Sajad tarnijad veavad C-hepatiidi ravimeid Indiast Venemaale, kuid ainult M-PHARMA aitab teil osta sofosbuvir ja daclatasvir ning samal ajal vastavad professionaalsed konsultandid kõigile teie küsimustele kogu teraapia jooksul.

Kindlasti on paljud meist sellisest hormoonist nagu koletsüstokiniin vähe kuulnud, pealegi ei tea mõned selle olemasolust üldse ja pealegi pole aimugi, milleks seda täpselt vaja on. Juba enne nimemuutust tunti koletsüstokiniini kui pankreotsümiini. Mõned spetsialistid kasutavad harjumusest siiani vana nime.

Koletsüstokiniin ei ole nii levinud hormoon, kuid see ei muuda seda vähem oluliseks, kuna see on vahendaja, mis osaleb paljudes meie kehas toimuvates protsessides. See hõlmab seedimisprotsesse. Sellel ainulaadsel hormoonil on otsene mõju inimeste söömiskäitumisele, põhjustades täiskõhutunnet ja kontrollides söögiisu.

Koletsüstokiniini bioloogiline aktiivsus on võimeline püsima ka pärast neerude kaudu uriini sattumist. Sünnitusprotsess toimub sel juhul tänu verevoolule. See hormoon vastutab sulgurlihase lõõgastumise stimuleerimise, maksa sapivoolu suurendamise ja pankrease sekretsiooni suurendamise eest. Koletsüstokiniin, tuntud ka kui pankreosüümiin, vähendab rõhku sapiteede süsteemis, mis põhjustab juba seeditud toidu liikumise pärssimist. kaksteistsõrmiksool.

Nagu võis juba arvata, ravimtoode eesmärk on parandada seedimist, millega meeletu tempoga inimesed nii sageli silmitsi seisavad. Pole saladus, et meie kõht vaevleb liikvel olles näksimise all, mis annab sellest nii hästi kui võimalik märku – kõhupuhitus ja raskustunne on esimesed märgid, et aeg on hea spetsialisti käest nõu küsida.

Näidustused kasutamiseks

Hoolimata asjaolust, et pankreosüümiin on nüüd saanud uue nime, on selle farmakoloogilised omadused sellest ei muutunud. Enne ravimi kasutamise alustamist ärge unustage konsulteerida oma arstiga ja hoolikalt uurida iga pakendiga kaasasolevaid juhiseid. Niisiis, kaaluge peamisi kasutusnäidustusi:

• Kõhunäärme, mao, soolte, maksa ja sapipõie puudulikkus. Nende elundite mis tahes haiguste esinemine, mis kannavad esinemise põletikulist olemust;
• Kõhulahtisus, millel ei ole nakkuslikku iseloomu, ja sagedane kõhupuhitus, mis põhjustab patsiendile pikka aega ebamugavusi. Ravim on ette nähtud seedimisprotsessi parandamiseks patsientidel, kellel ei ole seedetrakti haigusi. Kõige sagedamini tagab positiivse tulemuse toitumise kohandamine või konkreetne dieet koos ravimiga;
• Närimisfunktsiooniga seotud häirete korral. See hõlmab hammaste ja igemete kahjustusi, samuti perioodi, mille jooksul patsient harjub kunstliku valelõualuuga;
  Istuv eluviis;
• Kui patsiendil on vaja peagi läbida röntgenuuring või ultraheli protseduur kõhuõõne organid.

Koletsüstokiniin aitab kaasa toidu kiirele seedimisele ja aitab kõrvaldada kõik need sümptomid, mis tekivad seedehäirete tõttu.

Kindlasti on paljud meist elu jooksul korduvalt kokku puutunud õhupuuduse, gaaside, puhitus ja raskustundega, mis tekib pärast järgmist söögikorda. See tunne on tuttav ka siis, kui patsient on harjunud õhtusöögiga hilisõhtul. Selline eine on kahjulik mitte ainult maole, vaid ka kehakaalule, eriti kui elate istuva eluviisiga.

Mis puutub vastunäidustustesse, siis hoolimata koletsüstokiniini kasulikkusest on sellel siiski mitmeid vastunäidustusi. Täpsemat infot kogu nimekirja kohta saab kasutusjuhendiga tutvudes ja spetsialistiga kohtumisel, kuid mõned punktid väärivad siiski mainimist.

Niisiis, peamised vastunäidustused: ülitundlikkus, pankreatiit äge vorm ja krooniline pankreatiit, mis on ägedas staadiumis. Peaksite olema ettevaatlik, sest iseseisvalt otsustades ja juhiseid korralikult läbi lugemata võite oma tervist veelgi rohkem kahjustada.

Rakendusmeetodid

Koletsüstokiniini annus sõltub täielikult pankrease puudulikkuse vanusest ja astmest, seetõttu on tungivalt soovitatav esmalt konsulteerida spetsialistiga. Erandiks võib olla juhtum, kui patsient ei põe seedetraktiga seotud haigusi ja ravimi kasutamine on tema jaoks vajalik toitumise kohandamiseks.

Näiteks kui inimene põeb puhitus mitte ühegi haiguse, vaid alatoitluse tõttu, aitab koletsüstokiniin eemaldada. ebameeldiv sümptom. Niisiis, üldine skeem vastuvõtt:

• Täiskasvanud peavad jooma kaks kuni neli tabletti umbes neli korda päevas, kõik sõltub teatud tüüpi haiguse esinemisest ja selle kestusest;
• Lapsed peaksid ravimit võtma ainult vastavalt spetsialisti ettekirjutusele. Mis puutub ühekordseks kasutamiseks, siis kolme kuni seitsme aasta vanustel lastel - üks tablett, kaheksa kuni üheksa - üks või kaks tabletti ja kümme kuni neliteist - kaks tabletti. See skeem on juhistes selgelt näidatud.

Nii täiskasvanud kui ka lapsed peaksid võtma koletsüstokiniini suu kaudu, ilma närimata, söögi ajal või pärast seda. Mis puudutab ravikuuri kestust, võib see kesta mitu päeva kuni mitu aastat. Ainult spetsialist, kelle juures patsienti jälgitakse, saab perioodi täpselt näidata. Ärge unustage kohalolekut kõrvalmõjud, mille leiate üksikasjalikumalt lisatud juhistest.

To erijuhised võib seostada sellega, et väikelastel võib koletsüstokiniini kasutamine põhjustada tõsist kõhukinnisust. Vanemad, kes seisavad silmitsi sarnase probleemiga, peaksid viivitamatult pöörduma oma arsti poole, et see võimalikult kiiresti kõrvaldada.

Koletsüstokiniini hoitakse temperatuuril, mis ei ületa kakskümmend viis kraadi. Kui temperatuur on õige, siis raviomadusi ravimit säilitatakse kolm aastat, pärast koletsüstokiniini aegumist tuleb see hävitada.

© NEMTSOV L.M., 2014

Koletsüstokiniini PATOFÜSIOLOOGILINE JA KLIINILINE DIAGNOSTILINE TÄHENDUS sapiteede patoloogias

Nemtsov L.M.

Haridusasutus "Vitebski Riikliku Rahvaste Sõpruse Ordeni Meditsiiniülikool", Valgevene Vabariik

Ülevaates esitatakse uuringud koletsüstokiniini patofüsioloogilise ja kliinilise diagnostilise tähtsuse kohta sapiteede patoloogias, sealhulgas käesoleva artikli autori uurimisandmed. Koletsüstokiniin (CCK) on kõige võimsam humoraalne stiimul sapipõie kokkutõmbumiseks ja Oddi sulgurlihase lõõgastumiseks koos sapi vabanemisega peensoole luumenisse.

Teave CCK taseme kohta vereplasmas sapiteede patoloogias (sapiteede düsfunktsioon, sapikivitõbi, krooniline koletsüstiit) on üsna vastuolulised, kuid teatud osal patsientidest ilmneb sapipõie resistentsus CCK suhtes, mis väljendub CCK stimuleeritud kontsentratsiooni suurenemises vereplasmas koos patsiendi evakueerimisfunktsiooni efektiivsuse vähenemisega. sapipõie. Oddi sapipõie ja sulgurlihase CCK-le resistentsuse võimalikud mehhanismid hõlmavad CCK-retseptorite arvu vähenemist, defekte CCK-A-retseptorites ja signaaliülekannet koos oksüdatiivse stressi ja põletikuliste vahendajate ebanormaalsete reaktsioonidega, kontsentreeritud sapi lahustunud ainete toksilisi toimeid. , Oddi sapipõie ja sulgurlihase leiomüopaatia.

CCK kontsentratsiooni muutused vereplasmas sapiteede patoloogias on mittespetsiifilised ja neil on piiratud diagnostiline väärtus, kuna on vaja arvestada mõne muu patoloogia võimalusega, mis tuleneb CCK liigsest või ebapiisavast sekretsioonist. Kliinilistel eesmärkidel võib CCK-8 sünteetilist analoogi kasutada sapipõie kontraktiilsuse hindamiseks c99mTe kolestsintigraafia ajal, stimulandina Oddi sulgurlihase funktsiooni manomeetrilises uuringus ja ka kaksteistsõrmiksoole aspiraadi saamiseks. kontsentreeritud sapiproov ja analüüsida seda mikrokristallide (sapiteede muda) ja biokeemiliste uuringute (kolesterool, soolad) suhtes sapphapped, fosfolipiidid). Võtmesõnad: sapiteede patoloogia, diagnostika, koletsüstokiniin.

Selles ülevaates esitatakse uuringud koletsüstokiniini (CCK) patofüsioloogilise ja kliinilis-diagnostilise väärtuse kohta sapiteede patoloogias, sealhulgas käesoleva artikli autori uurimisandmed. CCK on sapipõie kokkutõmbumise ja Oddi sulgurlihase lõdvestamise kõige tugevam humoraalne stiimul koos sapi vabanemisega peensoole luumenisse.

Teave CCK sisalduse kohta vereplasmas sapiteede patoloogias (sapiteede düsfunktsioon, sapikivitõbi, krooniline koletsüstiit) on üsna vastuoluline, kuid teatud osal patsientidest esineb sapipõie resistentsus CCK suhtes, mis väljendub stimuleeritud CCK kontsentratsiooni suurenemises vereplasmas ja sapipõie evakueerimisfunktsiooni efektiivsuse vähenemine.

Oddi CCK-resistentsuse sapipõie ja sulgurlihase võimalikud mehhanismid hõlmavad CCK-retseptorite arvu vähendamist, CCK-A-retseptorite ja signaaliülekande defekte koos ebanormaalse reaktsiooniga oksüdatiivsele stressile ja põletikuliste vahendajate suhtes, kontsentreeritud lahustunud sapi ainete toksilist toimet, Oddi sapipõie ja sulgurlihase leiomüopaatia.

Vereplasma CCK kontsentratsiooni muutused sapiteede patoloogias on mittespetsiifilised ja nende diagnostiline väärtus piiratud, kuna tuleb arvestada ka muu patoloogia võimalusega, mis tuleneb CCK liigsest või ebapiisavast sekretsioonist. Kliinilistel eesmärkidel saab sünteetilist analoogi CCK-8 kasutada sapipõie kontraktiilsuse hindamiseks kolestsintigraafia ajal 99mTc-ga ja stimulaatorina Oddi funktsiooni sulgurlihase manomeetrilises uuringus, samuti kontsentreeritud sapiproovi kaksteistsõrmiksoole aspiraadi ja selle mikrokristallide analüüsi saamiseks. (sapiteede muda) ja biokeemiline uuring (kolesterool, sapphappesoolad, fosfolipiidid).

Märksõnad: sapiteede patoloogia, diagnoos, koletsüstokiniin. üksteist

Koletsüstokiniin

Koletsüstokiniin (CCK, vananenud nimetus pankreotsümiin) on rühm seotud peptiide, mis täidavad teatud määral spetsiifilist hormonaalset aktiivsust seedetraktis, mis on seotud sapipõie (GB) tühjenemise ja pankrease ensüümide sekretsiooni stimuleerimisega ning neurotransmitterite funktsiooniga tsentraalses piirkonnas. närvisüsteem(KNS).

E.K. Ivy (A.C. Ivy) ja E. Oldberg (E. Oldberg) leiti 1928. aastal koerte limaskesta ekstraktist. peensoolde reguleeriv peptiid, mis põhjustab sapipõie kokkutõmbumist ja sapi vabanemist kaksteistsõrmiksoolde. Selle omaduste põhjal andsid teadlased sellele peptiidile nimeks "koletsüstokiniin" (kreekakeelsest sõnast choly - sapi, kystis - põis ja kieo - liikuma). A.A. Harper (A.A. Harper) ja H.S. Raper (H.S. Raper) eraldas 1943. aastal peensoole limaskestast peptiidi, mis võib stimuleerida pankrease sekretsiooni, ja nimetas seda selle võime tõttu "pankreosüümiiniks". 1964. aastal eraldati peensoole limaskestast kõrgelt puhastatud peptiid, mis koosnes 33 aminohappejäägist ja millel on CCK ja pankreosüümiini aktiivsus.

CSC uuringud on praegu olulised pankreatobiliaarse patoloogia laialdase levimuse ja meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse ning avastatud faktide tõttu CSC rolli kohta sapiteede motoorika reguleerimisel ja seedetrakti, söögiisu ja toidutarbimise kontrollimisel, CCK kui neurotransmitterina osalemist valu ja käitumise kontrollimisel, CCK preparaatide kasutamist diagnoosimise eesmärgil ja teaduslikud uuringud.

Keemiline struktuur

CCK on hormoonide perekond, mis on määratletud aminohapete arvuga, näiteks CCK-58, CCK-33 ja CCK-8

CSC ja selle bioloogiliselt aktiivsed fragmendid saadakse keemilise sünteesi teel või eraldatakse loomade peensoole limaskestalt. Kudedes ja veres on tuvastatud molekulaarseid vorme, mille suurus on vahemikus 4 kuni 83 aminohapet, kusjuures domineeriv molekulaarne vorm on CCK-58.

harvemini CCK-8 ja CCK-33. Soole limaskestas tuvastati 3 CCK molekulaarset vormi, mis erinevad aminohappejääkide arvu poolest (CCK-8, CCK-12 ja CCK-33). Neist 60-70% langeb SSK-8-le.

Kõiki CCK vorme toodab sama geen CCK prehormooni, prekoletsüstokiniini, mis koosneb 95 aminohappejäägist, translatsioonijärgseks modifikatsiooniks. Kõigil CCK molekulaarsetel vormidel on aktiivne sait, mis asub esimese kaheksa aminohappe sees, karboksüülotsaga ja sulfaatrühmaga seitsmendal türosiinijäägil. Struktuurilt väga sarnane CCK ja gastriiniga, teise seedetrakti hormooniga, millel on samad viis aminohapet karboksüülotstes. Täielik bioloogiline aktiivsus säilib CCK-8-s (8 aminohapet), kuid 33, 38 ja 59 aminohappega peptiidid on samuti bioloogiliselt aktiivsed. Kõigis neis CCK peptiidides on otsast 7. positsioonil olev türosiinijääk sulfaaditud, mis on bioloogiliseks aktiivsuseks vajalik. Väävlitustamise tulemusena kaob peptiidi bioloogiline aktiivsus. Sünteetiliselt saadud C-otsa dekapeptiidi ja oktapeptiidi fragmentidel on vastavalt 10-15 ja 5-7 korda suurem bioloogiline aktiivsus kui CCK-l.

CCK jaotumine organismis ja kontsentratsioon veres

Seedetraktis toodavad CCK-d peensoole limaskesta endokriinsed I-rakud, peamiselt kaksteistsõrmiksooles - 11-30 CCK-d tootvat rakku mm2 kohta. CCK jaotumine elundites seedeelundkond: suurim - kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles - kuni 26,5 pmol / g; madalam - mao niudesooles ja antrumis - 2,5-3,0 pmol / g; ja palju madalam - kõhunäärmes, söögitorus, mao põhjas, käärsooles - umbes 0,6 pmol / g.

CCK kontsentratsioon vastavalt CCK-26-33 peptiidi sisaldusele vereplasmas terved inimesed tühja kõhuga, sõltuvalt kasutatud meetodist, jääb vahemikku 1,13 ± 0,10 pmol / l (ELISA) kuni 8,0 ± 6,3 pmol / l (RIA). teisendada-

CCK domineeriv vorm vereplasmas on CCK 26-33.

On kindlaks tehtud, et CCK kontsentratsioonis vereplasmas ei esine olulisi soolisi erinevusi ning naistel CCK kontsentratsiooni erinevusi erinevatel perioodidel ei esine. menstruaaltsükli. Põlemine inimestel on seotud CCK basaal- ja rasvastimuleeritud plasmakontsentratsiooni suurenemisega. Verest võib CCK siseneda neerude kaudu uriini, säilitades samal ajal bioloogilise aktiivsuse (urokoletsüstokiniin).

CCK toodetakse enteraalse närvisüsteemi neuronites, eriti enteroendokriinsetes rakkudes STC-1. CCK sünteesitakse ka kesk- ja perifeerse närvisüsteemi neuronites, kus see mängib neurotransmitteri ja modulaatori rolli.

CCK retseptorid

CCK ja gastriin seonduvad konkureerivalt CCK retseptoritega. Seondumise põhjal liigitatakse CCK retseptorid kolme põhirühma. CCK-A retseptoreid (seedetüüpi, CCK-1 retseptorid) leidub kõhunäärme ja seedetrakti silelihastes, kõhunäärme atsinaarrakkudes, mao D-rakkudes, seedetrakti närvirakkudes, otse vagus närvis kui ka kesknärvisüsteemi erinevates osakondades. Nende retseptorite afiinsus CCK suhtes on oluliselt lähedasem (500–1000 korda) kui afiinsus gastriini suhtes.

CCK-B retseptorite (ajutüüp, ajutüüp, CCK-2 retseptorid) afiinsus CCK suhtes on 10 korda suurem kui afiinsus gastriini suhtes. Need on valdav vorm ajus ja seedetraktis ning neid leidub ka sapipõie silelihastes. Kolmandat tüüpi retseptoreid on gastriini retseptor ja seda leidub parietaalses ja silelihasrakud kõht. Selle võime seonduda CCK-ga ei ole nii lähedane kui gastriinile. CCK-B retseptoreid ja gastriini retseptoreid nimetatakse olulise geneetilise homoloogia tõttu sageli ühiselt CCK-B gastriini retseptoriteks.

Seondumine CCK-A retseptoritega nõuab heptapeptiidamiidi türosiinijäägi sulfaadimist, samas kui

CCK-B retseptorid ei erista sulfaaditud CCK ja sulfaadimata peptiide, st CCK peptiide ja gastriini.

sekretsiooni ja füsioloogilised mõjud SSC sapiteede süsteemis

Peensoole ülemise kolmandiku I-rakkude CCK tootmise peamisteks stimulaatoriteks on toidu valgud ja rasvad, mis sisenevad kehasse hüümi kujul. peensoolde maost, samuti hormooni gastriini vabastav peptiid. Üks endogeensetest teguritest, mis stimuleerib CCK sekretsiooni, on trüpsiinitundlik CCK-d vabastav peptiid, mis vabaneb pankrease mahla, tuntud ka kui monitorpeptiid (MP). See peptiid interakteerub otseselt I rakkudega, andes märku CCK vabanemisest, suurendades rakusisese kaltsiumi taset.

I-rakud vabastavad CCK vereringesse, kui nendeni jõuab osaliselt seeditud rasvade ja valkude, eriti pika ahelaga rasvhapete, kolereetiliste taimede koostisosad (alkaloidid - protopiin, sanguinariin; eeterlikud õlid), happed. SSC verest siseneb kiiresti kesknärvisüsteemi, makku, maksa, sapipõide ja kõhunääre. SSC kutsub GB kokku tõmbuma ja sapi peensoolde vabastama ning pankrease ensüüme vabastama. Pankrease ensüümid ja sapp erituvad kanalite kaudu kaksteistsõrmiksoole, mille tulemuseks on just nende molekulide seedimine ja imendumine, mis stimuleerivad CCK sekretsiooni. Seega, kui imendumine on lõppenud, CCK sekretsioon lakkab.

CCK põhjustab mao tühjenemise peatumise püloorse sulgurlihase kokkutõmbumise tõttu, kuid vähendab südame sulgurlihase toonust. Seejärel toimib see kesknärvisüsteemis neurotransmitterina, põhjustades küllastustunde. SSC annab maksale märku suurenenud sapi tootmisest ja kõhunäärme vabanemisest seedeensüümid. Lisaks stimuleerib CCK soolestiku motoorikat ja soodustab pankrease kasvu.

Söömine põhjustab sapipõie tühjenemist 75% võrra (või rohkem) esialgsest mahust.

Koletsüstokiniin

SSC närvimehhanismide (tsentraalsed ja kohalikud gastroduodenaalrefleksid) osalusel, mis realiseeritakse kolinergiliste närvide kaudu. Tervetel inimestel on korrelatsioon CCK kontsentratsiooni vereplasmas ja sapipõie mahu vahel. Ilmnes lineaarne seos stimuleeritud CCK taseme ja sapipõie sapi eritumise kiiruse vahel.

Mitteadrenergilised mittekolinergilised närvid põhjustavad Oddi (CO) sulgurlihase lõõgastumist, vabastades vasoaktiivse soolepeptiidi (VIP) ja lämmastikoksiidi, toimides postganglioniliste neurotransmitteritena. Teiste andmete kohaselt põhjustab CCK CO lõdvestamist lämmastikoksiidi vabanemisega seotud mehhanismi kaudu, suurendades cAMP ja cGMP rakusisest kontsentratsiooni.

Gastriinil, sekretiinil, glükagoonil, motiliinil, bombesiinil, histamiinil, östrogeenidel on vähem väljendunud kolekineetiline toime kui CCK-l; samal ajal pärsivad neurotensiin, VIP, enkefaliinid, somatostatiin, angiotensiin, distaalne soolehormooni peptiid YY (PYY) sapipõie kokkutõmbumist.

Närvisüsteemis mängib CCK neurotransmitteri või modulaatori rolli. Sapiteede innervatsiooni tagavad atsetüülkoliini eritavad vagaalsed eferentsed närvid; sümpaatilised kiud, mis eritavad norepinefriini; ja tundlikud (sensoorsed) närvid. CSC mõjutab GB ja SO mitmesuguseid autonoomseid neuroneid. GB-s toimib CCK kolinergilistel neuronitel presünaptiliselt. CCK-A tüüpi retseptoreid leiti otse vagusnärvis, samuti sapipõies. Arvatakse, et söögijärgne CCK-indutseeritud sapipõie kontraktsioon on põhjustatud vaguse närvi CCK-A retseptorite kaudu, stimuleerides atsetüülkoliini vabanemist ja sapipõies lihaste kontraktsiooni otsese stimuleerimisega.

Samal ajal leiti GB-st ja SO-st 11 tüüpi peptidergilisi närvikiude, sealhulgas CCK/gastriini-, samuti somato-statiin-, PP- (pankrease polüpeptiid), PYY- (YY peptiid), NPY- ( neuropeptiid Y), VIP- (VIP), GIP- (mao inhibeeriv peptiid), neurotensiini, aine P-, serotoniini ja galaniini suhtes immuunreaktiivne närvikiud. CCK aktiveerib otseselt ka mittekolinergilise mitteadrenergilise

mitteadrenergilised mittekolinergilised inhibeerivad teed (NANC) CO-le, vähendades nii toonilisi kui ka faasilisi peristaltilisi kontraktsioone.

Seega on järgmised CCK füsioloogilised toimed sapiteede süsteemis kesknärvisüsteemi poolt vahendatud - sapipõie kokkutõmbumine CCK-indutseeritud atsetüülkoliini vabanemisega ja CO lõõgastumine, mida vahendab CCK-indutseeritud VIP vabanemine.

Kliiniline tähtsus muutused plasma CCK tasemes sapiteede patoloogiaga patsientidel

C. Ruixin jt (2004) leidsid, et sapikivitõvega patsientidel on CCK-8 tase vereplasmas oluliselt kõrgem võrreldes kontrollrühmaga (42,91±2,88 pmol/l vs 31,50±1,62 pmol/l).<0,05). После холецистэктомии уровни ССК снизились до 34,21±2,56 пмоль/л (p<0,05).

Teiste andmete kohaselt leiti normaalse sapipõie evakueerimisvõimega sapikivitõvega (GSD) patsientidel CCK stimuleeritud sekretsiooni vähenemine, samas kui sapipõie silelihaste suurenenud tundlikkus CCK stimuleeritud kontsentratsiooni suhtes vereplasmas. paljastatud. Koletsüstolitiaasiga patsientidel, kellel on sapipõie vähenenud evakueerimisvõime, isegi normaalse stimuleeritud CCK sekretsiooni korral vähenes sapipõie motoorika, mis näitab sapipõie silelihasaparaadi tundlikkuse vähenemist CCK suhtes.

CCK-8 (vähenemine) ja VIP (tõus) kontsentratsiooni muutused seerumis võivad olla olulised CO düsfunktsiooni põhjused ja mängida rolli sapikivide moodustumisel. Uuringud on näidanud sapiteede sulgurlihase paradoksaalse reaktsiooni võimalust CCK füsioloogiliste annuste infusioonile CO-spasmi või tsüstilise kanali püsiva kontraktsiooni kujul. SSC põhjustab sapipõie kokkutõmbumist, samas kui selle kõrge kontsentratsioon vereplasmas pärsib sapipõie tühjenemist.

Muutused CCK stimuleeritud sekretsioonis ja

VESTNIK VSMU, 2014, 13. kd, nr 4

tundlikkus sapiteede neuromuskulaarse aparaadi CCK suhtes.

Autori enda andmetel on sorbitooliga kolekineetilise testi käigus sapipõie maksimaalse kokkutõmbumise ajaks (keskmiselt 30 minutit pärast 20,0 g sorbitooli 100 ml vees lahustatuna allaneelamist) statistiliselt oluline (p<0,001) повышение концентрации CCK в плазме крови как у обследованных пациентов с заболеваниями билиарной системы (ЖКБ, хронический некалькулезный холецистит, дисфункция ЖП), так и в контрольной группе. Показатели как базальной (утром натощак), так и стимулированной концентрации ССК в плазме крови не имели статистически значимых различий с контрольной группой и в подгруппах пациентов, сформированных как по диагнозу билиарной патологии, так и по характеру опорожнения ЖП. У пациентов с гипокинетической дискинезией ЖП обнаружено повышение стимулированной концентрации CCK в плазме крови в сочетании с повышением порога ответа ЖП к приросту концентрации CCK, по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и пациентами с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией ЖП (p=0,005).

Sapipõie neuromuskulaarse aparatuuri ja sapipõie sulgurlihase tundlikkus CSC suhtes on seotud sapiteede patoloogia kliinilise ilmingu varieeruvusega (GSD, krooniline mittekalkulaarne koletsüstiit, sapipõie düsfunktsioon). Patsientidel, kellel on sapiteede patoloogia kliinilise ilmingu sümptomaatiline variant, võrreldes oligosümptomaatilise variandiga, iseloomulik (p<0,05) более высокая частота гипокинезии ЖП в сочетании с повышением стимулированной концентрации ССК в плазме крови и повышением порога ответа ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови . Следовательно, у пациентов с симптомным вариантом клинической манифестации, как и у пациентов с гипокинетической дискинезией, возникает резистентность нейро-мышечного аппарата ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови .

Klasteranalüüsi kohaselt on statistiliselt olulised seosed (lk<0,05) ответа ЖП на увеличение концентрации ССК со следуюшими клинико-

sapiteede patoloogiaga patsientide laboratoorsed omadused (GSD, krooniline mittekalkuloosne koletsüstiit, sapipõie düsfunktsioon) - kliinilised sümptomid (valu sündroom); sapipõie tühjendamise efektiivsus; sapipõie seina paksus; autonoomse regulatsiooni suprasegmentaalsete ja segmentaalsete tasemete funktsionaalne aktiivsus.

GB resistentsuse võimalikke mehhanisme CSC suhtes analüüsisid Portincasa P., Di Ciaula A., van Berge-Henegouwen G.P. (2004). Sapipõie epiteel ja silelihas puutuvad kokku kontsentreeritud sapi lahustunud ainetega, sealhulgas kolesterooli ja potentsiaalselt toksiliste hüdrofoobsete sapisoolade mõjuga, mis võivad mõjutada lihaste kokkutõmbumist. Silelihaste kontraktiilsuse rikkumine ja/või sapipõie lõdvestumine kolesteroolikividega viitab sapikivide leiomüopaatiale. CCK-A retseptorites ja signaalides on defekte, mis on seotud ebanormaalsete reaktsioonidega oksüdatiivsele stressile ja põletikulistele vahendajatele. Silelihaste ebanormaalne kontraktiilsus, GI düsmotiilsus ja suurenenud ummikud on kolesterooli sapikivide patogeneesi peamised tegurid.

Üks GB CCK-resistentsuse mehhanisme on CCK-retseptorite arvu vähenemine. Koletsüstektoomia käigus eemaldatud sapipõie immunohistoloogiliste uuringute tulemuste kohaselt tehti korrelatsioon sapipõies CCK retseptorite arvu ja selle kontraktiilse funktsiooni vahel sapikivitõvega patsientidel. CCK retseptorite arvu vähenemine võib olla sapikivide patogeneesi varane sündmus, mis põhjustab patsientidel sapipõie motoorika vähenemist.

Tuvastati prostaglandiin F2 vahendaja funktsiooni vähenemine SSC toimel GB-le GB hüpokineetilise düsfunktsiooni korral. Samuti on teavet lümfotsüütide sensibiliseerimise kohta CCK suhtes, millega võib kaasneda selle peptiidi vastaste antikehade kuhjumine ja mis võib viia selle inaktiveerimiseni ja koletsüstokiniini puudulikkuse tekkeni.

CCK sekretsiooni taset ja sapiteede düsfunktsiooni tunnuseid mõjutavad pankreatoduodenaalse tsooni organite patoloogia ja mao seisund - selle evakueerimise kiirus

Koletsüstokiniin

sisu, maomahla happesus, peensoole ülaosa ja sapipõie seisund. Olulist rolli sapipõie ja sapipõie düsfunktsiooni tekkes on SSC moodustumise endogeensel puudulikkusel, mida täheldatakse peptilise kaksteistsõrmiksoole haavandi, tsöliaakia ja mõnel juhul duodeniidi korral. Vabastavate tegurite tootmise rikkumine kõhunäärme ja proksimaalse peensoole haiguste korral võib olla üks sapiteede motoorse düsfunktsiooni arengu mehhanisme.

Kõrgendatud progesterooni taseme mõju sapipõie tundlikkusele CCK ja SO funktsiooni suhtes võib seletada naiste märkimisväärset ülekaalu sapiteede funktsionaalsete häiretega patsientide seas.

Seetõttu on teave CCK sekretsiooni ning sapipõie ja sapipõie motoorse evakueerimisfunktsiooni vahelise seose kohta sapiteede patoloogiaga patsientidel puudulik ja mõnevõrra vastuoluline. GB düsfunktsiooni uuritud mehhanismid hõlmavad nii GB kui ka SO resistentsust CCK suhtes CCK retseptorite arvu absoluutse vähenemise tõttu ja GB ja SO neuromuskulaarse aparaadi tundlikkuse vähenemist CCK suhtes, samuti endogeenset CCK defitsiit, mis on tingitud hormooni ebapiisavast tootmisest või sensibiliseerimine autoantikehade kuhjumisest SSC vastu.

SSC tähtsus sapiteede patoloogia diagnoosimisel

CCK-8 kõrgenenud plasmakontsentratsioon sapikivitõvega patsientidel võib olla kliinilise diagnoosimise täiendav marker. Pärast koletsüstektoomiat väheneb CCK tase oluliselt (vs enne operatsiooni, lk<0,05) .

CCK kontsentratsioon<0,5 нг/мл косвенно свидетельствует о наличии гипертонуса СО, а при сочетании этого показателя с характерными клиническими проявлениями, изменениями биохимических показателей крови во время приступа, отсутствии органической патологии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии

(FEGDS) näitab funktsionaalse iseloomuga SO düsfunktsiooni olemasolu.

CCK kontsentratsiooni hindamisel veres tuleb arvestada muu patoloogia võimalusega, mis tuleneb CCK liigsest või ebapiisavast sekretsioonist. CCK puudulikkust on inimestel kirjeldatud I tüüpi polüglandulaarse autoimmuunsündroomi osana, mis avaldub kliiniliselt eksokriinsest pankrease puudulikkusest tingitud malabsorptsiooni sündroomina. CCK madalat taset on kirjeldatud tsöliaakia, soole limaskesta atroofiaga patsientidel ja buliimia nervosa korral. Teistes uuringutes on söömishäirete, sealhulgas anorexia nervosa ja patsientide puhul leitud CCK taseme tõusu veres.

Mõnedel kroonilise pankreatiidiga patsientidel on leitud CCK kõrgenenud taset, mis on arvatavasti tingitud pankrease ensüümide vähenenud sekretsioonist ja tagasiside regulatsiooni hälbtest CCK vabanemisega. CCK plasmakontsentratsioon on suurenenud ägedate seedetrakti infektsioonide ja ärritunud soole sündroomiga patsientidel.

SSC preparaatide kasutamine sapiteede patoloogia diagnoosimisel

CCK-8 sünteetilist analoogi (sincaliid, sincaliid), mille füsioloogiline toime vastab looduslikule oktapeptiidile CCK-8, kasutatakse kliinilistel eesmärkidel sapipõie kontraktiilsuse hindamiseks radioaktiivse koletsüstograafia, ultraheli või kolestsintigraafia (hepatobiliaarne skaneerimine) ajal. c99mTc, samuti kontsentreeritud sapi kaksteistsõrmiksoole aspiraadi proovi saamisel mikrokristallmikroskoopiaks ja biokeemiliseks analüüsiks kolesterooli, sapisoolade, fosfolipiidide jaoks.

Valusündroomi seose sapiteede patoloogiaga kinnitamiseks tehti ettepanek ebaselgetel juhtudel läbi viia provokatiivne test CC^-ga, samuti kasutada morfiini kombinatsioonis prostigmiiniga (või ilma viimaseta), kuid selliseid teste iseloomustab madal tundlikkus.

VESTNIK VSMU, 2014, 13. kd, nr 4

ja spetsiifilisus. Sapiteede düsfunktsiooniga sarnaseid kliinilisi sümptomeid põhjustavate haiguste välistamiseks on vaja läbi viia sõeluuringud: maksaanalüüsid, pankrease ensüümide taseme mõõtmine, kõhuõõne ultraheli, endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia, c99mTc kolestsintigraafia, seedetrakti endoskoopia.

Sapipõie kontraktiilsuse hindamisel SSC kasutuselevõtuga sapipõie ja sapiteede ultraheli või radioaktiivse läbipaistvuse ajal on sapipõie kontraktiilsuse hindamisel erinev lähenemisviis, mis on peamiselt tingitud standardite puudumisest SSC-ga kolekineetilise testi läbiviimiseks, kasutades neid diagnostilisi meetodeid. .

Kui Rooma III konsensuskriteeriumides kirjeldatud tüüpilise sapiteede valuga patsientidel on muud häired välistatud, tuleb sapipõie väljutusfraktsiooni arvutamiseks teha CCK-stimuleeritud kolestsiini tügraafia c99mTc-ga. C99mTc kolestsintigraafia intravenoosse SSC infusiooni taustal on kõige täpsem meetod sapipõie tühjenemise astme hindamiseks. Sapipõie tühjenemise rikkumine võib olla seotud sapipõie vähenenud kontraktiilsuse või suurenenud resistentsusega, näiteks vesikaalse sulgurlihase ja/või Oddi sulgurlihase suurenenud toonusega. Pärast CCK infusiooni on kolestsintigraafia abil visualiseerimata sapipõis kooskõlas ägeda koletsüstiidiga, samas kui sapipõie pildistamine välistab selle diagnoosi praktiliselt. Patsientidel, kellel ei esine tüüpilist sapiteede tüüpi valu (valu episoodid epigastriumis ja/või kõhu paremas ülemises kvadrandis 30 minutit või kauem, mitte iga päev, pidev intensiivsus – mõõdukast tugevani), ei tohi teha CCK-stimuleeritud ravi. kolesteriini uuring.

CCK-stimuleeritud kolestsintigraafia võimaldab arvutada GI väljutusfraktsiooni (GBEF). Erinevate autorite sõnul on sapipõie normaalne väljutusfraktsioon (GBEF) pärast 60-minutilist CCK infusiooni annuses 0,02 ng / kg vähemalt 35-40% - maksimaalselt kuni 90%. Kui patsiendid

kellel on kliiniline pilt tüüpilisest sapivalust koos madala sapipõie väljutusfraktsiooniga (GBEF)<40%), то диагноз функционального расстройства ЖП следует считать вероятным.

CCK-stimuleeritud kolestsintigraafia valepositiivsed tulemused võivad olla sapipõie vähenenud tühjenemisega seotud haiguste korral - suhkurtõve, tsöliaakia, rasvumise, maksatsirroosi ja teatud ravimite, sealhulgas kaltsiumikanali blokaatorite, suukaudsete kontratseptiivide, progesterooni, H2-blokaatorid, opiaadid, bensodiasepiinid, atropiin, oktreotiid ja teofülliin.

Sapiteede valu taastootmine CCK-stimuleeritud kolestsintigraafia ajal, mille sapipõie väljutusfraktsioon on alla 40%, muudab sapipõie düsfunktsiooni ja SO diagnoosimise väga tõenäoliseks. SSC intravenoosse infusiooniga seotud valu olemasolu näitab vajadust SO manomeetria ja retrograadse kolangiopankreatograafia järele.

CCK-stimuleeritud kolestsintigraafia võimaldab määrata sapiteede valuga patsientidel koletsüstektoomia näidustusi. Patsiendid on koletsüstektoomia kandidaadid, kui nad vastavad sapipõie funktsionaalse häire kliinilistele kriteeriumidele, kui nende sümptomite alternatiivsed seletused on välistatud ja kui nende sapipõie väljutusfraktsioon (GBEF) on madal.<40%) (уровень рекомендаций - 2В). Кроме того, некоторые пациенты с нормальным опорожнением ЖП и болью билиарного типа могут также извлечь пользу из операции. При этом необходимо отличать боль билиарного типа от ощущений при спазме гладкой мускулатуры ЖП, которые могут возникать при слишком быстрой инфузии ССК и прекращаются при замедлении либо остановке инфузии .

Kroonilise koletsüstiidi diagnoosimisel ja koletsüstektoomia näidustuste põhjendamisel on kliiniliste sümptomite taastootmine pärast CCK provokatsiooni parem kui madalam väljutusfraktsioon (GBEF). Koletsüstektoomiat peetakse võimalikuks ravivõimaluseks tüüpilise sapiteede valu ja normaalse sapi väljutusfraktsiooniga patsientidel eeldusel, et muud usutavat diagnoosi ei ole.

Koletsüstokiniin

probleeme ei ole tuvastatud, teiste haiguste empiiriline ravi (nt maohappe supressiooniravi) ei ole efektiivne ja valu taastub CCK infusiooniga.

Lindholm E.B. jt (2013) näitasid oma uuringus, et koletsüstektoomia on väga tõhus ravivõimalus hüperkineetiliste sapiteede (GBEF> 80%) raviks patsientidel, kellel esineb CCK-stimuleeritud kolestsintigraafia ajal tüüpiline sapivalu.

SSC-d kasutatakse stimulandina SO manomeetrilises uuringus, mida peetakse SO düsfunktsiooni diagnoosimisel "kuldstandardiks". Tervetel patsientidel peaks SSC kasutuselevõtu tagajärjeks olema faasimanomeetriliste lainete sageduse ja amplituudi, samuti CO basaalrõhu langus. Erinev reaktsioon CCK testile on märk CO düsfunktsioonist. Paradoksaalne rõhu tõus sulgurlihases SSC või selle analoogide kasutuselevõtul ei toimu aga kõigil juhtudel ja see vähendab selle meetodi teabesisaldust.

CCS-i tähtsus ravi arendamisel

SSC-l on kiireim ja võimsaim kolereetiline kolekineetiline toime - sapipõie kokkutõmbumise algus 1-2 minuti pärast, maksimaalne - 5-15 minutit, toime kestus - 2 tundi. Kuid SSC-preparaadid ei ole farmakoloogilise toime iseärasuste tõttu leidnud rakendust sapiteede patoloogia ravis kliinilises praktikas, kuna vajalik on pikaajaline intravenoosne infusioon ja kõrvaltoimete esinemine - kõhuvalu ja / või ebamugavustunne, iiveldus. Need toimed on selgemad pärast kiiret infusiooni.

Uuritud CCK toimemehhanismide põhjal pakuti loksiglumiid (loksiglumiid) võimsa CCK antagonistina, mille efektiivsust demonstreeriti sapiteede koolikute rünnaku korral.

Paljude CCK-A retseptori ligandide farmakoloogilised omadused on välja töötatud ja kirjeldatud, kuid nende kliiniline potentsiaal

tsiaal ei ole veel täielikult läbi uuritud. CCK peptiidanaloogid (JMV180, OPE, Ac-CCK-7 ja teised), mis toimivad CCK-A retseptori agonistidena, samuti mittepeptiidsed CCK retseptori agonistid, tiosooli derivaadid (SR14613) ja 1,5-bensodiasepiini derivaadid on uuritakse. Oluline on välja töötada nende retseptorite selektiivsemad osalised agonistid ja allosteerilised modulaatorid, mis võivad mängida olulist rolli GB ja SO CCK-resistentsuse ületamisel sapiteede patoloogia ravis.

Järeldus

CCK on kõige võimsam humoraalne stiimul GB kontraktsiooniks ja CO lõõgastumiseks koos sapi vabanemisega peensoole luumenisse. Teave CCK taseme kohta veres sapiteede patoloogias on üsna vastuoluline, kuid olulisel osal patsientidest on sapipõie resistentsus CCK suhtes, mis väljendub CCK stimuleeritud kontsentratsiooni suurenemises vereplasmas. sapipõie evakueerimisfunktsiooni efektiivsuse vähenemisega. GB ja SO düsfunktsiooni uuritud mehhanismid hõlmavad resistentsust CCK suhtes, mis on tingitud CCK retseptorite arvu absoluutsest vähenemisest ja/või GB ja SO neuromuskulaarse aparatuuri tundlikkuse vähenemisest, samuti endogeensest puudulikkusest rakkude moodustumises. CCK, sensibiliseerimine autoantikehade akumuleerumisega CCK suhtes ei ole välistatud.

CCK-8 sünteetilist analoogi saab kasutada sapipõie kontraktiilsuse hindamiseks c99mTc kolestsintigraafia ajal, stimulandina SO funktsiooni manomeetrilises uuringus, samuti kontsentreeritud sapiproovi kaksteistsõrmiksoole aspiraadi saamiseks ja selle analüüsimiseks mikrokristallide suhtes ( sapiteede muda) ja biokeemilised uuringud (kolesterool, sapisoolad, fosfolipiidid).

Kirjandus

1. Kravets, A. V. Ajaloolisi ideid kõhunäärmest / A. V. Kravets, V. P. Kravets // Sumy osariigi bülletään. un-tu. Ser. Ravim. - 2008. - nr 1. - S. 26-31.

2. Ramus, N. I. Koletsüstokiniini metabolism normaalsel inimesel ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel / N.

VESTNIK VSMU, 2014, 13. kd, nr 4

Vol. 64, nr 6. - Lk 383-390.

3. Cawston, E. E. I tüüpi koletsüstokiniini retseptorile suunatud uudsete ravimite terapeutiline potentsiaal / E. E. Cawston, L. J. Miller // British Journal of Pharnacology. - 2010 märts. - Vol. 159, nr 5. - Lk 1009-1021.

4. Liddle, R. A. Koletsüstokiniin / R. A. Liddle // Soole peptiidid: biokeemia ja füsioloogia / toim. J. H. Walsh, G. J. Dockray. - New York: Raven Press, 1994. - Lk 175.

5. Rehfeld, J. F. Koletsüstokiniini täpne mõõtmine plasmas / J. F. Rehfeld // Clinical Chemistry. - 1998 mai. - Vol. 44, nr 5. – P. 9911001.

6. Plasma koletsüstokiniini tase pärast vertikaalset ribaga gastroplastiat: hapendatud söögi mõju /

7. Sayegh, A. I. Koletsüstokiniini retseptorite roll toidutarbimise lühiajalises kontrollis / A. I. Sayegh // Prog. Mol. Biol. Tõlk. sci. - 2013. -Kd. 114. - Lk 277-316.

8. Koletsüstokiniini sekreteerivate rakkude identifitseerimine / J. M. Polak // Lancet. - 1975 nov. - Vol. 2, nr 7943. - Lk 1016-1018.

9. Inimese plasmas ja soolestikus domineeriv koletsüstokiniin on koletsüstokiniin-33 /

J. F. Rehfeld // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 2001 jaanuar. - Vol. 86, nr 1. - Lk 251-258.

10. Koletsüstokiniini vabanenud sapipõie tühjenemise võrdlus meestel ja naistel menstruaaltsükli östrogeeni ja progesterooni faasis / G. M. Fried // Kirurgia. - 1984 märts.

Vol. 95, nr 3. - Lk 284-288.

11. Koletsüstokiniini vabanemine vastusena toidule ja intraduodenaalsele rasvale sigadel, koertel ja inimesel / P. Lilja // Surgery Gynecology et Obstetrics. - 1984 detsember. - Vol. 159, nr 6. - Lk 557-661.

12. Vanuse mõju plasma koletsüstokiniini, glükagoonitaolise peptiidi 1 ja peptiidi YY kontsentratsioonile ning nende seos söögiisu ja püloori motoorikaga / C. G. Maclntosh // Am. J. Clin. Nutr. - 1999 mai. - Vol. 69, nr 5. - Lk 999-1006.

13. Toidurasvhapete akuutne ja krooniline mõju koletsüstokiniini ekspressioonile, säilitamisele ja sekretsioonile enteroendokriinsetes STC-1 rakkudes / K. V. Hand // Molecular Nutrition and Food Research. - 2010 mai. - Vol. 54, S. 1. - P. S93-S103.

14. Owyang, C. Uued arusaamad pankrease sekretsiooni neurohormonaalsest regulatsioonist / C. Owyang,

15. Nakajima, S. Kaltsiumitundlik retseptor vahendab toidu peptiidist põhjustatud CCK sekretsiooni

enteroendokriinsed STC-1 rakud / S. Nakajima, T. Hira, H. Hara // Molecular Nutrition and Food Research. - 2012 mai. - Vol. 56, nr 5. - Lk 753-760.

16. Sapiteede ja kõhunäärme funktsionaalsed häired / E. Corazziari // Soolestik. - september 1999.

Vol. 45, S. 2. - Lk 1148-1154.

17. Kontrollige sapipõie kontraktsioone poolt

koletsüstokiniin läbi koletsüstokiniin-A

retseptorid vagaalses rajas ja sapipõies koeral / K. Sonobe // Regul. Pept. - 1995 detsember.

Vol. 60, nr 1. - Lk 33-46.

18. Ballal, M. A. Oddi sulgurlihase füsioloogia: olevik ja tulevik? - 2. osa / M. A. Ballal, P. A. Sanford // Saudi Journal of Gastroenterology. - 2001 jaanuar. - Vol. 7, nr 1. - Lk 6-21.

19. Lämmastikoksiid vahendab Oddi / Y. Shima koerte sulgurlihase tseruleiinist põhjustatud lõõgastumist // Dig. Dis. sci. - 1998 märts. - Vol. 43, N 3. - P. 547553.

20. Sapiteede motoorika humoraalsed mehhanismid ja kliinilised aspektid / J. Lonovics // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. - 1998. - Vol. 228.-lk 73-89.

21. El-Salhy, M. Inimese sapipõie peptidergiline innervatsioon / M. El-Salhy, R. Stenling, L. Grimelius // Ups. J. Med. sci. - 1996. - Vol. 101, nr 1. - Lk 87-96.

22. Plasma CCK-8 taseme muutuste kliiniline tähtsus sapikivitõvega patsientidel / C. Ruixin // Radioimmunoloogia ajakiri. - 2004 okt. - Vol. 17, nr 5. - Lk 336-337.

23. Oddi motoorika ja seerumi vasoaktiivse soolepeptiidi, gastriini ja koletsüstokiniini oktapeptiidi sulgurlihase rollid / Z. H. Zhang // World J. Gastroenterol. - 2014 aprill. - Vol. 20, N

16. - Lk 4730-4736.

24. Krishnamurthy, S. Sapiteede düskineesia: Oddi sulgurlihase, sapipõie ja koletsüstokiniini roll /

S. Krishnamurthy, G. T. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 1997 nov. - Vol. 38, nr 11. - Lk 1824-1830.

25. Nemtsov, L. M. Koletsüstokiniini sekretsioon sapipõie motoorset evakuatsioonifunktsiooni rikkudes / L. M. Nemtsov // Tervis. - 2003. - nr 3. - S. 9-11.

26. Nemtsov, L. M. Sapipõie düsmotiilsus sapiteede patoloogias: (kliinilised ja patofüsioloogilised omadused ja korrektsioon) / L. M. Nemtsov. - Vitebsk: VSMU, 2004. - 183 lk.

27. Girsa, V. N. Sapiteede patoloogia variatsiooni tunnused / V. N. Girsa // Vitebski Riikliku Meditsiiniülikooli bülletään. - 2012. - V. 11, nr 1. - S. 60-72.

28. Girsa, V. N. Sapiteede patoloogia kliinilise ilmingu variantide võrdlevad omadused / V. N. Girsa, L. M. Nemtsov // Fundamentaal-, kliinilise meditsiini ja farmaatsia saavutused: 68. teaduse materjalid.

Koletsüstokiniin

ses. koostööpartner ülikool - Vitebsk, 2014. - S. 88-89.

29. CCK retseptori düsfunktsioon inimese sapipõie lihasmembraanides koos kolesteroolikividega /

30. Portincasa, P. Silelihaste funktsioon ja düsfunktsioon sapipõiehaiguste korral / P. Portincasa, A. Di Ciaula, G. P. van Berge-Henegouwen // Curr. Gastroenterool. Rep. - 2004 aprill. - Vol. 6, nr 2. - Lk 151-162.

31. Koletsüstokiniini retseptorite korrelatsioon sapipõie kontraktiilsusega patsientidel sapikivitõvega / J. R. Upp // Ann. Surg. - 1987 juuni. - Vol. 205, nr 6. - Lk 641-648.

32. Koletsüstokiniin - postkoletsüstektoomia sündroomi marker / Yu. S. Vinnik // International Journal of Advanced Studies. - 2012 september - Vol. 2, nr 2. - Lk 26-27.

33. Oddi sulgurlihase düsfunktsiooni diagnostilised kriteeriumid pärast koletsüstektoomiat / Yu. S. Vinnik [et al.] // Annals of Surgery. - 2012. - Ei.

34. Creutzfeldt, W. Koletsüstokiniini puudulikkusest tingitud malabsorptsioon I tüüpi autoimmuunse polüglandulaarse sündroomiga patsiendil / W. Creutzfeldt // N. Engl. J. Med. - 2001 juuli. - Vol. 345, nr 1. - Lk 64-65.

35. Sööda talumatust kriitilise haiguse korral seostatakse koletsüstokiniini põhi- ja toitainetega stimuleeritud plasmakontsentratsiooni suurenemisega / N. Q. Nguyen // Crit. Care Med. - 2007 jaanuar. - Vol. 35, nr 1. - Lk 82-88.

36. Koletsüstokiniini kontsentratsioon plasmas on kõrgenenud ägedate seedetrakti ülaosa infektsioonide korral /

37. Soolehormoonide korrelatsioon ärritunud soole sündroomiga / H. Zhang // Seedimine. - 2008. -Kd. 78, N 2/3. - Lk 72-76.

38. Tavalise CCK-8 ja apteegis kombineeritud CCK-8 abil saadud sapipõie funktsiooni võrdlus / S. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 2003 aprill. - Vol. 44, nr 4. - Lk 499-504.

39. Beatty, A. D. Diagnostilised testid gastroenteroloogias / A. D. Beatty. - M.: meditsiin,

40. Reekviem koletsüstokiniini provokatsioonitesti jaoks? / A. Smythe / Gut. - 1998 okt. - Vol. 43, nr 4. - Lk 571-574.

41. Oddi häirete funktsionaalne sapipõie ja sulgurlihase / J. Bechar // Gastroenteroloogia. -2006 aprill. - Vol. 130, nr 5. - Lk 1498-1509.

42. Korrelatsioon sapipõie suuruse ja koletsüstokiniini vabanemise vahel pärast suukaudset magneesiumsulfaadi manustamist inimesel / K. Inoue // Ann Surg. - 1983 aprill. - Vol. 197, nr 4. - Lk 412-415.

43. Pimanov, S. I. Rimski III Konsensus: valitud lõigud ja kommentaarid: juhend arstidele / S. I. Pimanov, N. N. Silivonchik. - Vitebsk, 2006. - 152 lk.

44. Sapipõie tühjenemise varieeruvus pärast suukaudset stimulatsiooni / P. Schiedermaier // Scand. J. Gastroenterol. - 1997 juuli. - Vol. 32, nr 7. – lk 719724.

45. Duncan, C. B. Tõenduspõhine praegune kirurgiapraktika: calculous gallbladder disease / C. B. Duncan, T. S. Riall // J. Gastrointest. Surg. - 2012 nov. - Vol. 16, nr 11. - Lk 2011-2025.

46 Sinkaliidiga stimuleeritud kolestsintigraafia: a

mitmekeskuseline uurimine optimaalse infusioonimetoodika ja sapipõie väljutusfraktsiooni normaalväärtuste määramiseks / H. A. Ziessman // J. Nucl. Med. - veebruar 2010 - Vol. 51, nr 2. – lk 277281.

47. Laparoskoopiline koletsüstektoomia sapiteede düskineesia korral: millistel patsientidel on pikaajaline kasu? / C. A. Wybourn // Kirurgia. - 2013 okt. - Vol. 154, nr 4. - C. 761-767.

48. Koletsüstokiini provokatsiooni HIDA test: sümptomite taastamine on keskmise tähtajaga tulemuste ennustamisel parem kui väljutusfraktsioon / G. Morris-Stiff // J. Gastrointest. Surg. - veebruar 2011 - Vol. 15, nr 2. - Lk 345-349.

49. Hüperkineetiline sapipõis: näidustus

koletsüstektoomia? / E. B. Lindholm // Am. Surg. - 2013 okt. - Vol. 79, nr 9. - Lk 882-884.

50. CCK-1 retseptori blokaad sapiteede koolikute raviks: pilootuuring / A. Malesci // Aliment. Pharmacol. Seal. - 2003 august. - Vol. 18, nr 3. - Lk 333-337.

Saabunud 27.08.2014 Avaldamiseks vastu võetud 07.10.2014

Nemtsov L.M. - meditsiiniteaduste doktor, dotsent, EE "Vitebski Riiklik Rahvaste Sõpruse Ordu Meditsiiniülikool" sisehaiguste propedeutika osakonna professor.

Kirjavahetusaadress: Valgevene Vabariik, 210027, Vitebsk, Chernyakhovskogo Ave., 20, bldg. neli,

51 ruut. E-post: [e-postiga kaitstud]- Nemtsov Leonid Mihhailovitš. kakskümmend

Täna räägin ühest soolehormoonist – koletsüstokiniinist.

Selle sekretsiooni stimuleerivad rasvad ja see mängib väga olulist rolli küllastustunde saavutamisel – protsessil, mida saab toitumisega kergesti mõjutada.

Sa oled üllatunud, kuid see hormoon vastutab ka rahuliku ja unetunde eest.

Niisiis, "olete rasvadega sõber - olete sõber oma peaga."

Loomulikult räägin ka sellest, kuidas selle taset oma toitumisega mõjutada.

Koletsüstokiniin (pankreosüümiin, CCK) on neurotransmitteri peptiid, mis reguleerib inimese reaktsiooni füsioloogilistes toimingutes. Koletsüstokiniini leidub loomade ja inimeste ajus ja seedesüsteemis. CCK-A retseptorid stimuleerivad sapipõie kontraktsioone ja CCK-B retseptorid osalevad vaimse pinge, hirmu ja valu reguleerimises. See pärsib toidumotivatsiooni, selle tootmise rikkumine võib põhjustada ka sapipõie ebaõiget talitlust ja sapivoolu häireid kaksteistsõrmiksoole ning üldiselt häirib seedetrakti tööd.

Aju peamine küllastustunde informaator

Pikka aega mõtlesid teadlased: kuidas aju teab, mis "toidu" ja "energia" olekus keha on? Esimese teabe said ameeriklased James Gibbs, Robert Young ja Gerard Smith – kõik kolm uurisid koletsüstokiniini (CCK). Seda hormooni, mida toodab kaksteistsõrmiksool, teati juba varem – teadlased teadsid, et see reguleerib kõhunäärme tööd ja mao kokkutõmbeid. Aga selgus, et kui seda hormooni puhtal kujul rottidele enne söömist anda, söövad nad oluliselt vähem.

Loomulikult sündis idee, et söögi ajal seedetraktis toodetavad hormoonid annavad ajule teada toidukogusest ja sellest, millal on aeg lõpetada.

Hiljem eraldasid teadlased ka teisi aineid, mida sünteesitakse ka soolestikus ja mis pärsivad näljatunnet, näiteks peptiidid YY või PYY. Need toimivad kahel küljel: vaguse närvil, mis ühendab seedetrakti ja aju, ning otse hüpotalamusele, kuhu nad sisenevad verega. Kuid kõige olulisem aine on muidugi koletsüstokiniin. See mõjutab inimese söömiskäitumist, tekitades küllastustunde ja kontrollides söögiisu.

Koletsüstokiniin: seedetrakti koordinaator

Rasvad ja mõned aminohapped stimuleerivad koletsüstokiniini vabanemist. Koletsüstokiniin pärsib mao tühjenemist ja vähendab vesinikkloriidhappe vabanemist. Samuti stimuleerib see pankrease ja stimuleerib seedeensüümide sekretsiooni, sapi eritumist ja sapipõie kokkutõmbumist, lõdvestab sapiteede sulgurlihaseid.

Koletsüstokiniin stimuleerib aktiivselt vagust, mis põhjustab täiskõhutunnet. Kui toidust saadavad toitained aktiveerivad teie peensoole retseptoreid, mis on teatud tüüpi rakk, mis vooderdab seda soolestiku osa, mis sekreteerib hormooni koletsüstokiniini.

Koletsüstokiniin seondub lähedalasuva vagusnärvi neuronite otstes olevate retseptoritega, luues elektrilisi impulsse, mis kanduvad edasi medulla oblongata – piirkonda, mida nimetatakse nucleus tractus solitarius’eks, mis vähendab nälga ja söödavat toidukogust.

Koletsüstokiniin ja dopamiin, samuti kõik muu närviline.

Lisaks toimib koletsüstokiniin käitumuslike füsioloogiliste toimingute regulaatorina. Omab antidepressantseid omadusi. See on seotud hirmuemotsioonide ja skisofreenia patogeneesiga. Koletsüstokiniini defitsiit ja liig põhjustavad käitumis- ja meeleoluprobleeme.

Koletsüstokiniini tase mõjutab oluliselt "preemiate" mehhanismi ja aitab olla sõltuvuste tekkes stabiilsem. Koletsüstokiniini kõrget taset seostatakse suurema resistentsusega dopamiinipüüniste suhtes. Koletsüstokiniin pärsib ka dopamiini liigset vabanemist. Oluline on see, et paljud mesolimbilised ja mesostriataalsed dopamiinergilised rajad sünteesivad koletsüstokiniini. Koletsüstokiniini kasutatakse meditsiinis diagnostilise ja raviainena, eelkõige kasutatakse seda oopiumisõltuvuse võõrutusnähtude leevendamiseks.

Üllatav on koletsüstokiniini mõju unele. Nagu teate, põhjustab nälg, eriti näljahormoon greliin, erutust ja vähendab und. Kuid koletsüstokiniin pärsib greliini vabanemist ja parandab und. Teisest küljest stimuleerib koletsüstokiniin oreksiini neuroneid, kuid see ei põhjusta unehäireid, vaid ainult kiirendab kalorite põletamist. Koletsüstokiniin pikendab mitte-REM-une faasi ja parandab und.

Kuidas olla koletsüstokiniiniga sõber

Nagu teate, on mõõdukalt kõik hea. Seetõttu kasutage rasva jõudu targalt ja oma individuaalseid iseärasusi arvestades. Pidage meeles, et see pole ainult rasv ise, vaid ka selle koostis. Vältige oomega 6 rasvu. Rasva saab kaitsta köögiviljade ja köögiviljade antioksüdantidega. Piisav kogus rasva on hea tuju, stressitaluvus ning meeldiv täiskõhutunne ja rahulolu. Halb on ka liigne rasv, eriti suure tihedusega (kondiitritooted).

1. Madala rasvasisaldusega toit põhjustab küllastustunde märkimisväärset halvenemist.

Harvardi rahvatervise kooli esindajad toovad näiteid paljudest katsetest, mis näitasid, et madala rasvasisaldusega toidule üle läinud inimesed ei vabanenud ülekaalust ega muutunud seetõttu tervislikumaks võrreldes mõõduka või rasvarikka toidu eelistajatega. . Rasvavaba toit ei tekita meis tavalist küllastustunnet. Need imenduvad maos ja sooltes kiiresti, nii et tunnete mõnda aega pärast sööki nälga. Lisaks võib teie usk, et "kerge" jogurt või juust ei kahjusta teie figuuri, viia pideva ülesöömiseni.

2. Koletsüstokiniini sekretsiooni stimulaatorid on valgud, rasvad, eriti pika ahelaga rasvhapete olemasolul, kolereetilise ürtide komponendid (alkaloidid, protopiin, sanguinariin, eeterlikud õlid jne), happed (kuid mitte süsivesikud).

3. Mõelge koletsüstokiniini mõjule meeleolule.

Lühike paast ilma rasva ja valguta võib oluliselt vähendada ärevust ja kalduvust paanikaks. Teaduslikult on kindlaks tehtud, et liiga rasvane rafineeritud toit põhjustab valuliku mikrofloora levikut seedesüsteemis. Laboratoorsetes närilistel tehtud katsetes on leitud, et sundkäitumine, pidev ärevustunne ja mälukaotus sõltuvad söödud rasva hulgast.

4. Kasutage koletsüstokiniini stimuleerimiseks õigeid rasvu (pika ahelaga rasvhappeid).

Stimuleerib koletsüstokiniini vabanemist pika ahelaga rasvhapped, 10-18 süsivesikuid (rasvhapped pika ahelaga 10-18), sest need stimuleerivad kõige paremini koletsüstokiniini, mis lülitab välja öise söögiisu. Näiteks see kookosõli, ghee, või, veiserasv. Pikaahelalised rasvhapped (LCFA) sisaldavad 10 kuni 18 süsinikuaatomit ja võivad olla küllastunud, monoküllastumata ja polüküllastumata.

Steariinhape on kaheksateistkümne süsinikusisaldusega küllastunud rasvhape, mida leidub peamiselt veise- ja lambaliha searasvas.

Oleiinhape on kaheksateistkümne süsinikusisaldusega monoküllastumata rasvhape, oliiviõli põhikomponent.

Teine monoküllastumata rasvhape on palmitoleiinhape kõrgete antimikroobsete omadustega. Leidub eranditult loomsetes rasvades.

5. Rohkem rohelisi ja köögivilju.

Kõik roheline (kus on klorofüll) ja köögiviljad (kiudained) võimendavad, pikendavad oluliselt koletsüstokiniini toimet. Uuringud näitavad, et roheliste (mis tahes) rakumembraanide tülakoidid stimuleerivad koletsüstokiniini tööd ja pärsivad tõhusalt söögiisu. Tülakoidid stimuleerivad küllastustunde hormoonide koletsüstokiniini ja leptiini sekretsiooni ning alandavad insuliinitaset glükoosisisaldust muutmata. Toitaineterikkad rohelised nagu lehtkapsas ja spinat sisaldavad nn tülakoide, mis Rootsi Lundi ülikooli teadlaste sõnul vähendada nälga ja aidata meil tunda end täis.

Koletsüstokiniin (CKK) ja vaimne stabiilsus.

Kummalisel kombel nimetatakse koletsüstokiniini ka "paanikahormooniks". On olemas selline asi nagu "põhjendamatu paanika", mistõttu selle probleemiga inimestel ületab koletsüstokiniini tase oluliselt normi. Ja selle all kannatab üsna suur hulk maailma elanikkonnast - 2–4%, seda haigust esineb peamiselt noortel inimestel, naistel kaks korda sagedamini kui meestel. Selle vaevuse raviks kasutatakse spetsiaalseid trankvilisaatoreid, mis alandavad paanikahormooni taset.

1984. aastal leidis Jens Rehfeld, et peptiidi süstimine tervetele vabatahtlikele tekitas selge ärevuse ja paanikatunde (Rehfeld ja Van Solinge, 1992). Kesknärvisüsteemi CCK retseptorid paiknevad suurtes kontsentratsioonides kesknärvisüsteemi piirkondades, mis on seotud ärevuse tekkega. Selle retseptori alatüübi bioloogiline toime seisneb mitmete klassikaliste neurotransmitterite (sealhulgas endogeensete opiaatide ja dopamiini) moduleerimises ja paljude kesksete funktsioonide kontrollimises. On oletatud, et muutused koletsüstokininergilise süsteemi (CCK-süsteemi) aktiivsuses, olgu selleks CCK retseptorite ülitundlikkus nende retseptoritega seotud rakusiseste reaktsioonide suhtes ja/või CCK ringluse häired, võivad olla paanikahoogude neurobioloogiline alus (Bradwejn). et al., 1994; Shlik et al., 1997).

Rasvaste toitude krooniline liigtarvitamine ja pidevalt kõrgenenud koletsüstokiniini tase on ohtlikud. Näiteks muutusid närilised pärast rasvase toidu peal istumist murelikumaks, ettevaatlikumaks ja eelistasid end uute territooriumide uurimise asemel peita. Selgus, et selliste hiirte ajus on hüppeliselt tõusnud transkriptsioonifaktori CREB tase, mis vastutab dopamiini ja kortikosterooni sünteesi kontrollivate geenide aktiveerimise eest. Dopamiin töötab teadaolevalt mõnutundega seotud närviahelates ja kortikosteroon on üks stressihormoone.

Seega selgub teadlaste sõnul järgmine: keha hakkab teravamalt kogema stressi ja stress sunnib rohkem sööma, saades söömisest dopamiininaudingut. Mida rasvasem on toit, seda rohkem dopamiini aju saab, kuid seda võimsam on stress. Kui inimene otsustab ootamatult kohe üle minna madala rasvasisaldusega dieedile, on tal raske: stressihormooni jäänused avaldavad, nagu öeldakse, survet tema peale ja dopamiini taset, mis võiks sellest üle saada. stress, langeb järsult. Võib-olla sellepärast on paljudel ülekaalulistel inimestel nii raske kaalust alla võtta.

• KUI TE SELLE ARTIKLI ABIGA OMA OLUKORRALE LAHENDUST EI LEIA, REGISTREERU KONSULTATSIOONILE JA LEIAME KOOS LAHENDUSE.

  SEE ON "ÕNNETU" INIMESE ISELOOMULIKU KIRJELDUS

  Selle 2 peamist probleemi:

  1) krooniline vajaduste rahuldamatus,

  2) suutmatus oma viha väljapoole suunata, teda ohjeldades ja koos sellega kõiki sooje tundeid ohjeldades, teeb ta iga aastaga üha meeleheitlikumaks: ükskõik, mida ta teeb, ei lähe paremaks, vastupidi, ainult läheb. halvem. Põhjus on selles, et ta teeb palju, aga mitte seda.

  Kui midagi ette ei võeta, siis aja jooksul "põleb inimene tööl läbi", koormates end üha rohkem - kuni ta on täielikult kurnatud; kas tema enda Mina tühjeneb ja vaesub, ilmub väljakannatamatu eneseviha, keeldumine enda eest hoolitsemisest, pikemas perspektiivis - isegi enesehügieen.

  Inimene muutub nagu maja, kust kohtutäiturid mööbli välja viisid.

  Lootusetuse, meeleheite ja kurnatuse taustal pole jõudu, energiat isegi mõtlemiseks.

  Armastuse võime täielik kaotus. Ta tahab elada, kuid hakkab surema: uni, ainevahetus on häiritud ...

  Raske on mõista, millest tal puudu on just seetõttu, et me ei räägi kellegi või millegi valduse äravõtmisest. Vastupidi, tal on puudus ja ta ei saa aru, millest ta ilma jääb. Kadunud on tema enda mina. See on tema jaoks talumatult valus ja tühi: ja ta ei oska seda isegi sõnadesse panna.

  Kui tunnete end kirjelduses ära ja soovite midagi muuta, peate kiiresti õppima kaks asja:

  1. Õppige pähe järgmine tekst ja korrake seda kogu aeg, kuni saate nende uute uskumuste tulemusi kasutada:

  • Mul on õigus vajadustele. Ma olen ja ma olen mina.
  • Mul on õigus vajada ja vajadusi rahuldada.
  • Mul on õigus nõuda rahuldust, õigus saada seda, mida vajan.
  • Mul on õigus ihaldada armastust ja armastada teisi.
  • Mul on õigus inimväärsele elukorraldusele.
  • Mul on õigus väljendada oma rahulolematust.
  • Mul on õigus kahetseda ja kaastunnet tunda.
  • ... sünniõigusega.
  • Mind võidakse tagasi lükata. Ma võin olla üksi.
  • Ma hoolitsen enda eest niikuinii.

  Tahan juhtida oma lugejate tähelepanu sellele, et "teksti õppimise" ülesanne ei ole eesmärk omaette. Automaatne treening iseenesest ei anna püsivaid tulemusi. Iga fraas on oluline läbi elada, seda tunnetada, leida sellele elus kinnitust. Oluline on, et inimene tahaks uskuda, et maailma saab korraldada ka kuidagi teisiti, mitte ainult nii, nagu ta seda varem ette kujutas. Et see sõltub temast, tema ettekujutustest maailmast ja iseendast selles maailmas, kuidas ta seda elu elab. Ja need fraasid on vaid võimalus järelemõtlemiseks, järelemõtlemiseks ja oma, uute "tõdede" otsimiseks.

  2. Õppige suunama agressiooni sellele, kellele see tegelikult on suunatud.

  …siis on võimalik kogeda ja väljendada inimestele sooje tundeid. Mõista, et viha ei ole hävitav ja seda saab esitada.

  TAHAD TEADA, MILLEST EI PIISA, ET INIMENE ÕNNELIKKU SAADA?

  KONSULTATSIOONILE SAAD REGISTREERIDA SELLELT LINKILT:

  K POOLT IGA “NEGATIIVNE EMOTSIOON” ON VAJADUS VÕI SOOV, MILLE RAHULDAMINE ON ELUS MUUTUMISE VÕTI…

  NENDE AARDETE OTSIMISEKS KUTSUN TEID OMA KONSULTATSIOONILE:

  KONSULTATSIOONILE SAAD REGISTREERIDA SELLELT LINKILT:

  Psühhosomaatilised haigused (see on õigem) on need häired meie kehas, mis põhinevad psühholoogilistel põhjustel. psühholoogilised põhjused on meie reaktsioonid traumeerivatele (rasketele) elusündmustele, meie mõtted, tunded, emotsioonid, mis ei leia konkreetse inimese jaoks õigeaegset, õiget väljendust.

  Vaimne kaitse toimib, me unustame selle sündmuse mõne aja pärast ja mõnikord koheselt, kuid keha ja psüühika teadvuseta osa mäletavad kõike ja saadavad meile häireid ja haigusi.

  Mõnikord võib üleskutse olla mõnele minevikusündmusele reageerimine, “maetud” tunnete esiletoomine või sümptom sümboliseerib lihtsalt seda, mida me endale keelame.

  KONSULTATSIOONILE SAAD REGISTREERIDA SELLELT LINKILT:

  Stressi ja eriti stressi negatiivne mõju inimkehale on tohutu. Stress ja haiguste tekke tõenäosus on omavahel tihedalt seotud. Piisab, kui öelda, et stress võib vähendada immuunsust umbes 70%. Ilmselgelt võib selline immuunsuse langus kaasa tuua mida iganes. Ja see on ka hea, kui tegemist on lihtsalt külmetushaigustega, aga mis siis, kui onkoloogilised haigused või astma, mille ravi on juba niigi üliraske?

Seedetrakti hormoonide roll seedesüsteemi patoloogias.

Koostanud:

14 rühma 3. kursuse õpilane

Pokatilova Anastasia

Kontrollitud:

patofüsioloogia osakonna dotsent

Savicheva Svetlana Vladimirovna

Peterburi

1. Sissejuhatus……………………………………………………. 3

2. Seedetrakti hormoonid

2.1 Seedetrakti hormoonide iseloomustus……. neli

2.2 Gastriin …………………………………………………….. 5

2.3 Sekretiin ……………………………………………………… 7

2.4 Koletsüstokiniin-pankreotsümiin (HCP) ……………… 9

2.5 Motiliin ………………………………………………….. 11

2.6 Gastroinhibeeriv peptiid (GIP, GIP) …………… 12

2.7 Enteroglükagoon …………………………………………….. 13

2.8 Pankrease polüpeptiid . …………………….. 14

2.9 Vasoaktiivne soolepeptiid (VIP, VIP). … viisteist

2.10 Somatostatiin ………………………………………………… 16

2.11 Bulbogastron, bombesiin, vilikiniin, enkefaliinid……. kaheksateist

3. Järeldus………………………………………………………… 19

4. Kasutatud kirjanduse loetelu ……………………………….. 20

Sissejuhatus

Seedesüsteemi talitlust, motoorika konjugatsiooni, sekretsiooni ja imendumist reguleerib keeruline närvi- ja humoraalsete mehhanismide süsteem. Seedeaparaadi reguleerimisel on kolm peamist mehhanismi: tsentraalne refleks, humoraalne ja lokaalne.

Seedetrakti hormoonid mängivad olulist rolli seedefunktsioonide humoraalses reguleerimises. Neid aineid toodavad mao, kaksteistsõrmiksoole, kõhunäärme limaskesta endokriinsed rakud ning need on peptiidid ja amiinid.

Seedetrakti hormoonid osalevad sekretsiooni, motoorika, imendumise, trofismi, teiste regulatoorsete peptiidide vabanemise reguleerimises ning omavad ka üldmõjusid: muutused ainevahetuses, südame-veresoonkonna ja endokriinsüsteemi aktiivsus ning söömiskäitumine.

Seedetrakti hormoonide iseloomustus.

Peaaegu kõiki seedetrakti peptiide iseloomustab nende vereringes ringlevate struktuursete vormide paljusus (heterogeensus). Need koosnevad prekursorvalkude (prohormoonide) polüpeptiidahela erineva pikkusega fragmentidest. Enim uuritud olukorras gastriini puhul on näidatud, et selle mõlemad peamised struktuurivormid (G-17 ja G-34) asuvad samas endokriinrakus, mõlemad erituvad verre ja mõlemad on bioloogiliselt aktiivsed, kuigi erineval määral. Kõikide seedetrakti hormoonide "poolväärtusaega" mõõdetakse minutites. Enamiku seedetrakti hormoonide uriinis leiduvad eliminatsiooniproduktid on bioloogiliselt inaktiivsed (erandiks on urokoletsüstokiniin, mille toime merisea isoleeritud sapipõiele on sarnane veres ringleva koletsüstokiniini-pankreosümiini toimega).

Gastriin

Gastriini sünteesivad G-rakud, mis paiknevad mao antrumi limaskestas (püloorsete näärmete keskmises tsoonis) ja kaksteistsõrmiksoole krüptides, villides, Brunneri näärmetes. Gastriini katabolismis mängivad olulist rolli peensool ja neerud ning maksal on loodusliku gastriini lagundamisel palju väiksem roll.

Lisaks gastriini peamisele toimetüübile mao sekretoorsele aktiivsusele – parietaal- ja pearakkude otsesel stimuleerimisel pärast nende retseptoritega seondumist – on viimastel aastatel ka kesknärvisüsteemi poolt vahendatud gastriini mõju mao sekretoorsele aktiivsusele. kõht on arutatud. Peaaegu kõik teadlased ei kahtle gastriini toimemehhanismi endokriinse tüübi domineerivas rollis, s.o. G-rakkude poolt sünteesitud ja verre siseneva gastriini otsene mõju sihtkudedele (magu, kõhunääre). Maosisese pH tõus on füsioloogiline stiimul gastriini suurenemisele.

Gastriin ja selle sünteetiline pentapeptiid (pentagatriin, mis reprodutseerib sisuliselt kõiki antraalse hormooni toimeid) suurendavad märkimisväärselt silmapõhja limaskesta parietaal- ja pearakkude massi funktsionaalset aktiivsust, põhjustavad vesinikkloriidhappe ja pepsiini deebeti suurenemist, sõltuvalt endogeense hormooni või väljastpoolt manustatud gastriini (pentagastriini) annuse suurenemise kiirus. Kuna mao limaskesta verevarustus tagab suures osas selle funktsionaalse aktiivsuse, tuleb märkida, et mitte ainult loomkatsetes, vaid ka inimuuringutes tuleb märkida pentagastriini regulaarse verevoolu suurenemist mao limaskesta fundiaalses osas. .

Gastriin suurendab prostaglandiini E 2 voolu maomahla nii loomadel kui ka inimestel pärast gastriini või pentagastriini manustamist. See fakt täiendab teavet gastriini troofilise toime kohta mao limaskestale. Gastriin ja pentagatriin suurendavad söögitoru alumise sulgurlihase toonust, suurendades selle barjääri funktsiooni gastroösofageaalse refluksi suhtes.

On näidatud gastriini troofilist toimet kõhunäärme eksokriinsele koele. Gastriini ja pentagastriini intravenoossel manustamisel loomadele ja inimestele täheldatakse pankrease bikarbonaatide ja ensüümide kontsentratsiooni ja voolukiiruse olulist suurenemist.

Dnepropetrovski Gastroenteroloogia Uurimisinstituudi (1977) andmetel on gastriinil ja pentagastriinil valuvaigistav ja antiasteeniline morfiinitaoline toime seedesüsteemi haiguste korral, mis kestab 5 tundi kuni 2-3 päeva pärast ravimi intravenoosset, intramuskulaarset, intranasaalset või sublingvaalset manustamist. ravim. Hüpergastrineemia areneb:

kõhunäärme Langerhansi saarekeste kasvaja;

vesinikkloriidhappe sekretsiooni järsk suurenemine maos;

kõhulahtisus (kaksteistsõrmiksoole happelise keskkonna moodustumise tõttu, mis on ebasoodne pankrease ja soolestiku ensüümide toimele;

Gastriini pärssiv toime vee ja soolade imendumisele peensooles;

mao metaplaasia peensoole limaskestas;

mitu gastroduodenaalset haavandit, millega sageli kaasnevad hemorraagia, perforatsioon, tungimine naaberorganitesse;

Gastriini suurenemise rikkumist täheldatakse kroonilise gastriidi, kroonilise duodeniidi, mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi, dumpingu sündroomi ja mõnede muude seedetrakti haiguste korral.

Secretin

Sekretiin on kaheahelaline polüpeptiid, mis koosneb 27 aminohappest, millest 14 on oma paigutuselt sarnased glükagooniga. Sekretiini molekulmass on 3035. Erinevalt teistest seedetrakti hormoonidest on ainult natiivsel sekretiini molekulil bioloogiline aktiivsus, molekuli fragmendid on bioloogiliselt passiivsed. Suurim kogus sekretiini toodetakse kaksteistsõrmiksoole S-rakkudes, vähemal määral sünteesivad seda samad rakud, mis paiknevad mao tühisooles ja antrumis. Sekretiini suurenemise füsioloogiline stiimul on kaksteistsõrmiksoole pH langus alla 4,5, mida täheldatakse pärast maomahla intraduodenaalset manustamist. Glükoos, rasvad ja valgud ei stimuleeri sekretiini sekretsiooni.

Sekretiini puhul on endokriinse toime tüüp rangelt tõestatud, selle kõige spetsiifilisemad retseptorid asuvad kõhunäärme eksokriinse koe väikeste kanalite rakkudes.

Sekretiini põhitoime on pankrease sekretsiooni vedela osa mahu, selles sisalduvate vesinikkarbonaatide kontsentratsiooni ja koguse suurenemine, mida täheldatakse juba 2-3 minutit pärast intravenoosset süstimist või sekretiini intravenoosse infusiooni algust. . Tagajärjeks on intraduodenaalse pH tõus – pankrease ensüümide aktiivsuse leeliselise optimumi loomine.

Sekretiin ei ole piisav pankrease ensüümide sekretsiooni põhjustaja, kuid see aitab kaasa pankrease kanalitesse kogunenud ensüümide "väljapesemisele" koos rohke vedela pankrease sekretsiooniga.

Muud sekretiini mõjud on järgmised:

insuliini tootmise mõningane stimuleerimine kõhunäärme saarekeste β-rakkude poolt;

vesinikkloriidhappe sekretsiooni regulaarne pärssimine ja pepsinogeeni suurenenud vabanemine maomahla koostises;

Mao lima glükoproteiinide suurenenud sekretsioon;

Vähenenud intrakavitaarne rõhk maos, aeglustub maomahla evakueerimine kaksteistsõrmiksoole;

Püloori ja südame sulgurlihaste toonuse tõus;

Hepatotsüütide sapiteede aktiivsuse suurenemine (kolereetiline toime);

Pankreosüümiini stimuleeriva toime tugevdamine sapipõie silelihaste kontraktsioonile;

Peensoole motoorika ning vee ja naatriumi imendumise pärssimine soolestikus;

jämesoole motoorika stimuleerimine;

Gastrineemia taseme langus;

On tõestatud mitmeid sekretiini mõjusid, mis ulatuvad kaugemale seedeorganitele avalduvast mõjust. Seega suurendab sekretiin paratüreoidhormooni tootmist kõrvalkilpnäärmete poolt, suurendab neerude hemodünaamikat ja omab diureetikumi omadusi, mõjutab vere gaasi koostist, suurendades hapniku osarõhku ja stimuleerib lipolüüsi.

Sekretiini suurenemise rikkumine mängib rolli kaksteistsõrmiksoole haavandi ja kroonilise duodeniidi patogeneesis.

Koletsüstokiniin-pankreotsümiin (HKP).

Aastal 1928 nimetasid Ivy (Ivy) ja Oldberg (Oldberg) termini "koletsüstokiniin", mis on ekstraheeritud soole limaskesta hormonaalsest faktorist, mis põhjustab sapipõie kokkutõmbumist. Viisteist aastat hiljem teatasid Harper ja Raper, et nad stimuleerisid peensoole limaskesta ekstraktiga pankrease ensüümide sekretsiooni ja nimetasid selle toime eest vastutava hormooni pankreosüümi.

Klassikalised koletsüstokiniini ja pankreotsümiini preparaatide puhastamise uuringud, mis viidi läbi 1964. aastal (Jorpes, Mutt), näitasid nende struktuurset identiteeti: see tõi kaasa nimetuse "koletsüstokiniin-pankreosüümiin".

Hormooni leidub kaksteistsõrmiksoole, tühisoole ja palju vähemal määral niudesoole limaskesta endokriinsetes I-rakkudes ning see tuvastatakse loomulikult ajus. Selle molekul koosneb 33 aminohappest.

HCP juhtiv toime on sapipõie motoorika võimas suurenemine ja pankrease ensüümide sekretsiooni märkimisväärne stimuleerimine. Oddi sulgurlihase lõdvestumine, mis on sünkroonne sapipõie kokkutõmbumisega, pärast CCP intravenoosset või kaksteistsõrmiksoole manustamist endogeense CCP suurendamise rakendajate (toidu rasva- ja peptiidkomponendid, aga ka sapphapped) aitab kaasa verevoolule. sapi kaksteistsõrmiksoole. Seal eralduvad ka HCP-stimuleeritud pankrease ensüümid, luuakse optimaalsed tingimused toidu lagunemiseks.

HCP võimendab (kuigi mõõdukalt) sekretiini spetsiifilist stimuleerivat toimet sellele protsessile, mõjutamata iseenesest bikarbonaatide pankrease vabanemist.

HCP suurendab insuliini ja pankrease polüpeptiidi pankrease sekretsiooni.

HCP gastrotroopne toime ei lange täielikult kokku sekretiini toimega. Samamoodi vähenevad soolhappe vabanemine, maosisene rõhk ja mao tühjenemise kiirus – mõlemad soolehormoonid. Pepsiini sisaldus maomahlas HCP, erinevalt sekretiinist, väheneb.

Secretin mõjutab südame sulgurlihase toonust, nagu eespool märgitud, stimuleerimise teel ja HCP lõdvestab selle sulgurlihase, vähendades selle toonust.

HCP ja sekretiini suurenemise rikkumine (näiteks atroofilise duodeniidi korral) põhjustab endokriinse kaksteistsõrmiksoole puudulikkuse sündroomi ("kaksteistsõrmiksoole puudulikkuse haigus", "düshormonaalne seedetrakti asteenia", "soole endokrinopaatia"), mida iseloomustab intraduodenaalse sekretsiooni vähenemine. pankrease ensüümid ja vesinikkarbonaadid, samuti sapipõie ja sapiteede motoorse aktiivsuse vähenemine, millega seoses ilmneb järgmine sümptomite kompleks:

üldine nõrkus;

suurenenud näljatunne;

kõhulahtisus

hüperemia;

· tahhükardia;

südametegevuse labiilsus, vererõhk;

Motiliin

Motiliin koosneb 22 aminohappejäägist. See hormonaalne polüpeptiid eraldati 1978. aastal kaksteistsõrmiksoole limaskestast, selle biosüntees on seotud ühte tüüpi enterokromafiinirakkudega.

Motiliini suurenemist stimuleerivad rasvad ja suukaudne või intraduodenaalne glükoos pärsib hormooni vabanemist. Andmed saadi motiliini suurenemise kohta mao laienemise tõttu, samuti pärast kaksteistsõrmiksoole hapestumist.

Motiliini ainus tõestatud funktsioon on seedetrakti motoorika reguleerimine polüpeptiidi otsesel toimel lihasrakkudes/lihasrakkudes paiknevatele stimuleerivatele retseptoritele. Motiliin tõstab söögitoru alumise sulgurlihase toonust, kiirendab mao tühjenemist ja suurendab jämesoole kontraktiilset aktiivsust.

Kirjanduses kajastuvad mõned uuringud (S. Konturek) motiliini mõju kohta vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsioonile. Motiliin põhjustab annusest sõltuvat vesinikkloriidhappe ja pepsiini basaalsekretsiooni suurenemist, vesinikkarbonaatide sekretsiooni pankrease poolt; Motiliini konstantse annuse sisseviimisega pentagastriini, histamiini või peptooniga stimuleerimise taustal inhibeerib motiliin vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsiooni ning sekretiini poolt stimuleeritud pankrease bikarbonaatide sekretsiooni.

Kuna motiliin vabaneb kaksteistsõrmiksoole hapestumise ajal, arvatakse, et motiliini osaleb mao- ja pankrease sekretsiooni kontrollivas tagasisidemehhanismis.

Sapipõiehaigus häirib kogu seedesüsteemi normaalset tööd. Patoloogiliste seisundite korral väheneb selle organi võime toota ja eemaldada sapi, kanalid on ummistunud ja kudedele moodustuvad kasvajad. Sapipõie vähimate patoloogiate ilmingute ravi ei tohiks kunagi edasi lükata, kuna sapi sekretsioon on toidu imendumisel oluline tegur. Kolekineetika on ravimid, mis aitavad võidelda mitmete sapivoolu takistavate probleemidega. Selles artiklis käsitleme üksikasjalikult nende tööriistade tõhusust.

Sapi roll inimkehas

Narkootikumide mõju mõistmiseks peate kõigepealt mõistma, milline roll on sapivedelikule seedesüsteemis.

Sapp on maksarakkude poolt sekreteeritud bioloogiliselt aktiivsete ainetega saladus. Mõru maitsega kollakas-rohekas vedelik siseneb sapipõide ja on seal teatud hetkeni varuks. Toidukordade ajal varustatakse kaksteistsõrmiksoole selle saladuse varu. Tema abiga rasvade lagundamine ja omastamine. Sapp stimuleerib seedimisprotsessi, hõlbustades toitainete täielikku imendumist.

Sapphapete mõjul suureneb soolestiku motoorika, mis hoiab ära kõhukinnisuse. Bioloogiline vedelik ei lase bakteritel tungida selle organi limaskestadele ja tekitada nakkushaigusi.

Koos toiduelementidega imendub sapp osaliselt soolestikus ning ülejäänu väljub organismist jääkainetega.

Selleks, et toit muutuks meile vajalikuks energiaks, on vaja kõigi seedeorganite koordineeritud tööd. Õige sapi tootmine toimub ainult sellistel tingimustel. Patoloogiate korral luuakse takistusi salajase vedeliku normaalseks vabanemiseks, läbimiseks ja kogunemiseks. See põhjustab selle stagnatsiooni ja selle tulemusena soolte ja vajalike ainete imendumise häireid.

Patoloogiliste häirete kõrvaldamiseks peate võtma ravimeid, mis soodustavad sapi eritumist ja taastavad seedeorganite normaalse toimimise. Lisaks käsitleme üldiselt nimetatud ravimite mõju ja peatume kolekineetiliste ainete loendis, kuna need on meie artikli põhiteema.

Kolereetiliste ainete üldised omadused

Kolagoogiravimid soodustavad sapi moodustumist ja aitavad kaasa selle normaalsele arengule kaksteistsõrmiksoole suunas. Tänu sellistele ravimitele liigub sapp kanalite kaudu kiiremini ja tänu sellele väheneb kolesterooli sadestumise tõenäosus, mis omakorda takistab sapikivitõve teket. Kolereetiliste ainete õigeaegne kasutamine kaitseb infektsioonide eest ja leevendab põletikku.

Ravimid liigitatakse rühmadesse, millest saab eristada peamisi: kolespasmolüütikumid, kolekineetikumid, kolereetikumid ja ravimid, mis takistavad kivide teket sapipõies.

Ravimite klassifitseerimisel lähtutakse mitmest põhimõttest: arvesse võetakse ravimite keemilist koostist, farmakoloogilist toimet ja anatoomilisi organeid, mis on suunatud konkreetse ravimiga ravimiseks.

Valu leevendamiseks ja patoloogiliste seisundite leevendamiseks on ette nähtud kolespasmolüütikumide alarühma kuuluvad ravimid. Nad kõrvaldavad spasmid, laiendavad kanaleid ja hõlbustavad sapi liikumist.

Kolereetika ja kolekinetika erinevus nende toimemehhanismis. Esimesed, mis mõjutavad maksa, sünteesivad aktiivselt sapphappeid, suurendades seeläbi sapi tootmist. Teine toiming sapipõiele, parandab vedeliku väljavoolu ja lõõgastab

Vahendid, mis aitavad vähendada bioloogilise vedeliku litogeensusindeksit, lahustavad moodustunud kive sapipõies ja takistavad ka uute tekkimist. Selliste ravimite koostis sisaldab sapphappeid - kenodeoksükoolset ja ursodeoksükoolset. Lisaks iseloomustab neid aktiivsete lipiidlahustite olemasolu, millest üks on metüül-tert-butüüleeter.

Populaarsete ravimite loend

Püüame paljudest kolereetikutest ja kolekineetikutest välja tuua nimekirja ravimitest, mis on meditsiinipraktikas kõige populaarsemad.

"Allohol", "Holenzim" ja "Liobil" on loodusliku loomse sapi baasil välja töötatud kolereetilised ravimid.

Selle rühma sünteetilised ained on: Osalmid, Nicodin ja Tsikvalon. Lisaks kolereetilisele toimele on neil ravimitel antimikroobne ja põletikuvastane toime.

Taimsed kolereetilised ained on järgmised ravimid: Holosas, Hofitol, Berberis, Febihol, Insadol, Flamin.

Vahendeid, mille eesmärk on bioloogilise vedeliku lahjendamine ja selle koostise normaliseerimine, nimetatakse hüdrokolereetikaks. Need takistavad kivide ilmumist. Selline ravim on palderjan ja taimsed preparaadid, mis sisaldavad seda taime. Sarnase toimega on leelist sisaldav mineraalvesi. Need on Borjomi, Essentuki 17, Narzan, Slavjanovskaja, Arzni, Smirnovskaja.

Kolekineetikasse kuuluvad järgmised ained: "ksülitool", "mannitool", "magneesia", "sorbitool", "holos", "kolemax", "berberiinsulfaat", "koleritiin".

Kolespasmolüütikumid: "No-shpa", "Drotaverin", "Papaverin", "Eufillin", "Spazmolitin", "Besalol", "Mebeverin", "Atropiin".

Taimset päritolu kolespasmolüütikumid on saialille, piparmündi, elecampane, arnika, palderjani, melissi, aga ka ravimi Cholagoli tinktuurid.

Järgmises loendis on ravimid, millel on litolüütiline toime. Nende hulka kuuluvad: Ursosan, Ursodez, Urdoksa, Ursofalk. Seda ravimite rühma peetakse tinglikult kolereetiliseks aineks.

Veel kolekineetikast

Kolekineetika on ravimid, mis suurendavad sapipõie toonust. Samal ajal lõdvestavad sapiteede lihaseid, mis toob kaasa sobivad tingimused kehavedeliku liikumiseks. Seega välditakse stagnatsiooni, "organ-reservuaar" vabaneb liigsest sapist ja see hakkab õigeaegselt sisenema kaksteistsõrmiksoole. Pärast kolekineetika kasutamist on seedesüsteemi töö täielikult kohandatud.

Sapiravimite positiivne toime tuleneb nende mõjust kaksteistsõrmiksoole limaskestale, mille tulemusena vabaneb koletsüstokiniin. See on hormoon, mis vastutab sapipõie motoorika ja pankrease sekretsiooni ensüümide stimuleerimise eest. Lõõgastades Oddi sulgurlihaseid, luuakse ideaalsed tingimused toidu lagunemiseks. Sapi ja pankrease ensüümid sisenevad kaksteistsõrmiksoole väga kiiresti, aidates kaasa heale seedimisele.

Mitmehüdroksüülsetel alkoholidel – ksülitoolil, sorbitoolil ja mannitoolil – on mõju, mis võib põhjustada sapipõie intensiivset kokkutõmbumist.

Toimemehhanismi järgi on kolekineetikat esindatud kahes rühmas: sapipõie kokkutõmbumist põhjustavad ravimid (hüperkipeetilised ravimid) ja elimineerivad (kolespasmolüütikumid). Paljud neist ravimitest ühendavad erinevat tüüpi tegevusi. Selle põhjal tundub mõistlik järeldada, et kolekineetikumid on spasmolüütilised ravimid, mis suurendavad sapi eritumist.

Rakendus

Kolekinetika kasutamiseks pole nii palju näidustusi, kuna sapipõie ravi nende ravimitega toimub ainult teatud tingimustel.

Kompleksses ravis kasutatakse ravimeid erineva iseloomuga sapiteede haiguste korral. Neid kasutatakse selliste uuringute jaoks nagu kaksteistsõrmiksoole sondeerimine, röntgeni- ja ultraheliuuringud. Kolekineetika on ette nähtud sapi väljavoolu rikkumistest tulenevate probleemide korral. Kolekinetika määramise näidustus on:

• krooniline hepatiit;
• düskineesia;
• krooniline koletsüstiit;
• sapipõie atoonia.

Ravimeid ei saa kasutada maksadüstroofia, ägeda hepatiidi korral, samuti on need vastunäidustatud ülemäära kõrgenenud sapikivitoonuse ja kivide esinemise korral.

Kuidas kolekineetikat õigesti võtta?

Kolereetilised ravimid võetakse pikka aega. See periood võib varieeruda ühest kuust kuni 8 nädalani. Aasta jooksul viiakse läbi mitu ravikuuri, mille intervall on 30-60 päeva.

Krooniliste haiguste korral viiakse ravi läbi ennetuslikel eesmärkidel, kuni konkreetse haiguse sümptomid täielikult kaovad.

Ägenemise ajal määratakse kolekineetika suurtes annustes kombinatsioonis teiste ravimitega.

Pärast individuaalse annuse määramist jagatakse päevane määr ühtlaselt 3-5 korda. Ravimi jaotus sõltub toidukogusest, kuna kõiki selliseid ravimeid kasutatakse ainult enne sööki. See kehtib ka kolekineetika vastuvõtu kohta. Kui kaua enne sööki peate neid ravimeid jooma? Sapipõie raviks mõeldud ravimeid võetakse pool tundi enne sööki, kuna see tuleb veega maha pesta. Kui nälga õigel ajal ei rahuldata, lõpeb see iivelduse, nõrkuse ja soolestiku häirega.

Tõhusad ravimid sapi stagnatsiooniks

Sapi stagnatsiooni meditsiinis nimetatakse kolestaasiks. Selle seisundiga kaasneb palju terviseriske. See põhjustab ainevahetushäireid ja muutub sageli seedeorganite halva toimimise peamiseks põhjuseks. Seda patoloogiat võivad soodustada mitmed järgmised tegurid: põletikulised protsessid seedesüsteemis, helmintiainvasioonid, kivide moodustumine sapipõies, endokriin- ja närvisüsteemi häired.

Sapi stagnatsioonile võib eelneda vale elustiil. Need on halvad harjumused, maitse-eelistused ja ebaregulaarsed toidukorrad.

Kolekineetika aitab ummikutega toime tulla, ravimite nimetused on loetletud allpool:

• "Flamiin".
• "Berberis-Homaccord".
• "Holosas".
• Magneesiumsulfaat.
• "Koletsüstokiniin".

Loetletud ravimid on ette nähtud inimestele, kes põevad kroonilist koletsüstiiti, hepatiiti ja kellel on raskusi sapi väljavooluga.

Pärast uuringut võib arst otsustada, et peate võtma ravimit tablettide kujul. See kolekineetiliste ravimite vorm stimuleerib hästi sapi tootmise ja säilitamisega seotud elundite tööd ning avaldab positiivset mõju sulgurlihasele. Sellised mõjud võimaldavad sapil vabalt liikuda õiges suunas. Tõestatud ja ammu tuntud ravimite hulka kuuluvad järgmised tabletid:

• "ksülitool".
• "Sorbitool".
• "Kormagnesin".
• "Mannitool".

Narkootikumide-kolekineetiliste ravimite loend sisaldab mõningaid sünteetilisi ravimeid, millel on kolereetiline toime:

• "Osalmid".
• "Hüdroksümetüülnikotiinamiid".
• "Fenipentool".

Kõik need abinõud peab määrama arst. Sel juhul võib enesega ravimine kahjustada teisi elundeid. Patsientidel, kellel on sellised haigused nagu giardiaas, koletsüstiit, pankreatiit ja hepatiit, on sama rühma ravimite väljakirjutamine erinev.

looduslikud abinõud

Looduslikest kolekineetikatest on rikkalik nimekiri. Nende hulka kuuluvad toidud ja ravimtaimed.

Ravimtaimedest saadud õlid aitavad kaasa normaalsele sapi eritumisele. Taimsete preparaatide õige kasutamisega saavutatakse suurepärane raviefekt.

• Õlid: kadakas, päevalill, koriander, oliiv ja köömne.
• Mahlad: jõhvikas, pohl.
• Ravimtaimede juured: rabarber, kalmus, võilill.
• Puuviljad: metsik roos, köömned, koriander, apteegitill, kadakas.
• Lilled: kummel, rukkilill, immortelle, saialill.
• Maitsetaimed: karjase rahakott, koirohi, pune, raudrohi, kõrreline ja tüümian.

Mõnda ülaltoodud looduslikest vahenditest saab kasutada puhtal kujul, valmistades neist tõmmiseid ja teesid. Apteekides on professionaalselt valitud ravimtaimede kollektsioonid ja valmisekstraktid erinevatest ravimtaimede osadest. Siin on mõned näited sellistest kolekineetilistest ravimitest:

• "Holosas", "Holos", "Cholemax" - kibuvitsamarjadest saadud ekstraktid.
• Immortelle ekstrakt on Flamin.
• Lodjapuu lehtedest ja juurtest valmistatud ekstraktide hulka kuuluvad Berberine Sulfate ja Berberis-Homaccord.

Kolereetilise toimega on ka mõned kolekineetikumide rühma kuuluvad taimsed ravimid.

Lastele

Imikute jaoks valitakse tavaliselt ravimid, millel on mitu toimet. See võtab arvesse lapse vanust ja kaalu.

Arst võib välja kirjutada vahendeid, mis sisaldavad palderjani või järgmisi ravimeid: kormagnesiin, magneesiumsulfaat, magneesia, valerianahel.

Mõnikord on lastele ette nähtud "Magneesiumsulfaat". Ravimi manustamiseks kaksteistsõrmiksoole kasutatakse toru. Sellise mõju all tõmbub sapipõis refleksiivselt kokku ja Oddi sulgurlihase lõdvestub.

Kui laps peab võtma koleretikume, on parem kasutada mineraalvett.

Rasedatele

Raseduse ajal võib võtta palju tööstuslikke ravimeid. kolereetilise toimega ei ole soovitatav. Looduslik kolekineetika on liiga aktiivne, seetõttu on parem neist hoiduda. Hea ravim selles osas rasedatele on Berberis-Homaccord. See on spasmolüütilise toimega homöopaatiline ravim, mida kasutatakse erinevate põletikuliste protsesside taustal tekkivate sapiteede süstemaatiliseks raviks.

Mõned toidud aitavad parandada sapi väljavoolu. Tavaliste igapäevaste roogade valmistamisel tuleks alati lisada taimeõlisid. Köögiviljapuljongid ja toored puuviljad on suureks kasuks. Selliste toodete rühma kuuluvad järgmised taimed:

• kurkum;
• rohelised;
• arbuus;
• ploomid;
• tsitruselised;
• melonid;
• avokaado.

Looduslik kolekineetika on ravimtaimed ja tooted, mis aitavad sapi stagnatsiooni vastu. Üks tõhusamaid on naistepuna. Selle põhjal kasutatakse maksa ja sapipõie raviks palju ravimeid. Küll aga saab sellest kodus keedust teha. Üks supilusikatäis kuiva rohtu valatakse klaasi keedetud veega ja keedetakse madalal kuumusel. Võtke ½ tassi 30 minutit enne sööki.

Õige toitumise peaks valima raviarst. Eksperdid soovitavad ravi ajal liikuda liikuva eluviisiga, mitte üle süüa, juua ravimteesid ja võtta regulaarselt ettenähtud ravimeid.

Lõpuks

Ravimite läbivaatamine toob kaasa asjaolu, et neid tuleks võtta ainult ettenähtud otstarbel. Vastasel juhul võite põhjustada tervisele korvamatut kahju. Spetsialistid-apteekerid on juba ravimite väljatöötamise käigus hoolitsenud nende klassifitseerimise eest. Lisaks on palju kogenud arste, kes aitavad teil alati õiget vahendit valida.