de plusieurs principes : la composition chimique des médicaments, leurs effets pharmacologiques et les organes anatomiques ciblés pour un traitement avec un médicament particulier sont pris en compte.

Les médicaments appartenant au sous-groupe des cholespasmolytiques sont prescrits pour soulager la douleur et atténuer les conditions pathologiques. Ils éliminent les spasmes, élargissent les conduits et facilitent le mouvement de la bile.

La différence entre les cholérétiques et les cholékinétiques dans le mécanisme de leur action. Les premiers, affectant le foie, synthétisent activement les acides biliaires, augmentant ainsi la production de bile. Le deuxième agit sur la vésicule biliaire, améliorant l'écoulement des fluides et relaxant

Des moyens qui aident à réduire l'indice de lithogénicité du liquide biologique, à dissoudre les calculs formés dans la vésicule biliaire et à prévenir également l'apparition de nouveaux. La composition de ces médicaments contient des acides biliaires - chénodésoxycholique et ursodésoxycholique. De plus, ils se caractérisent par la présence de solvants lipidiques actifs, dont l'un est le méthyl tert-butyl éther.

Liste des médicaments populaires

Nous essaierons de distinguer parmi les nombreux cholérétiques et cholékinétiques une liste de médicaments les plus populaires dans la pratique médicale.

"Allohol", "Holenzim" et "Liobil" sont des cholérétiques développés à base de bile animale naturelle.

Les agents synthétiques de ce groupe comprennent : Osalmid, Nicodin et Tsikvalon. En plus de l'effet cholérétique, ces médicaments ont des effets antimicrobiens et anti-inflammatoires.

Les agents cholérétiques à base de plantes sont les médicaments suivants: Holosas, Hofitol, Berberis, Febihol, Insadol, Flamin.

Les moyens visant à diluer le liquide biologique et à normaliser sa composition sont appelés hydrocholérétiques. Ils préviennent l'apparition de cailloux. Un tel médicament est la valériane et les préparations à base de plantes, qui incluent cette plante. L'eau minérale contenant de l'alcali a un effet similaire. Ce sont Borjomi, Essentuki 17, Narzan, Slavyanovskaya, Arzni, Smirnovskaya.

Les agents suivants appartiennent à la cholékinétique: "Xylitol", "Mannitol", "Magnesia", "Sorbitol", "Holos", "Cholemax", "Sulfate de berbérine", "Choleritin".

Cholespasmolytiques: "No-shpa", "Drotaverin", "Papaverin", "Eufillin", "Spazmolitin", "Besalol", "Mebeverin", "Atropine".

Les cholespasmolytiques d'origine végétale sont des teintures de calendula, de menthe, d'aunée, d'arnica, de valériane, de mélisse, ainsi que le médicament Cholagol.

La liste suivante répertorie les médicaments ayant un effet litholytique. Ceux-ci incluent: Ursosan, Ursodez, Urdoksa, Ursofalk. Ce groupe de médicaments est conditionnellement considéré comme des agents cholérétiques.

En savoir plus sur la cholékinétique

Les cholékinétiques sont des médicaments qui augmentent le tonus de la vésicule biliaire. En même temps, ils détendent les muscles des voies biliaires, ce qui crée des conditions propices au mouvement du liquide corporel. Ainsi, la stagnation est empêchée, le "réservoir d'organes" est libéré de l'excès de bile et il commence à pénétrer dans le duodénum en temps opportun. Après l'utilisation de la cholékinétique, le travail du système digestif est entièrement ajusté.

L'effet positif des médicaments biliaires est dû à leur effet sur la muqueuse duodénale, entraînant la libération de cholécystokinine. C'est une hormone responsable de la motilité de la vésicule biliaire et de la stimulation des enzymes de sécrétion pancréatique. En relâchant les sphincters d'Oddi, des conditions idéales sont créées pour la décomposition des aliments. Les enzymes biliaires et pancréatiques pénètrent très rapidement dans le duodénum, ​​contribuant à une bonne digestion.

Les alcools polyhydriques - xylitol, sorbitol et mannitol - ont des effets qui peuvent provoquer une contraction intense de la vésicule biliaire.

Selon le mécanisme d'action, les cholékinétiques sont représentés par deux groupes: les médicaments qui provoquent la contraction de la vésicule biliaire (médicaments hyperkipétiques) et ceux qui éliminent (cholespasmolytiques). Beaucoup de ces médicaments combinent différents types d'activité. Sur cette base, il semble raisonnable de conclure que les cholékinétiques sont des médicaments antispasmodiques qui augmentent l'excrétion de la bile.

Application

Il n'y a pas tellement d'indications pour l'utilisation de la cholékinétique, car le traitement de la vésicule biliaire avec ces médicaments n'est effectué que sous certaines conditions.

En thérapie complexe, les médicaments sont utilisés pour des maladies des voies biliaires de nature différente. Ils sont utilisés pour des types d'examens tels que le sondage duodénal, la radiographie et l'échographie. La cholékinétique est prescrite pour les problèmes résultant de violations de l'écoulement de la bile. L'indication pour la nomination de cholékinétique est:

• Hépatite chronique;
• dyskinésie;
• cholécystite chronique;
• atonie de la vésicule biliaire.

Les médicaments ne peuvent pas être utilisés pour la dystrophie hépatique, l'hépatite aiguë, et ils sont également contre-indiqués en cas d'augmentation excessive du tonus biliaire et de présence de calculs.

Comment prendre correctement la cholékinétique?

Les médicaments cholérétiques sont pris pendant une longue période. Cette période peut varier d'un mois à 8 semaines. Au cours de l'année, plusieurs traitements sont effectués, avec un intervalle de 30 à 60 jours.

Dans les maladies chroniques, le traitement est effectué à des fins préventives jusqu'à ce que les symptômes d'une maladie particulière disparaissent complètement.

Au moment de l'exacerbation, les cholékinétiques sont prescrits à fortes doses en association avec d'autres médicaments.

Après la nomination d'une posologie individuelle, le taux quotidien est divisé en 3 à 5 fois. La distribution du médicament dépend de la quantité de nourriture ingérée, car tous ces médicaments ne sont utilisés qu'avant les repas. Ceci s'applique également à la réception des cholékinétiques. Combien de temps avant les repas devez-vous boire ces médicaments ? Les médicaments destinés à traiter la vésicule biliaire sont pris une demi-heure avant un repas, car ils doivent être lavés avec de l'eau. Si la faim n'est pas satisfaite à temps, elle se terminera par des nausées, une faiblesse et des troubles intestinaux.

Médicaments efficaces pour la stagnation de la bile

La stagnation de la bile en médecine s'appelle la cholestase. Cette condition comporte de nombreux risques pour la santé. Elle entraîne des troubles métaboliques et devient souvent la principale cause de mauvais fonctionnement des organes digestifs. Un certain nombre des facteurs suivants peuvent contribuer à cette pathologie: processus inflammatoires du système digestif, invasions helminthiques, formation de calculs dans la vésicule biliaire, troubles des systèmes endocrinien et nerveux.

La stagnation de la bile peut être précédée d'un mauvais mode de vie. Ce sont les mauvaises habitudes, les préférences gustatives et les repas irréguliers.

Les cholékinétiques aident à faire face à la congestion, les noms des médicaments sont énumérés ci-dessous :

• « Flamin ».
• "Berberis-Homaccord".
• « Holosas ».
• Sulfate de magnésium.
• « Cholécystokinine ».

Les médicaments énumérés sont prescrits aux personnes souffrant de cholécystite chronique, d'hépatite et de difficultés d'écoulement de la bile.

Après l'examen, le médecin peut décider que vous devez prendre des médicaments sous forme de comprimés. Cette forme de médicaments cholékinétiques stimule bien le travail des organes associés à la production et au stockage de la bile et a un effet positif sur les sphincters. De tels effets permettent à la bile de se déplacer librement dans la bonne direction. Les médicaments éprouvés et connus de longue date comprennent les comprimés suivants :

• "Xylitole".
• "Sorbitol".
• "Kormagnésine".
• "Mannitol".

La liste des médicaments-cholékinétiques comprend certaines drogues synthétiques ayant un effet cholérétique :

• "Osalmid".
• "Hydroxyméthylnicotinamide".
• "Phénipentol".

Tous ces remèdes doivent être prescrits par un médecin. L'automédication dans ce cas peut causer de graves dommages à d'autres organes. Pour les patients atteints de maladies telles que la giardiase, la cholécystite, la pancréatite et l'hépatite, la prescription de médicaments dans le même groupe sera différente.

remèdes naturels

Il existe une riche liste de cholékinétiques naturelles. Ceux-ci incluent les aliments et les herbes médicinales.

Les huiles obtenues à partir de plantes médicinales contribuent à l'excrétion normale de la bile. Avec l'utilisation correcte des préparations à base de plantes, un excellent effet thérapeutique est obtenu.

• Huiles : genévrier, tournesol, coriandre, olive et carvi.
• Jus : canneberge, airelle.
• Racines de plantes médicinales : rhubarbe, calamus, pissenlit.
• Fruits : rose sauvage, cumin, coriandre, fenouil, genévrier.
• Fleurs : camomille, bleuet, immortelle, calendula.
• Herbes : bourse à pasteur, absinthe, origan, achillée millefeuille, renouée des champs et thym.

Certains des remèdes naturels ci-dessus peuvent être utilisés sous leur forme pure, en faisant des infusions et des thés à partir d'eux. Dans les pharmacies, il existe des collections d'herbes médicinales et d'extraits prêts à l'emploi de diverses parties de plantes médicinales sélectionnés par des professionnels. Voici quelques exemples de ces médicaments cholékinétiques :

• "Holosas", "Holos", "Cholemax" - extraits obtenus à partir d'églantier.
• L'extrait d'Immortelle est Flamin.
• Les extraits fabriqués à partir de feuilles et de racines d'épine-vinette comprennent le sulfate de berbérine et le Berberis-Homaccord.

Certaines plantes médicinales appartenant au groupe des cholékinétiques ont également un effet cholérétique.

Pour les enfants

Pour les bébés, les médicaments qui ont plusieurs effets sont généralement sélectionnés. Cela tient compte de l'âge et du poids de l'enfant.

Le médecin peut prescrire des fonds contenant de la valériane, ou les médicaments suivants : cormagnésine, sulfate de magnésium, magnésie, valériane.

Parfois, les enfants se voient prescrire du "sulfate de magnésium". Un tube est utilisé pour administrer le médicament dans le duodénum. Sous une telle influence, la vésicule biliaire se contracte par réflexe et le sphincter d'Oddi se détend.

Si un enfant doit prendre des cholérétiques, il est préférable d'utiliser de l'eau minérale à la place.

Pour les femmes enceintes

De nombreux produits pharmaceutiques industriels peuvent être pris pendant la grossesse. avec des effets cholérétiques, il n'est pas recommandé. Les cholékinétiques naturelles sont trop actives, il est donc préférable de s'en abstenir. Un bon médicament à cet égard pour les femmes enceintes est Berberis-Homaccord. Il s'agit d'un remède homéopathique à effet antispasmodique, utilisé pour le traitement systématique des voies biliaires qui se produit dans le contexte de divers processus inflammatoires.

Certains aliments aideront à améliorer l'écoulement de la bile. Lors de la préparation de plats de tous les jours, vous devez toujours ajouter des huiles végétales. Les bouillons de légumes et les fruits crus sont d'une grande utilité. Le groupe de ces produits comprend les plantes suivantes:

• Safran des Indes;
• verdure;
• pastèque;
• pruneaux;
• agrumes;
• melons;
• avocat.

Les cholékinétiques naturelles sont des plantes médicinales et des produits qui aident à la stase biliaire. L'un des plus efficaces est le millepertuis. Sur cette base, de nombreux médicaments sont utilisés pour traiter le foie et la vésicule biliaire. Cependant, vous pouvez en faire une décoction à la maison. Une cuillère à soupe d'herbe sèche est versée dans un verre d'eau bouillie et bouillie à feu doux. Prendre 30 minutes avant les repas pour ½ tasse.

Le régime alimentaire correct doit être choisi par le médecin traitant. Les experts conseillent pendant le traitement de mener une vie mobile, de ne pas trop manger, de boire des thés médicinaux et de prendre régulièrement les médicaments prescrits.

finalement

Un examen des médicaments conduit au fait que chacun d'eux ne doit être pris que pour l'usage auquel il est destiné. Sinon, vous pouvez causer des dommages irréparables à la santé. Des pharmaciens-spécialistes se sont déjà occupés de leur classification lors de la mise au point de médicaments. De plus, de nombreux médecins expérimentés vous aideront toujours à choisir le bon remède.