Surmav annus viina. Surmav alkoholiannus inimesele. Kas karastusjoogid on ohtlikud?

Surmav annus alkoholi

Lisaks võivad fenobarbitaaliga inimesed sooritada enesetapu, samas kui bensodiasepiinide puhul pole see võimalik. Kuid fenobarbitaal jääb epilepsia ravis valitud ravimiks. Ohayon, Teresa Sagales Unetuse ja une omaduste levimus kogu Hispaania elanikkonnas ☆ Unemeditsiin. Roth, T. "Unetus: määratlus, levimus, etioloogia ja tagajärjed." Erakorraline meditsiin: kõikehõlmav õpetus. 6. väljaanne Uuringud eakatel inimestel esinevate rahustavate-uinutavate ja puusaluumurdude väidete kohta: küsitlusteavet kasutav jääk-segav uuring.

Eakad ja bensodiasepiini uinutite kasutamisest loobumine üldpraktika: mõju peale kognitiivne funktsioon, uni, tuju ja elukvaliteet. Metanool on värvitu, kergestisüttiv kerge lõhnaga vedelik puhas alkohol, mille maitse on väga sarnane etanooli maitsega. Seda iseloomustab see, et see on lenduv, tuleohtlik ja lahustub vees, alkoholis, ketoonides ja estrites. See on ühend, mis võib inimkehas toksilistes kontsentratsioonides põhjustada kurnavaid tagajärgi või surma, kui seda koheselt ei ravita.

Seda tuntakse ka kui puidupiiritust, tööstuslikku piiritust, metanooli või karbinooli. Tal on erinevaid rakendusi, mille hulgas võime loetleda: selle kasutamine antifriisina radiaatoritele, pidurivedelikule, bensiinile ja diislikütusele; tööstusliku lahustina, ahjukütusena, välgumihklitena ja teedena; Tindi, värvide ja värvainete lahustid; muu hulgas vaigud, liimid, etanooli denaturaatorid, mis ei ole ette nähtud inimtoiduks.

Mürgistus võib tekkida erinevatel asjaoludel

Tööalane: aurude sissehingamisel või kokkupuutel nahaga ning on seotud aja, kontsentratsiooni ja kaitsemeetmetega. Sissehingamisel imendub see kiiresti pärast allaneelamist maos või kopsus. See metaboliseeritakse hepatotsüütide mitokondrites alkoholdehüdrogenaasi ensüümide toimel, mis on 20 korda rohkem seotud etanooliga kui metanooliga. Ensüümi alkoholdehüdrogenaasi toimel saadakse formaldehüüd, mis seejärel muudetakse dehüdrogeenitud ensüümi aldehüüdi toimel sipelghappeks. Formaldehüüdi oksüdatsioon sipelghappeks on väga kiire, seega on formaldehüüdi sisaldus veres väga madal.

Sipelghappe olemasolu põhjustab metaboolne atsidoos suurenenud anioonide kliirensiga patsientidel. Lõpuks metaboliseeritakse sipelghape tetrahüdrofolaadist sõltuva raja kaudu süsinikdioksiidiks ja veeks. See eritub uriiniga metanoolina, kuigi neerud eritavad muutumatul kujul vähem kui 5% metanoolist. Väljahingatavas õhus metanool ei muutu 3%.

Metanool põhjustab metaboolset atsidoosi, tekitades sipelghapet. Sipelghape on umbes 6 korda toksilisem kui metanool ja akumuleerub folaadist sõltuva raja aeglase aktiivsuse tõttu. Lisaks pärsib see tsütokroom P-450 aktiivsust mitokondrites ja suurendab seda inhibeerimist järk-järgult, kuna pH on kõrgem happeline. See pärssimine seletab piimhappe moodustumist raskete mürgistuste korral, mis suurendavad atsidoosi teket.

Sipelghape läbib hematoentsefaalbarjääri ja selle dissotsieerunud vorm, mida nimetatakse formaadiks, ei läbi seda. Sel põhjusel on enamiku sipelghapete dissotsiatsiooni säilitamiseks oluline agressiivne leeliseline ravi. Üks metanooli sihtorganeid on silm ja selles - võrkkest, nägemisnärv ja nägemisnärv. Metanoolist põhjustatud võrkkesta düsfunktsioon võib tekkida isegi metaboolse atsidoosi puudumisel. Näib, et sipelghape toimib atsidoosi tekitamisel pigem otsese kui kaudse silmatoksiinina.

Nagu varem nägime, suureneb tsütokroom oksüdaasi kompleksi inhibeerimine pH langusega ja see suurendab sipelghappe toksilist toimet rakule. On oletatud, et nägemisnärvi demüelinisatsioon ilma aksonite kadumiseta on sipelghappe müelinoklastilise toime tõttu teisejärguline ja võib seletada metanoolimürgistuse korral täheldatud nägemisnärvi kahjustust. Teine teooria on seotud toksiliste metaboliitide tootmisega võrkkesta metanooli metabolismi kaudu.

Näriliste võrkkestas on leitud peroksisoomi ensüümide radasid ja aldehüüddehüdrogenaasi tsütoplasmaatilist esinemist. Metanooli mõjude suhtes on individuaalne vastuvõtlikkus, juba 15 ml metanoolist kuni 40% võib ühe inimese surma põhjustada, teised jäävad ellu isegi 200 ml sama lahuse lisamisega.

Metüülalkoholi joobeseisundis on kaks perioodi. Latentsusperiood: ilmneb 8–24 tunni jooksul, kuid seda saab pikendada kuni 2 päevani pärast kokkupuudet. Metanoolijoobes patsientidel spetsiifilisi sümptomeid ei esine, nad on sageli segaduses ja eristuvad alkoholimürgitusest vähe. Patsiendil on joobeseisundi või "guajaavi" sümptomid, mis on tavalisest intensiivsemad. Neid esineb enneaegse peavalu, gastriidi, iivelduse, oksendamise, pearingluse, motoorsete koordinatsioonihäiretega.

Nõrk kesknärvisüsteem. Sellel perioodil ei ilmne tal metaboolset atsidoosi üldse, kuna metanooli metabolism pole nii kiire. Etanooli samaaegsel kasutamisel võib latentsusperioodi pikendada. Kui kokkupuude oli naha kaudu, on ärrituspiirkonnad söövitava toimega.

Patsientidel on palju erinevaid sümptomeid, nagu peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine, koolikute valu kõhus, müalgia ja kõhulahtisus väiksemas osas. Lisaks võivad patsientidel tekkida hingamisraskused, millega kaasneb tahhüpnoe, bradükardia ja hüpotensioon, närvisüsteemi häired, nagu parees, lihaste nõrkus ja halva prognoosiga krambid, kui need esinevad. Peamiselt on patsiendil raske metaboolne atsidoos ja tal tekib nägemiskahjustus. Kui haigusseisund progresseerub, võib ravimata jätmise korral tekkida pimedus, vereringe, oliguuria, putamiini neuralism, krambid, kooma ja surm hingamispuudulikkuse tõttu.

Nägemishäired on kõige spetsiifilisemad kliinilised tunnused ja esineb enamikul patsientidest. Sel põhjusel rohkem Täpsem kirjeldus. Tavaliselt algab see 6 tundi pärast söömist ja võib ilmneda 48 tundi hiljem. Patsiendid teatavad nägemise ähmastumisest, valgusfoobiast, fosfeenidest, skotoomidest, värvidest objektide ümber ja nägemisteravuse märgatavast langusest.

Silmapõhjast ilmneb nägemisnärvi ketta hüpereemia, mis on kõige sagedasem retinoskoopia kõrvalekalle. äge staadium ja hoida 2-7 päeva. Peripapillaarse turse sagedane esinemine, kuid selle algus on aeglasem ja kestab kauem kui 8 nädalat. Optiline atroofia võib tekkida 1-2 kuu pärast ja seetõttu võib patsient kaotada nägemise. Varajase mittereaktiivse müdriaasi esinemine on halva prognoosi märk ja nägemisfunktsiooni korvamatu kaotus.

Mürgistuse diagnoosimine - haiguslugu ja neuro-oftalmoloogilised leiud. Metanooli tase: verd saab tellida ja selle tulemust korreleerida järgmiselt. Seerumi metanoolisisaldust saab hinnata osmolaalse lõhe abil, kui konkreetsed tasemed pole saadaval.

Osmolaalne lõhe: Osmolaalne lõhe on erinevus veres mõõdetud osmolaarsuse ja arvutatud osmolaarsuse vahel. Etanooli tase: seda tuleb alati nõuda patsiendi algtaseme BAC hindamiseks ja ravi ajal BAC efektiivsuse hindamiseks.

Soovitatav on järgida osakonnas joobeseisundis patsienti käsitlevas peatükis soovitatud juhiseid. erakorraline abi. Teraapia eesmärk on vältida metanooli lagunemist sipelghappeks, võimaldada metanooli täielikku elimineerimist ja kontrollida joobeseisundist tulenevaid metaboolseid mõjusid. Erikaalutlused, mida tuleb seda tüüpi mürgistamisel arvesse võtta.

Maoloputus tehakse esimese tunni jooksul, kuna metanooli imendumine on väga kiire. Kasutamine aktiveeritud süsinik ei võeta arvesse halva adsorptsiooni või afiinsuse tõttu alkoholidega. Antidoot: näidustus antidootravi alustamiseks.

Antidoote on kaks, mis mõlemad blokeerivad alkoholdehüdrogenaasi ensüümi aktiivsust. Seda on tõhusalt kasutatud lastel. Etanool: pidage meeles, et alkoholdehüdrogenaasi ensüümi afiinsus etanooli suhtes on 20 korda kõrgem kui metanooli suhtes. Selle sisseviimine toimib ensüümi konkureeriva substraadina.

Etanooli ampullid on 96% mahuga 2 ml, 5 ml ja 10 ml. 1 ml absoluutset etanooli sisaldab 790 mg etanooli. Kavandatud raviskeem on San Francisco kliiniliste juhiste kava. Atsidoosi kontroll: atsidoosi seisund soodustab sipelghappe püsimist dissotsieerumata olekus, mis tungib läbi vere-aju barjääri.