Suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon (AH) on kaks haigust, mis on patogeneetiliselt seotud. Insuliinsõltuva diabeedi korral on suurenemise põhjus vererõhk(AD) on diabeetiline nefropaatia ja insuliinsõltumatu II tüüpi diabeedi korral eelneb tekkele 60-70% juhtudest primaarne hüpertensioon. diabeet. Sellistel patsientidel tekib 20-30% juhtudest neerukahjustuse tõttu vererõhu tõus. Seega on suhkurtõve hüpertensiooni patogenees mitmesuunaline.

Hüpertensiooni ja suhkurtõve kombinatsiooni korral suureneb kardiovaskulaarsete tüsistuste (müokardiinfarkt, insult jne) risk 5-7 korda.

Sellistel juhtudel on kahtlemata vajadus "agressiivse" antihüpertensiivse ravi järele. Tõhus antihüpertensiivne ravi takistab neerupatoloogia progresseerumist. Isegi kerge vererõhu tõus diabeedihaigetel suurendab kardiovaskulaarsete häirete riski 35%. USA hüpertensiooni diagnoosimise, ennetamise ja ravi ühendkomitee on otsustanud, et hüpertensiooni ravi tuleb alustada vererõhuga 130/85 mmHg. Art. aeglustada diabeetilise nefropaatia arengut. Süsteemse ateroskleroosiga patsientidel tuleb tserebrovaskulaarsete tüsistuste vältimiseks vererõhku langetada järk-järgult ja ettevaatlikult.

Antihüpertensiivsete ainete valik hüpertensiooni ja suhkurtõve kombinatsioonis on keeruline, kuna teatud ravimitel on palju vastunäidustusi. Niisiis, tiasiiddiureetikumidel on diabetogeenne toime, mis rikub lipiidide metabolism põhjustada hüpertriglütserideemiat. Neist tuleb loobuda. Silmusdiureetikumid, vastupidi, avaldavad positiivset mõju neerude hemodünaamikale (furosemiid, uregit, bumetaniid). Neid tuleks kasutada mõlemat tüüpi diabeedi korral. Beetablokaatoritest (BB) eelistatakse kardioselektiivset BB-d. BB-d ei tohi kasutada suhkurtõve labiilse kulgemise korral (vahelduv hüpo- ja hüperglükeemia).

Hüpertensiooni raviks kombinatsioonis diabeediga kasutatakse alfa-blokaatoreid (prasosiin, doksasosiin). Need ravimid ei häiri lipiidide metabolismi, ei vähenda vereseerumi aterogeensust ega suurenda kudede tundlikkust insuliini suhtes. On teada, et lühitoimelise nifedipiini rühma kaltsiumi antagonistid suurendavad proteinuuriat, põhjustavad "peitmise" sündroomi ja omavad arütmogeenset toimet. Suhkurtõve korral on verapamiili ja diltiaseemi rühma kaltsiumi antagonistidel kaitsvad omadused. Nad põhjustavad hüpertrofeerunud müokardi regressiooni, vähendavad proteinuuriat, stabiliseerivad neerude filtreerimisfunktsiooni.

Kõige laialdasemalt ja tõhusamalt kasutatav hüpertensiooni ja suhkurtõve kombinatsioonis AKE inhibiitorid(kaptopriil, enalapriil, ramipriil, peridopriil jne). AKE inhibiitoritel pole mitte ainult tugev hüpotensiivne toime, kuid on samal ajal südame, neerude, võrkkesta kaitsjad. Ravimite nefroprotektiivne toime avaldub proteinuuria vähenemises, neerufunktsiooni stabiliseerimises. AKE inhibiitorid pärsivad diabeetilise nefropaatia arengut, aeglustavad üleminekut preproliferatiivsest staadiumist proliferatiivsesse. Nende kasutamise vastunäidustuseks on neeruarterite kahepoolne stenoos, rasedus, imetamine.

30–60% patsientidest ei suuda monoteraapia vererõhku stabiliseerida tasemel 130/85 mm Hg. Art. Selle eesmärgi saavutamiseks on soovitatav kombineerida mitut antihüpertensiivset ravimit. erinevad rühmad. Ravimite kombinatsiooniga suureneb hüpotensiivne ja organoprotektiivne toime, nende annused vähenevad ja kõrvalmõju lihtsam neutraliseerida. Allpool on toodud tõhusad kombinatsioonid hüpertensiooni raviks koos suhkurtõvega.

1. AKE inhibiitor + diureetikum (renitek 10-20 mg/päevas + furosemiid 20-40 mg/päevas).
2. ACEI + verapamiil (kaptopriil 50-100 mg/päevas + verapamiil 80-160 mg/päevas).

Suhkurtõbi ja kõrge vererõhk on kaks häiret, mis on omavahel tihedalt seotud. Mõlemal rikkumisel on võimas üksteist tugevdav deformeeriv toime, mis mõjutab:

• aju veresooned,
• süda,
• silma veresooned,
• neerud.

Arteriaalse hüpertensiooniga diabeedihaigete puude ja suremuse peamised põhjused on välja toodud:

1. südameatakk,
2. Südame-veresoonkonna haigus,
3. Vereringe häired ajus
4. Neerupuudulikkus (terminal).

On teada, et vererõhu tõus iga 6 mm Hg kohta. suurendab koronaararterite haiguse tõenäosust 25% võrra; insuldi risk suureneb 40%.

Kõrge vererõhuga terminaalse neerupuudulikkuse moodustumise määr suureneb 3 või 4 korda. Sellepärast on väga oluline õigeaegselt ära tunda suhkurtõve ilmnemine koos kaasneva arteriaalse hüpertensiooniga. See on vajalik piisava ravi määramiseks ja tõsiste vaskulaarsete tüsistuste arengu blokeerimiseks.

Arteriaalne hüpertensioon halvendab igat tüüpi diabeedi kulgu. I tüüpi diabeetikutel moodustab arteriaalne hüpertensioon diabeetilise nefropaatia. See nefropaatia põhjustab 80% kõrge vererõhu põhjustest.

2. tüüpi diabeedi korral diagnoositakse 70-80% juhtudest essentsiaalne hüpertensioon, mis on diabeedi tekke eelkäija. Umbes 30% inimestest tekib arteriaalne hüpertensioon neerukahjustuse tõttu.

Hüpertensiooni ravi suhkurtõve korral ei hõlma mitte ainult vererõhu alandamist, vaid ka selliste negatiivsete tegurite korrigeerimist nagu:

1. suitsetamine,
2. hüppeline veresuhkru tase;

Ravimata kombinatsioon arteriaalne hüpertensioon ja diabeet on kõige ebasoodsam tegur:

• Insuldid
• südame isheemiatõbi,
• Neerude ja südame puudulikkus.

Ligikaudu pooltel diabeetikutest on ka arteriaalne hüpertensioon.

Suhkurtõbi: mis see on?

Nagu teate, on suhkur võtmetähtsusega energiatarnija, inimkeha omamoodi "kütus". Veres esineb suhkur glükoosi kujul. Veri transpordib glükoosi kõikidesse organitesse ja süsteemidesse, eriti ajju ja lihastesse. Seega on elundid varustatud energiaga.

Insuliin on aine, mis aitab glükoosil eluks ajaks rakkudesse siseneda. Seda haigust nimetatakse "diabeedihaiguseks", kuna diabeedi korral ei suuda organism pidevalt säilitada vajalikku glükoosi taset veres.

Rakkude vähene tundlikkus insuliini suhtes, samuti selle ebapiisav tootmine on II tüüpi suhkurtõve tekke põhjused.

Esmased ilmingud

Diabeedi teke avaldub:

• kuiv suu,
• pidev janu
• sagedane urineerimine,
• nõrkus
• naha sügelus.

Ülaltoodud sümptomite ilmnemisel on oluline lasta end veresuhkru taseme määramiseks testida.

Kaasaegne meditsiin on tuvastanud mitu peamist II tüüpi diabeedi tekke riskifaktorit:

1. arteriaalne hüpertensioon. Mitu korda diabeedi ja hüpertensiooni kompleksiga on oht, et ilmneb:
2. Ülekaal ja ülesöömine. Liigne süsivesikute sisaldus toidus, ülesöömine ja sellest tulenevalt ülekaalulisus on haiguse alguse ja selle raske kulgemise riskifaktor.
3. Pärilikkus. Haiguse väljakujunemise riskirühmas on inimesi, kelle sugulased põevad erinevat tüüpi diabeeti.
4. insult,
5. neerupuudulikkus.
6. Uuringud näitavad, et hüpertensiooni piisav ravi tagab ülalnimetatud tüsistuste tekkimise riski olulise vähenemise.
7. Vanus. 2. tüüpi diabeeti nimetatakse ka "eakate diabeediks". Statistika järgi on 60-aastaselt haige iga 12. inimene – aastane inimene.

Suhkurtõbi on haigus, mis mõjutab suuri ja väikeseid veresooni. Aja jooksul põhjustab see arteriaalse hüpertensiooni arengut või süvenemist.

Muuhulgas põhjustab diabeet ateroskleroosi. Diabeetikutel põhjustab neeruhaigus vererõhu tõusu.

Ligikaudu pooltel diabeetikutest oli diagnoosimise ajal juba arteriaalne hüpertensioon. edasijõudnute tase veresuhkur. Hoiab ära hüpertensiooni esinemise, kui järgite tagamise nõuandeid tervislik eluviis elu.

Tähtis , kontrollige süstemaatiliselt vererõhku, kasutades sobivaid ravimeid ja järgides dieeti.

Diabeedi vererõhu sihtmärk

Sihtvererõhk on vererõhu tase, mis võib oluliselt vähendada kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise võimalust. Vererõhu ja suhkurtõve kombinatsiooni korral on vererõhu sihttase alla 130/85 mm Hg.

Määrake riskikriteeriumid neerupatoloogiate ilmnemiseks koos suhkurtõve ja arteriaalne hüpertensioon.

Kui uriinianalüüsis tuvastatakse väike valgu kontsentratsioon, st. kõrged riskid neerupatoloogia areng. Nüüd on neid mitu meditsiinilised meetodid neeruhäirete arengu analüüs.

Kõige tavalisem ja lihtsaim uurimismeetod on kreatiniini taseme määramine veres. Olulised rutiinsed jälgimistestid on vere- ja uriinianalüüsid valkude ja glükoosisisalduse määramiseks. Kui need testid on normaalsed, tehakse analüüs väikese valgukoguse määramiseks uriinis - mikroalbuminuuria, - esmane rikkumine neerude töö.

Diabeedi mitteravimiravi

Tavapärase elustiili korrigeerimine võimaldab mitte ainult hoida vererõhku kontrolli all, vaid ka säilitada optimaalset veresuhkru taset. Need muudatused hõlmavad järgmist:

1. kõigi toitumisnõuete järgimine,
2. kaalukaotus,
3. regulaarne sport,
4. suitsetamisest loobumine ja tarbitava alkoholikoguse vähendamine.

Süsivesikute ainevahetus võib olla negatiivne mõju mõned antihüpertensiivsed ravimid. Seetõttu tuleb ravi määramine läbi viia individuaalse lähenemisviisi alusel.

Sellises olukorras eelistatakse rühma selektiivseid imidasoliini retseptori agoniste, samuti AT retseptori antagoniste, mis blokeerivad angiotensiini, tugeva veresoonte ahendaja toimet.

Miks diabeet arendab hüpertensiooni?

Arteriaalse hüpertensiooni tekkemehhanismid selle 1. ja 2. tüüpi haiguse korral on erinevad.

Arteriaalne hüpertensioon I tüüpi diabeedi korral on diabeetilise nefropaatia tagajärg - umbes 90% juhtudest. Diabeetiline nefropaatia (DN) on keeruline kontseptsioon, mis ühendab suhkurtõve neerude deformatsiooni morfoloogilisi variante ja:

1. püelonefriit,
2. papillaarnekroos,
3. neeruarteri arterioskleroos,
4. kuseteede infektsioonid,
5. aterosklerootiline nefroangioskleroos.

Kaasaegne meditsiin ei ole loonud ühtset klassifikatsiooni. Mikroalbuminuuriat nimetatakse diabeetilise nefropaatia varaseks staadiumiks, seda diagnoositakse I tüüpi diabeetikutel, kelle haiguse kestus on alla viie aasta (EURODIAB uuringud). Tavaliselt täheldatakse vererõhu tõusu 15 aastat pärast diabeedi tekkimist.

DN-i käivitav tegur on hüperglükeemia. See seisund kahjustab glomerulite ja mikroveresoonte veresooni.

Hüperglükeemia korral aktiveeritakse valkude mitteensümaatiline glükosüülimine:

• mesangiumi ja glomeruli kapillaaride basaalmembraani valkude rajad on deformeerunud,
• BMC laengu ja suuruse selektiivsus on kadunud,
• glükoosi metabolismi polüoolirada muutub ja see muutub sorbitooliks ensüümi aldoosreduktaasi otsesel osalusel.

Protsessid toimuvad reeglina kudedes, mis ei vaja glükoosi rakkudesse sisenemiseks insuliini osalemist, näiteks:

1. silmalääts,
2. veresoonte endoteel,
3. närvikiud,
4. neerude glomerulaarrakud.

Kudedesse koguneb sorbitool, rakusisene müoinositool on ammendunud, kõik see häirib rakusisest osmoregulatsiooni, põhjustab kudede turset ja mikrovaskulaarsete tüsistuste ilmnemist.

Need protsessid hõlmavad ka otsest glükoosi toksilisust, mis on seotud ensüümi proteiinkinaas C tööga. Need on:

• provotseerib veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemist,
• kiirendab kudede skleroosi protsessi,
• häirib intraorgaanilist hemodünaamikat.

Hüperlipideemia on veel üks vallandaja. Mõlemat tüüpi suhkurtõve korral on iseloomulikud lipiidide metabolismi häired: triglütseriidide kogunemine ja madala tihedusega ja väga madala tihedusega lipoproteiinide aterogeense kolesterooli seerumis.

Düslipideemial on nefrotoksiline toime ja hüperlipideemial:

1. kapillaaride endoteeli kahjustus,
2. kahjustab glomerulaarset basaalmembraani ja mesangiaalset proliferatsiooni, põhjustades glomeruloskleroosi ja proteinuuriat.

Kõigi tegurite mõjul hakkab endoteeli düsfunktsioon progresseeruma. Lämmastikoksiidi biosaadavus väheneb, kuna selle moodustumine väheneb ja deformatsioon suureneb.

Lisaks väheneb muskariiniretseptorite tihedus, nende aktiveerimine põhjustab NO sünteesi, angiotensiini konverteeriva ensüümi aktiivsuse suurenemist endoteelirakkude pinnal.

Kui angiotensiin II hakkab kiiremini moodustuma, põhjustab see eferentsete arterioolide spasme ning aferentsete ja eferentsete arterioolide läbimõõdu suhte suurenemist 3-4:1-ni, mille tulemusena ilmneb intraglomerulaarne hüpertensioon.

Angiotensiin II omadused hõlmavad mesangiaalrakkude ahenemise stimuleerimist, mistõttu:

• glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb
• glomerulaarse basaalmembraani suurenenud läbilaskvus
• Esiteks tekib suhkurtõvega inimestel mikroalbuminuuria (MAU) ja seejärel raske proteinuuria.

Arteriaalne hüpertensioon on nii tõsine, et kui patsiendil on suur hulk plasmainsuliini, siis eeldatakse, et tal tekib peagi arteriaalne hüpertensioon.

Arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve kompleksi ravi nüansid

Diabeetikute väga aktiivse antihüpertensiivse ravi vajalikkuses pole kahtlust, tablette tuleb võtta alates kõrge vererõhk diabeediga. See haigus, mis on ainevahetushäirete ja mitme organi patoloogia kombinatsioon, tekitab aga palju küsimusi, näiteks:

1. Millise vererõhu taseme juures tuleks alustada ravimite ja muu raviga?
2. Millisele tasemele saab diastoolset ja süstoolset vererõhku alandada?
3. Milliseid ravimeid on olukorra süsteemsust arvestades kõige parem võtta?
4. Millised ravimid ja nende kombinatsioonid on lubatud suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooni kompleksi ravis?
5. Milline vererõhu tase mõjutab ravi alustamist?

1997. aastal tunnistas USA hüpertensiooni ennetamise ja ravi riiklik ühendkomitee, et igas vanuses diabeetikutel on vererõhu tase, millest kõrgemal tuleks ravi alustada:

1. BP > 130 mmHg
2. BP >85 mmHg

Isegi nende väärtuste väike ületamine diabeetikutel suurendab riski südame-veresoonkonna haigused 35% võrra. On tõestatud, et vererõhu stabiliseerumine sellel ja madalamal tasemel toob kaasa spetsiifilise organoprotektiivse tulemuse.

Optimaalne diastoolne vererõhk

1997. aastal valmis ulatuslik uuring, mille eesmärk oli välja selgitada, milline täpselt on vererõhu tase (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Katses osales ligi 19 tuhat patsienti. Neist 1501 inimesel oli nii suhkurtõbi kui ka arteriaalne hüpertensioon. Sai teada, et vererõhu tase, mille juures esines minimaalne südame-veresoonkonna haiguste arv, oli 83 mm Hg.

Vererõhu langusega sellele tasemele kaasnes ka südame-veresoonkonna haiguste riski vähenemine vähemalt 30% ja diabeetikutel 50%.

Vererõhu märgatavam langus kuni 70 mm Hg. diabeetikutel kaasnes suremuse vähenemine südame isheemiatõvesse.

Neerupatoloogia arengust rääkides tuleks kaaluda vererõhu ideaalse taseme kontseptsiooni. Varem arvati, et kroonilise neeruhaiguse staadiumis, mil suurem osa glomerulitest on skleroseerunud, on vaja säilitada süsteemse arteriaalse rõhu kõrgem tase, mis tagab neerude piisava perfusiooni ja jääkfiltratsiooni funktsiooni säilimise.

Hiljutised prospektiivsed uuringud on aga näidanud, et vererõhu väärtused üle 120 ja 80 mm Hg, isegi CRF-i staadiumis, kiirendavad progresseeruva neeruhaiguse teket.

Ahenda

Hüpertensioon on kõrge vererõhk. Vererõhk 2 tüüpi diabeedi korralpeate hoidma arvudes 130/85 mm Hg. Art. Kõrgem määr suurendab insuldi (3–4 korda), südameataki (3–5 korda), pimeduse (10–20 korda), neerupuudulikkuse (20–25 korda), gangreeni, millele järgneb amputatsioon (20 korda) tõenäosust. Selliste kohutavate tüsistuste ja nende tagajärgede vältimiseks peate võtma diabeedi jaoks antihüpertensiivseid ravimeid.

Hüpertensioon: põhjused, tüübid, omadused

Mis on ühist diabeedil ja vererõhul? Ühendab elundite kahjustused: südamelihas, neerud, veresooned, võrkkesta. Hüpertensioon diabeedi korral on sageli esmane, eelneb haigusele.

Hüpertensiooni tüübid	Tõenäosus	Põhjused
Essential (esmane)	kuni 35%	Põhjus pole kindlaks tehtud
Isoleeritud süstoolne	kuni 45%	Vähenenud veresoonte elastsus, neurohormonaalne düsfunktsioon
diabeetiline nefropaatia	kuni 20%	Seal on neerude veresoonte kahjustus, nende sklerotiseerumine, neerupuudulikkuse areng
neeru-	kuni 10%	Püelonefriit, glomerulonefriit, polütsütoos, diabeetiline nefropaatia
Endokriinne	kuni 3%	Endokriinsed patoloogiad: feokromotsütoom, primaarne hüperaldosteronism, Itsenko-Cushingi sündroom

Hüpertensiooni tunnused diabeetikutel

Patsientidel:

1. Vererõhu rütm on häiritud - mõõdetuna on öised näitajad kõrgemad kui päevased. Põhjus on neuropaatia.
2. Autonoomse närvisüsteemi koordineeritud töö efektiivsus muutub: veresoonte toonuse reguleerimine on häiritud.
3. Arendab hüpotensiooni ortostaatiline vorm - madal vererõhk suhkurtõve korral. Inimese järsk tõus põhjustab hüpotensiooni rünnaku, silmade tumenemine, nõrkus, minestamine.

Hüpertensioon: ravi

Millal alustada hüpertensiooni ravi suhkurtõve korral? Milline diabeet on tervisele ohtlik? Juba mõne päeva pärast hoitakse II tüüpi diabeedi korral rõhk 130-135/85 mm. rt. Art., ravi on vajalik. Mida kõrgem on skoor, seda suurem on erinevate tüsistuste oht.

Diureetikumid

Ravi tuleb alustada diureetikumide (diureetikumide) tablettide võtmisega. Põhilised diureetikumid 2. tüüpi diabeetikutele: 1

Tähtis: diureetikumid rikuvad elektrolüütide tasakaalu. Kehast eemaldatakse maagia soolad, naatrium, kaalium, seetõttu on elektrolüütide tasakaalu taastamiseks ette nähtud Triamteren, Spironolaktoon. Kõiki diureetikume võetakse ainult vastavalt meditsiinilistele näidustustele.

Antihüpertensiivsed ravimid: rühmad

Ravimite valik on arstide eesõigus, iseravimine on tervisele ja elule ohtlik. Suhkurtõve ja II tüüpi diabeedi raviks mõeldud ravimite valimisel juhinduvad arstid patsiendi seisundist, ravimite omadustest, ühilduvusest ja valivad konkreetse patsiendi jaoks kõige ohutumad vormid.

Antihüpertensiivsed ravimid võib farmakokineetika järgi jagada viide rühma.

Survetabletid 2. tüüpi diabeedi jaoks, nimekiri 2

Tähtis: Kõrge vererõhu tabletid - veresooni laiendava toimega beetablokaatorid - kõige kaasaegsemad, praktiliselt ohutumad ravimid - laiendavad väikeseid veresooni, avaldavad soodsat mõju süsivesikute-lipiidide ainevahetusele.

Pange tähele: Mõned teadlased usuvad, et kõige ohutumad tabletid hüpertensiooni raviks suhkurtõve ja insuliinsõltumatu mellitusravi korral on Nebivolol, Carvedilol. Ülejäänud beetablokaatorite rühma tablette peetakse ohtlikeks, põhihaigusega kokkusobimatuteks.

Tähtis: beetablokaatorid varjavad hüpoglükeemia sümptomeid, seetõttu tuleks neid manustada koos suur hool.

Antihüpertensiivsed ravimid II tüüpi diabeedi jaoks 3

Tähtis: selektiivsetel alfa-blokaatoritel on "esimese annuse toime". Esimene pillide tarbimine viib ortostaatilise kollapsini - veresoonte laienemise tõttu põhjustab järsk tõus vere väljavoolu peast allapoole. Inimene kaotab teadvuse ja võib vigastada.

Ravimid hüpertensiooni raviks II tüüpi suhkurtõve korral 4

Kiirabi tabletid vererõhu erakorraliseks alandamiseks: Andipal, Captopril, Nifedipine, Clonidine, Anaprilin. Tegevus kestab kuni 6 tundi.

Hüpertensiooni tabletid II tüüpi diabeedi korral 5

Vererõhuravimid ei piirdu nende loeteludega. Ravimite loetelu uuendatakse pidevalt uute, kaasaegsemate ja tõhusamate arendustega.

Arvustused

Victoria K., 42-aastane, disainer.

Mul on olnud hüpertensioon ja II tüüpi diabeet juba kaks aastat. Ma ei võtnud tablette, mind raviti ravimtaimedega, kuid need ei aita enam. Mida teha? Sõber ütleb, et kõrgest vererõhust saad lahti, kui võtad Bisaprolol’i. Milliseid vererõhu tablette on parem võtta? Mida teha?

Victor Podporin, endokrinoloog.

Kallis Victoria, ma ei soovita sul oma sõpra kuulata. Ei ole soovitatav võtta ravimeid ilma arsti retseptita. Kõrgel vererõhul suhkurtõve korral on erinev etioloogia (põhjused) ja see nõuab erinevat lähenemist ravile. Kõrge vererõhu ravimit määrab ainult arst.

Rahvapärased abinõud hüpertensiooni raviks

Arteriaalne hüpertensioon põhjustab 50-70% juhtudest süsivesikute metabolismi rikkumist. 40% patsientidest areneb II tüüpi diabeet arteriaalse hüpertensiooni taustal. Põhjus on insuliiniresistentsuses – insuliiniresistentsuses. Suhkurtõbi ja vererõhk nõuavad viivitamatut ravi.

Hüpertensiooni ravi suhkurtõve rahvapäraste ravimitega peaks algama tervisliku eluviisi reeglite järgimisega: säilitada normaalne kaal, lõpetada suitsetamine, alkohoolsete jookide joomine, piirata soola ja kahjulike toitude tarbimist.

Rahvapärased abinõud II tüüpi diabeetikute rõhu vähendamiseks 6.

Hüpertensiooni ravi diabeedi rahvapäraste ravimitega ei ole alati efektiivne, seetõttu peate koos taimsete ravimitega võtma ravimeid. Rahvapäraseid abinõusid tuleks kasutada väga ettevaatlikult, pärast endokrinoloogiga konsulteerimist.

Toidukultuur või õige toitumine

Hüpertensiooni ja II tüüpi diabeedi dieedi eesmärk on alandada vererõhku ja normaliseerida vere glükoosisisaldust. Toitumine hüpertensiooni ja 2. tüüpi diabeedi korral tuleb kokku leppida endokrinoloogi ja toitumisspetsialistiga.

Toitumisreeglid:

1. Tasakaalustatud toitumine (õige vahekorras ja koguses) valkude, süsivesikute, rasvade.
2. Madala süsivesikute sisaldusega, vitamiinide, kaaliumi, magneesiumi, mikroelementide rikas toit.
3. Soola tarbimine üle 5 g päevas.
4. Piisav kogus värskeid köögi- ja puuvilju.
5. Osatoidud (vähemalt 4-5 korda päevas).
6. Dieet nr 9 või nr 10.

Järeldus

Hüpertensiooni ravimid on farmaatsiaturul laialdaselt esindatud. Originaalravimitel, erinevate hinnapoliitikate geneerilistel ravimitel on oma eelised, näidustused ja vastunäidustused. Suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon kaasnevad üksteisega ja nõuavad spetsiifilist ravi. Seetõttu ei tohiks mingil juhul ise ravida. Ainult kaasaegsed suhkurtõve ja hüpertensiooni ravimeetodid, endokrinoloogi ja kardioloogi kvalifitseeritud kohtumised viivad soovitud tulemuseni. Ole tervislik!

Video

←Eelmine artikkel Järgmine artikkel →

II tüüpi suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon ja kardiovaskulaarsete tüsistuste risk

O.A. Kislyak, T.O. Myshlyaeva, N.V. Malõševa

Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool

Suhkurtõbi (DM) on üks levinumaid kroonilisi haigusi ja tõsine rahvatervise probleem, kuna diabeet on seotud elukvaliteedi languse, varajase puude ja kõrge suremusega. Kõigis riikides on suhkurtõve esinemissagedus suurenenud. Diabeedihaigete arv läheneb praegu 200 miljonile inimesele, kusjuures enamus (90%) patsientidest on II tüüpi diabeediga patsiendid. Prognooside kohaselt ulatub selle kasvutempo säilitamisel 2010. aastaks suhkurtõvega patsientide arv planeedil 221 miljoni inimeseni ja 2025. aastaks on suhkurtõbi arvatavasti enam kui 300 miljonit inimest.

2. tüüpi suhkurtõbe iseloomustab tõsiste puuet tekitavate tüsistuste tekkimine, mis viib täieliku puude ja enneaegse surmani. Uuringu Cost of Diabetes in Europe - Type 2 (CODE-2) järgi, mis uuris erinevate diabeetiliste tüsistuste esinemissagedust suhkurtõvega patsientidel (uuritavate keskmine vanus 67 aastat), esines tüsistusi 59% patsientidest ja 23. %-l uuritutest oli II tüüpi diabeedi tüsistusi 2 ja 3%-l - 3. Kardiovaskulaarset patoloogiat leiti 43%, ajuveresoonte - 12% patsientidest. On kindlaks tehtud, et olemasoleva II tüüpi suhkurtõve korral on kardiovaskulaarse patoloogia tekke oht 3-4 korda suurem kui selle puudumisel. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on sama suur enneaegse surma risk kui patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt ilma suhkurtõveta. Enamikus maailma arenenud riikides on suhkurtõbi suremuse üldises struktuuris 3.-4. kohal, on täiskasvanud elanikkonnas peamine pimeduse ja nägemiskahjustuse põhjus.

Vaatamata edusammudele meditsiinis on suhkurtõbi endiselt üks prioriteetseid haigusi, mille sotsiaalne ja meditsiiniline tähtsus on ilmne. Diabeedi peamiseks suremuse põhjuseks on vaskulaarsed tüsistused, mille patogeneesis on peamine roll hüperglükeemial ja selle metaboolsel toimel. Makro- ja mikroangiopaatia risk II tüüpi suhkurtõvega patsientidel sõltub otseselt glükeemia tasemest. Ühendkuningriigi prospektiivse diabeediuuringu (UKPDS) tulemuste analüüs näitas, et glükeeritud hemoglobiinisisalduse tõus vaid 1% võrra suurendas diabeediga seotud suremuse riski 21%, müokardiinfarkti 14%, perifeersete veresoonte haiguste riski 43%. , mikrovaskulaarsed tüsistused - 37%, katarakti areng - 19%. Diabeedi tüsistuste esinemissagedus, sealhulgas patsientide surm, suureneb proportsionaalselt glükeeritud hemoglobiini HbA1c keskmise tasemega.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide suremus südame-veresoonkonna haigustesse on vastavalt 35 ja 75%. II tüüpi diabeediga patsientide oodatav eluiga on lühem ja suremus (vanuse järgi) peaaegu kaks korda kõrgem kui seda haigust põdevatel patsientidel.

DM-i kõrge kardiovaskulaarne risk on tingitud mitmest tegurist. Esiteks on paljud südame-veresoonkonna haiguste (CVD) riskifaktorid juba diabeedieelses staadiumis patsientidel olemas (joonis 1). Teatavasti mängib insuliiniresistentsus (IR) II tüüpi suhkurtõve tekkes juhtivat rolli. Kaasaegses tõlgenduses tuleks insuliiniresistentsust mõista kui insuliini bioloogilise toime esmast selektiivset ja spetsiifilist rikkumist, millega kaasneb kudede (peamiselt skeletilihaste) glükoositarbimise vähenemine ja mis põhjustab kroonilist kompenseerivat hüperinsulineemiat. Insuliiniresistentsuse tingimustes väheneb insuliinist sõltuvate kudede (lihas, rasv) varustamine glükoosiga, suureneb glükoosi tootmine maksas, mis aitab kaasa hüperglükeemia tekkele. Kui |3-rakud suudavad kompenseerida glükoositaseme tõusu insuliini liigse tootmisega, säilib normoglükeemiline seisund. Kuid hiljem, insuliiniresistentsuse raskuse suurenemisega, on β-rakkude insuliini sekretsioonivõime ammendunud ja nad ei tule enam toime suureneva glükoosikoormusega. Esialgu väljendub see hüperglükeemia tekkes söögijärgsel (pärast söömist) perioodil. Söögijärgse hüperglükeemia näide on glükoositaluvuse halvenemine. Pankrease β-rakkude insuliini sekretsiooni halvenemise ja püsiva insuliiniresistentsuse edasise progresseerumisega muutub glükoositaluvuse häire II tüüpi suhkurtõveks. On kindlaks tehtud, et iga-aastane glükoositaluvuse häire muutub 2. tüüpi suhkurtõveks 4-9% patsientidest. Seega makrovaskulaarsed tüsistused

Riis. 2. Globaalne kardiometaboolne risk

Muudatused, mis on CVD ilming, ilmnevad palju varem kui DM-i täieliku pildi kujunemine.

Teiseks võivad sellised tegurid nagu rasvumine, arteriaalne hüpertensioon ja düslipideemia mängida otsustavat rolli ateroskleroosist põhjustatud suhkurtõve tüsistuste tekkes. Paljudel II tüüpi diabeediga inimestel on enne diagnoosimist mitu südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorit, sealhulgas lisaks diabeedile ka hüperlipideemia, hüpertensioon ja ülekaalulisus. Seega diagnoositakse igal teisel suhkurtõvega patsiendil düslipideemia ja peaaegu kõik selle kategooria patsiendid on ülekaalulised. See "polügeenne sündroom", mis hõlmab hüpertriglütserideemiat, kõrge tihedusega lipoproteiinide taseme langust, kõhupiirkonna rasvumist, arteriaalset hüpertensiooni (AH), tühja kõhu glükeemia häireid, võeti esmakordselt teaduslikku kasutusse eraldi mõistena "metaboolse trisündroomi" nime all. ", "külluse sündroom" ja hiljem kui "metaboolne sündroom". Alguses ignoreerisid paljud selle sündroomi komponentide võimalikku seost, kuni 1988. aastal G.M. Yeauep et al. ei esitanud hüpoteesi insuliiniresistentsuse kui nn metaboolse sündroomi väljakujunemise algpõhjuse kohta. Viimase kümnendi suur huvi metaboolse sündroomi probleemi vastu on tingitud selle laialdasest levikust elanikkonnas (kuni 20%), samuti asjaolust, et kõik selle komponendid on südame-veresoonkonna haiguste, sealhulgas ägeda koronaarhaiguse väljakujunenud riskitegurid. sündroom ja insult. Individuaalse kardiovaskulaarse riski mitmekordne suurenemine koos selle tegurite kombinatsiooniga määrab metaboolse sündroomi kõrge meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse. Veelgi enam, metaboolse sündroomi olemasolu peetakse praegu suure ülemaailmse kardiometaboolse riski peamiseks põhjuseks, mis ühendab CVD riski ja DM väljakujunemise riski (joonis 2).

Arteriaalne hüpertensioon on kõige sagedasem II tüüpi diabeediga patsientidel. Nii analüüsiti iCRB8 uuringus, milliseid südame-veresoonkonna haigusi põdevad patsiendid, kellel esmakordselt diagnoositi suhkurtõbi. Selgus, et arteriaalne hüpertensioon esines ligi 65%-l patsientidest, üsna sageli olid patsiendid juba varem põdenud müokardiinfarkti (34%) või

EKG muutused (33%). Perifeersete veresoonte haigus (makroangiopaatia) registreeriti 46% patsientidest ja insult - 38% patsientidest.

Arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse ligikaudu 75–80% II tüüpi suhkurtõvega patsientidest ja see on surma põhjus enam kui 50% patsientidest. On tõestatud, et suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooni seos suurendab oluliselt patsientide halva tulemuse riski. Nende haiguste kombinatsioon on teatud määral loomulik. Arteriaalne hüpertensioon ja suhkurtõbi on patogeneetiliselt seotud. Nende sagedast kooseksisteerimist soodustab ühiste pärilike ja omandatud tegurite koosmõju. Nende hulgas peetakse kõige olulisemateks: geneetiline eelsoodumus kõrge vererõhu ja suhkurtõve tekkeks; naatriumipeetus organismis, samuti angiopaatia ja nefropaatia, mis aitavad kaasa vererõhu tõusule ja suhkurtõve tekkele; rasvumine, eriti kõhupiirkonna rasvumine, mis võib põhjustada või süvendada insuliiniresistentsuse seisundit.

Analüüsides hüpertensiooni ja diabeedi põhjuseid ja sagedast kooseksisteerimist, juhtisid paljud teadlased tähelepanu nende võimalikele ühistele arengumehhanismidele, nimelt sarnasele ainevahetushäirete kompleksile. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis on II tüüpi suhkurtõvega patsientide insuliiniresistentsuse taustal seotud mitmed tegurid. Tavaliselt põhjustab insuliin vasodilatatsiooni, millega tervetel inimestel sümpaatilise aktiivsuse suurenemise taustal, ka insuliini toime tõttu, ei kaasne vererõhu muutust. Insuliiniresistentsusega patsientidel on insuliini vasodilateeriv toime blokeeritud ja hüperinsulineemia teke aktiveerib mitmeid mehhanisme, mis suurendavad veresoonte seina toonilist pinget. Insuliiniresistentsusega kaasneb sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine. Sümpaatilise süsteemi aktiveerimine toob kaasa kardiomüotsüütide ja veresoonte silelihasrakkude kontraktiilsuse suurenemise. Sellega kaasneb südame väljundi suurenemine, kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPVR) ja vererõhu taseme tõus. Hüperglükeemia tingimustes kaasneb glükoosi filtreerimise suurenemisega neeru glomerulites selle reabsorptsiooni suurenemine koos naatriumiga nefroni proksimaalsetes tuubulites. Selle tulemusena tekib hüpervoleemia, mis põhjustab perifeerse veresoonte resistentsuse, südame väljundi ja vererõhu suurenemist. Endoteeli düsfunktsioon mängib II tüüpi suhkurtõve korral olulist rolli arteriaalse hüpertensiooni tekkes. Hüperinsulinemia korral suureneb vasokonstriktorite, eriti endoteliin-1, tromboksaan A2 tootmine endoteeli poolt ning vasodilateeriva toimega lämmastikoksiidi ja prostatsükliini vähenemine. Lisaks on suhkurtõvega patsientidel suurenenud tundlikkus angiotensiin II ja norepinefriini suhtes, millel on vasokonstriktiivne toime. Neid muutusi võib seostada ka ebapiisava lämmastikoksiidi tootmisega. Arvatakse, et vasodilatatsiooni ja suurenenud vasokonstriktsiooni rikkumine põhjustab veresoonte toonuse tõusu, perifeerse vaskulaarse koguresistentsuse suurenemist ja selle tulemusena arteriaalset hüpertensiooni. Hüperinsulineemiast põhjustatud glükoosi metabolismi aktiveerimine ventromediaalse hüpotalamuse insuliinitundlikes rakkudes kaasneb aju sümpaatiliste keskuste aktiivsuse suurenemisega. Lisaks põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi keskse aktiivsuse suurenemine inhibeerivate ainete pärssimist.

Kardioloogia

Diabeet

Normaalne BP AH AH + suhkurtõbi

Riis. 3. LVH levimus erinevates populatsioonirühmades

suurte veresoonte baroretseptori aparaadi mõjud. Kuid võib-olla on diabeedi hüpertensiooni patogeneesi keskseks lüliks reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) kõrge aktiivsus.

Diabeediga patsientide vererõhu igapäevasel profiilil on oma eripärad ja see erineb ilma ainevahetushäireteta arteriaalse hüpertensiooniga patsientide igapäevasest profiilist. Seega ilmneb ainevahetushäirete taustal nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu kõrgem keskmine tase päevas, päeval ja öösel. Oluliselt suuremal hulgal patsientidel esineb ebapiisavat vererõhu langust öösel ja öist hüpertensiooni. DM-ga patsientide ööpäevase BP profiili teine ​​tunnus on süstoolse ja diastoolse BP suurenenud varieeruvus päeval ja öösel. II tüüpi suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooniga patsiente iseloomustab ka hommikuse vererõhu tõusu suur ulatus ja kiirus. Olenemata vererõhu keskmisest tasemest, vererõhu ülemäärasest muutlikkusest ja kõrgemast

PPA1γ aktiveerimine katses

^mol/L EC50 Pioglitasoon 0,2 ^mol/L EC50 Telmisartaan 5,02 ^mol/L EC50 irbesartaan 26,97 ^mol/L EC50 losartaan >50 ^mol/L

,<У.

h["C.O" ~ o

Riis. 4. PPARy aktiveerimine telmisartaaniga

Benson S.C. et al. hüpertensioon. 2004; 43:993-1002

Hommikuse vererõhu kõrgeim tõus korreleerub sihtorganite raskema totaalse kahjustusega ja seda peetakse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide halva prognoosi teguriks. Teisest küljest on näidatud, et suhkurtõbi (olenemata arteriaalsest hüpertensioonist ja rasvumisest) on kombineeritud vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia (LVH) ja arteriseina suurenenud jäikusega (joonis 3).

Arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve sagedane kooseksisteerimine, mis on seotud kõrge kardiovaskulaarsete sündmuste riskiga, tingib vajaduse määrata kindlaks arteriaalse hüpertensiooni ja II tüüpi diabeediga patsientide ravi põhimõtted.

Paljud uuringud on näidanud, et vererõhu range kontroll on oluline diabeediga patsientide kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamiseks. Tõhusa vererõhu kontrolli tähtsus diabeedihaigete kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamisel on tõestatud paljudes lõpetatud uuringutes. UKPDS-i mitmekeskuselise randomiseeritud uuringu kohaselt II tüüpi suhkurtõve ja kõrge vererõhuga patsientidel vähendab tihe veresuhkru kontroll oluliselt mikrovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust ning range vererõhu kontroll (alla 144/82 mmHg) oluliselt ja vähendab oluliselt riski. diabeediga seotud kliinilistest tüsistustest 24% võrra; diabeediga seotud suremus 32% võrra; insult 44%, diabeetiline retinopaatia ja neerupuudulikkus 37%, nägemisteravuse langus 47%. Selle uuringu üks olulisemaid leide on see, et DM-i suremuse ning mikro- ja makrovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk vähenes vererõhu range kontrolli korral oluliselt rohkem kui vere glükoositaseme kontrolliga. HOT-uuring (Hypertension Optimal Treatment) tõestas, et madalama sihtvererõhu (diastoolne vererõhk alla 80 mm Hg) saavutamisega 2. tüüpi diabeediga patsientidel kaasnes täiendav kardiovaskulaarse riski vähenemine 51%. Mitte vähem muljetavaldavad tulemused saadi uuringus ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation). ADVANCE uuringu tulemused näitasid, et intensiivne antihüpertensiivne ravi vähendas üldist suremust 14% ja kardiovaskulaarse suremuse riski 18%. Lisaks väheneb kardiovaskulaarsete tüsistuste tõenäosus 14% ja neerutüsistuste tõenäosus 21%.

Kõigil DM-ga patsientidel tuleb vajaduse korral kasutada intensiivseid mitteravimimeetmeid, pöörates erilist tähelepanu kaalukaotusele ja soolasisalduse vähendamisele.

Sihtvererõhk peaks olema<130/80 мм рт. ст., и антигипертензивное лечение должно начинаться уже при высоком нормальном уровне АД.

Vererõhu alandamiseks võib kasutada kõiki tõhusaid ja hästi talutavaid ravimeid. Sageli on vaja kahe või enama ravimi kombinatsioone.

Olemasolevad tõendid näitavad, et vererõhu langetamisel on nefropaatia tekkele ja progresseerumisele kaitsev toime. Teatavat täiendavat nefroprotektsiooni saab saavutada reniin-angiotensiini süsteemi blokaatorite (retseptori antagonistide) kasutamisega.

angiotensiin tori või angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid).

Reniini-angiotensiini süsteemi blokaatorid peaksid olema kombineeritud ravi põhikomponendiks ja neid eelistatakse monoteraapias.

Mikroalbuminuuria esinemine eeldab antihüpertensiivse ravi kasutamist juba kõrge normaalse vererõhu algtaseme juures. Reniin-angiotensiini süsteemi blokaatoritel on väljendunud antiproteinuriline toime ja nende kasutamist tuleks eelistada.

Ravistrateegia peab olema suunatud kõikide kardiovaskulaarsete riskifaktorite, sealhulgas statiinide kasutamise vastu.

Paljude ortostaatilise hüpotensiooni juhtude tõttu tuleks vererõhku mõõta ka püstises asendis.

Seega on kõige olulisem põhimõte, mida tuleb diabeedi jaoks antihüpertensiivse aine valimisel järgida, RAAS-i blokeerivate ravimite määramine. Praegu võib ravimi toimet RAAS-ile pidada väljakujunenud ravimeetodiks, mida kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni raviks ning kardiovaskulaarse haigestumuse ja kardiovaskulaarse suremuse (CVD) ennetamiseks. Nii angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE-d) kui ka angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB-d), mis vähendavad angiotensiin II toimet, on osutunud tõhusaks hüpertensiooni kontrolli all hoidmisel. Sartaanid) ei sega ATP moodustumist ja vereringet, vaid pärsivad spetsiifiliselt peptiidi seondumine AT1 retseptoritega. Lisaks selgele hüpotensiivsele toimele on mõlemal ravimirühmal organoprotektiivne toime ja see takistab uute diabeedijuhtude teket.

ARB-de loomise ajalugu on seotud erinevate ATP retseptorite rolli selgitamisega, millega seoses on seoses AKE inhibiitoritega ilmnenud alternatiivsed lähenemisviisid RAAS-i blokeerimiseks AT1 retseptori süsteemi kaudu. Praegu on teada, et ATP realiseerib oma mõju läbi kahte tüüpi retseptorite – AT1 ja AT2. AT1 retseptorite põhiomadused on vasokonstriktsiooni vahendamine ja vererõhu tõus, naatriumi tagasiimendumine neerutuubulites, rakkude, sh veresoonte ja südame silelihasrakkude proliferatsioon, mis toob kaasa kõik kahjulikud mõjud veresoonkonna protsessis. südame-veresoonkonna kontiinum. Huvitavad on andmed, et kõhupiirkonna rasvumise ja arteriaalse hüpertensiooni korral täheldatakse AT1 retseptori geenide ekspressiooni suurenemist, mis ilmselt aitab kaasa AT II negatiivsete mõjude suurenemisele.

AT2 retseptorite omadused on suures osas vastupidised. Nende aktiveerimine soodustab rakkude diferentseerumist, kudede regeneratsiooni, apoptoosi ja võib-olla ka vasodilatatsiooni ning pärsib rakkude kasvu. Seetõttu blokeerib ARB-de kasutamine AT1 retseptoreid, säilitades samal ajal ringleva angiotensiin II võime interakteeruda AT2 retseptoritega, mis aitab kaasa täiendavale organoprotektiivsele toimele. Põhilised erinevused ARB-de ja AKE inhibiitorite vahel seisnevad just AT2-retseptorite funktsioonide säilimises. Seetõttu on see uus ravimite rühm võtnud paljudes riikides antihüpertensiivsete ravimite seas liidrikoha ja levib iga aastaga üha laiemalt. Selle ravimite rühma kohta mitmetes kliinilistes uuringutes

Losartaan Telmisartaan

Glükoosiinsuliin HOMA HbAic

tühja kõhuga indeks

Riis. 5. Telmisartaani mõju insuliiniresistentsusega seotud näitajatele Vitale C. et al. Cordiovasc Diabetol. 2005; 4:6

uuringud (LIFE, RENAAL, DETAIL, AMADEO, IRMA-2 jne) näitasid selgelt väljendunud organoprotektiivseid omadusi, mis väljenduvad diabeedi ja metaboolse sündroomiga seotud sihtorganite kahjustuste taandarengus, nagu vasaku vatsakese hüpertroofia ja mikroalbuminuuria.

ARB-d ei ole mitte ainult tõhusad, patogeneetiliselt põhjendatud vahendid vererõhu kontrolli all hoidmiseks DM-i korral, vaid need võivad mõjutada mitte ainult vererõhku, vaid ka teisi metaboolse sündroomi ja diabeedi komponente (rasvade ja süsivesikute metabolismi häired). See efekt on enam-vähem iseloomulik enamikule ARB-dele. On teada, et adipotsüütide diferentseerumisprotsess ei sõltu suurel määral ainult ATII mõjust, vaid ka PPARy (peroksisoomi proliferaatori y poolt aktiveeritud retseptorid) aktiivsusest, millele on viimasel ajal suurt tähtsust omistatud. On hästi teada, et peroksisoomi proliferaatoriga aktiveeritud retseptorid (PPARy) on väljakujunenud terapeutiline sihtmärk insuliiniresistentsuse, suhkurtõve ja metaboolse sündroomi ravis. Praegu kasutatakse PPARy retseptori agoniste (pioglitasoon, rosiglitasoon) üha enam diabeedi ja metaboolse sündroomi korral. On kindlaks tehtud ARB rühma kuuluva telmisartaani (Micardis) ravimi võime PPARy retseptoreid märkimisväärselt aktiveerida. See osutus ainsaks ARB-ks, mis on võimeline aktiveerima PPARy retseptoreid füsioloogilistel kontsentratsioonidel (joonis 4).

Hiljutised uuringud näitavad, et telmisartaanil on selgelt väljendunud positiivne mõju insuliiniresistentsuse ja süsivesikute ainevahetuse omadustele.

Enne ravi

Pärast ravi

III!,! 0,75 2,4 1,9 1,68 1,59

HDL (mmol/l)

Riis. 6. Lipiidide metabolismi dünaamika hüpertensiooniga patsientidel

ja metaboolne sündroom telmisartaanravi ajal

(joonis 5). On tõendeid telmisartaani selge positiivse mõju kohta lipiidide metabolismile. Seega leiti meie uuringus telmisartaani toime kohta metaboolse sündroomiga patsientidel, et telmisartaanil 8 nädala jooksul annuses 80 mg oli märgatav mõju lipiidide metabolismile, nimelt üldkolesterooli, VLDL ja enamiku oluline on triglütseriidide tase (joonis 6). Kui enne uuringu algust määrati TG tase> 1,69 mmol / l 77% patsientidest, siis pärast 8-nädalast ravi telmisartaaniga püsis kõrgenenud TG tase vaid 45% patsientidest. Nende telmisartaani positiivsete metaboolsete toimetega kaasnes selle selge ja täieõiguslik antihüpertensiivne toime. Meie uuringus leiti, et isegi telmisartaani monoteraapial annuses 80 mg päevas oli antihüpertensiivne toime

naised, kellel on nii kerge kui ka mõõdukas arteriaalne hüpertensioon ja metaboolne sündroom. Oluliselt vähenenud mitte ainult SBP ja DBP keskmised väärtused kõigil päevaperioodidel, vaid ka rõhukoormus IV (hüpertensiooni ajaindeks) osas, mis, nagu teate, on eriti oluline mõju seisukohalt. kõrgenenud vererõhk sihtorganite seisundile. Lõpuks avastasime uuritud patsientidel mikroalbuminuuria taseme olulise ja olulise languse, mis viitas selle väljendunud organoprotektiivsele toimele.

OCTAXET programm, mis uurib RAAS-i blokaadi mõju telmisartaani abil paljudele kardiovaskulaarse kontiinumi komponentidele ja peaks lõppema 2008. aastal, annab uusi andmeid südame-veresoonkonna haiguste ja diabeediga patsientide ravi tulemuste kohta.

1. Kuningas H, Aubert RE, Herman WH. Diabeedi ülemaailmne koormus, 1995–2025 Levimus, arvulised hinnangud ja prognoosid. Diabeedihooldus 1998; 21:1414-31.

2. Stratton IM, Adler AI, Neil AW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Glükeemia seos 2. tüüpi diabeedi makrovaskulaarsete ja mikrovaskulaarsete tüsistustega: perspektiivne vaatlusuuring (UKPDS 35). BMJ 321:405-412, 2000.

3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) rühm. Range vererõhu kontroll ja makro- ja mikrovaskulaarsete tüsistuste oht

2 tüüpi diabeedi korral. UKPDS 38. Br. Med. J., 1998, 317, 705-713.

4. Chazova I.E., Mychka V.B. metaboolne sündroom. MEDIA MEDICA, Moskva, 2004, 163 lk.

5. Mancia G. Hüpertensiooni ja diabeedi seos: levimus, kardiovaskulaarne risk ja kaitse vererõhu vähendamisega. Acta Diabetol.2005; 42:S17-S25.

Shestakova M.V. Suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon.

Artiklis: Arteriaalse hüpertensiooni juhend. Akadeemik E.I. Tšazov, professor I.E. Tšazovoi. MEDIA MEDICA, Moskva, 2005, 415-433.

7. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Intensiivse vererõhu langetamise ja madala annuse aspiriini mõju hüpertensiooniga patsiendile: HOT randomiseeritud uuringu peamised tulemused. Lancet 1998; 351: 1755-62.

8. ADVANCE uuringu uuringurühma põhjendus ja ülesehitus: ADVANCE randomiseeritud uuring vererõhu alandamise ja intensiivse glükoosisisalduse kontrolli kohta II tüüpi suhkurtõvega kõrge riskiga isikutel. J Hüpertensioon 2001;

9. 2007. aasta juhised arteriaalse hüpertensiooni raviks. Euroopa Hüpertensiooniühingu (ESH) ja Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) arteriaalse hüpertensiooni juhtimise töörühm. J. Hypertens 2007, 25, 1 105-1 187.

Hüpertensioon esineb 50% sagedamini suhkurtõvega patsientidel. Teraapia sisaldab hüpertensiooni ja diabeedi erimenüüd, samuti elustiili muutusi. Kuid 65–90% patsientidest peavad oma vererõhu alandamiseks võtma antihüpertensiivseid ravimeid. 3 inimesel 10-st 1. tüüpi diabeeti põdevast inimesest ja 8-l 10-st II tüüpi diabeediga inimesest tekib mingil hetkel kõrge vererõhk. Sellise patoloogia olemasolul tuleks püüda säilitada optimaalne vererõhu tase. Kõrge vererõhu (hüpertensioon) esinemine on üks paljudest eelsooduvatest riskifaktoritest, mis suurendavad südameataki, insuldi ja mõnede muude tüsistuste tekke tõenäosust.

Hüpertensiooni vormid

Veresoonte rõhu tõus diabeedi taustal on määratletud kui süstoolne vererõhk ≥ 140 mmHg. ja diastoolne vererõhk ≥ 90 mmHg. Diabeedi korral on kõrge vererõhu (BP) kaks vormi:

Sisestage oma surve

Liigutage liugureid

• Isoleeritud hüpertensioon diabeedi taustal;
• Diabeetilisest nefropaatiast põhjustatud hüpertensioon;

Diabeetiline nefropaatia on üks peamisi suhkurtõve mikrovaskulaarseid probleeme ja on läänemaailmas peamine ägeda neerupuudulikkuse põhjus. Samuti 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientide haigestumuse ja suremuse peamine komponent. Sageli avaldub 1. tüüpi diabeet hüpertensioonina, mis on tingitud patoloogia arengust neerude veresoontes. II tüüpi diabeediga patsientidel esineb kõrgenenud vererõhk sageli enne neerude patoloogiliste ilmingute esmast ilmingut. Ühes uuringus oli 70% äsja diagnoositud II tüüpi diabeediga patsientidest juba hüpertensioon.

Arteriaalse hüpertensiooni põhjused suhkurtõve korral

Veresoonte valendiku ummistus on üks peamisi hüpertensiooni põhjuseid.

Umbes 970 miljonit inimest maailmas kannatab hüpertensiooni all. WHO peab hüpertensiooni üheks kõige olulisemaks enneaegse surma põhjuseks maailmas ja probleem levib. 2025. aastal elab hinnanguliselt 1,56 miljardit kõrge vererõhuga inimest. Hüpertensioon areneb selliste peamiste tegurite tõttu, mis esinevad iseseisvalt või koos:

• Süda töötab suurema jõuga, pumbates verd läbi veresoonte.
• Spasmilised või aterosklerootiliste naastudega ummistunud veresooned (arterioolid) takistavad verevoolu.

Vere glükoosisisalduse tõusul ja hüpertensioonil on ühised patogeneesi teed, nagu sümpaatiline närvisüsteem, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Need teed suhtlevad ja mõjutavad üksteist ning loovad nõiaringi. Hüpertensioon ja diabeet on metaboolse sündroomi lõpptulemused. Seetõttu võivad nad areneda üksteise järel samas inimeses või üksteisest sõltumatult.

Haiguse riskifaktorid ja sümptomid

Ameerika Diabeediassotsiatsiooni andmetel on nende kahe seisundi kombinatsioon eriti surmav ja suurendab oluliselt südameataki või insuldi riski. 2. tüüpi diabeet ja arteriaalne hüpertensioon suurendavad ka teiste elundite ja süsteemide kahjustuste, näiteks neeru nefroni veresoonte kahjustuse ja retinopaatia (silma käänuliste veresoonte patoloogia) tõenäosust. 2,6% pimedaksjäämise juhtudest esineb diabeetilise retinopaatia korral. Kontrollimatu diabeet ei ole ainus tervisetegur, mis suurendab kõrge vererõhu riski. Südamelihase nekroosi või ajuverejooksu tõenäosus suureneb eksponentsiaalselt, kui esineb rohkem kui üks järgmistest riskifaktoritest:

• stress;
• rasva-, soolarikas dieet;
• istuv eluviis, adünaamia;
• eakas vanus;
• ülekaalulisus;
• suitsetamine;
• alkoholi tarbimine;
• kroonilised haigused.

Soovitatav on regulaarselt mõõta vererõhku.

Reeglina ei ole hüpertensioonil spetsiifilisi sümptomeid ja sellega kaasneb peavalu, pearinglus ja tursed. Seetõttu peate regulaarselt oma vererõhku kontrollima. Arst mõõdab seda igal visiidil ja soovitab ka iga päev kodus kontrollida. Diabeedi kõige levinumad sümptomid on:

• sagedane urineerimine;
• tugev janu ja nälg;
• kaalutõus või kiire kaalulangus;
• meeste seksuaalfunktsiooni häired;
• tuimus ja kipitus kätes ja jalgades.

Kuidas vähendada survet?

Kõrge suhkrutaseme olemasolul on soovitatav hoida vererõhku 140/90 mm Hg. Art. ja allpool. Kui rõhunäitajad on kõrgemad, tuleb ravi alustada. Samuti on teraapia otsesed näidustused neeruprobleemid, nägemine või insuldi esinemine minevikus. Ravimi valiku valib raviarst individuaalselt, sõltuvalt vanusest, kroonilistest haigustest, haiguse käigust ja ravimi talutavusest.

Ravimid samaaegsete

Arteriaalse hüpertensiooni ravi suhkurtõve korral peaks olema terviklik. Esmavaliku antihüpertensiivsed ravimid hõlmavad 5 rühma. Esimene samaaegse diabeedi korral kõige sagedamini kasutatav ravim on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (AKE inhibiitorite) rühma kuuluv ravim. AKE inhibiitorite talumatuse korral on ette nähtud angiotensiin 2 retseptori blokaatorite (sartaanide) rühm. Lisaks hüpotensiivsele (vererõhku langetavale) toimele võivad need ravimid diabeediga inimestel ära hoida või aeglustada neerude ja võrkkesta veresoonte kahjustusi. AKE inhibiitorit ei tohi ravis kombineerida angiotensiin II retseptori antagonistiga. Antihüpertensiivsete ravimite toime parandamiseks lisatakse raviks diureetikume, kuid ainult raviarsti soovitusel.