Väljalaskeaasta: 2004

Žanr: Neuroloogia

Vorming: Djvu

Kvaliteet: Skaneeritud lehed

Kirjeldus: Raamatus "Kliiniline elektroentsefalograafia" täpsustati EEG semiootika mõnede graafielementide parameetreid, areneva aju EEG põhinähtuste ja lainevahemike parameetreid ja dünaamikat, täpsustati EEG andmeid mõne epilepsia vormi puhul. Vastavalt epilepsia osakaalu suurenemisele elektroentsefalograafilises diagnostikas on täpsemalt välja toodud epileptoloogilise elektroentsefalograafia osa, sh EEG videomonitooringu meetod (sünkroniseeritakse patsiendi EEG videosalvestisega), krambivastase farmakoteraapia mõju küsimused. esile on tõstetud EEG ja osaliselt ka riist- ja tarkvara aspektid vastavate kliiniliste ja elektroentsefalograafiliste epileptoloogiliste ülesannete jaoks.

Raamat "Kliiniline elektroentsefalograafia" on neli aastakümmet kestnud koostöö ja kontaktide vili paljude elektroentsefalograafia kliinilises neuroloogias kasutamise valdkonna spetsialistide, teadlaste ja praktikutega, mille arutelud (sageli karmi kriitikaga kaasnev) kujundasid Euroopa Liidu kontseptuaalseid käsitlusi. autor.

"Kliiniline elektroentsefalograafia"

Meetodi põhitõed
Elektroentsefalograafia tehnika ja metoodika
2.1. Seadmed elektroentsefalograafilisteks uuringuteks
2.2. EEG tuletamine ja salvestamine
2.3. Uurimise ja funktsionaalsete testide üldised metodoloogilised põhimõtted
EEG analüüsi ja elektroentsefalograafilise semiootika põhimõtted
3.1. Artefaktid EEG-l ja nende kõrvaldamine
3.2. Elektroentsefalograafiline semiootika
3.2.1. Ärkvel oleva täiskasvanu EEG-rütmid
3.2.2. Tegevuse liigid, mis on täiskasvanud ärkvel inimese jaoks patoloogilised
3.3. Täiskasvanu normaalne EEG
3.4. EEG ja aju funktsionaalse aktiivsuse tase
3.4.1. EEG muutused ärkvel-une tsüklis
3.4.2. EEG anesteesia ajal
3.4.3. EEG koomas
3.5. Vanusega seotud EEG muutused
3.6. Üldised põhimõtted EEG kliiniline tõlgendamine neuroloogilises patoloogias
3.6.1. Üldsätted
3.6.2. Hajus ajukahjustus
3.6.3. Aju keskmiste struktuuride kahjustus
3.6.3.1. Ajutüve vigastus
3.6.3.2. Poolkerade mediaanstruktuuride kahjustus
3.6.4. Lüüasaamine poolkera sügavuses
3.6.5. Kahjustuse fookuse pindmine asukoht
3.7. Kliinilise ja elektroentsefalograafilise järelduse koostamise põhimõtted
3.7.1. Kliiniliste ja elektroentsefalograafiliste järelduste süstemaatika "EEG-tesaurus"
Elektroentsefalograafia kliiniliste järelduste klassifikatsioonisüsteem "EEG-tesaurus"
EEG muutused tsentraalse peamiste haiguste korral närvisüsteem
4.1. Epilepsia
4.1.1. Epilepsia diagnoosimine
4.1.1.1. Epileptiliste ja mitteepileptiliste hoogude diferentsiaaldiagnostika
4.1.2. Krambi tüüp, epilepsia fookuse lokaliseerimine, epilepsia klassifikatsioon
4.1.3. epileptoloogiline elektroentsefalograafia
4.1.3.1. Protsessorid ja andmete arhiveerimine
4.1.3.2. Tarkvara

4.1.3.2.1. Elektroentsefalograafilise "järelduse" formuleerimine
4.1.3.2.2. Epilepsia riskihindamise, diagnoosimise, ravi, prognoosimise ja ennetamise süsteem "Epidavr"
4.1.3.2.3. EEG video jälgimine

4.1.4. Haiguse dünaamika jälgimine, ravi kohandamine, prognoos
4.2. ajukasvajad
4.3. Vaskulaarsed haigused
4.4. Traumaatiline ajukahjustus
4.5. Aju põletikulised haigused
4.6. EEG degeneratiivsete ja düsontogeneetiliste haiguste korral
4.7. EEG düsfunktsionaalsete ja psühhiaatriliste häirete korral
Arvuti elektroentsefalograafia
5.1. Arvuti elektroentsefalograafia kliinilised aspektid
5.1.1. üldised omadused CEEG ülesanded
5.1.2. CEEG tehnilised ja metodoloogilised aspektid
5.2. Arvutimeetodid EEG analüüsiks kliinilises neurofüsioloogias
5.2.1. Kliinilise neurofüsioloogia ülesannete üldomadused
5.2.2. CEEG rakendamise kliinilised aspektid "spontaanse" EEG analüüsimisel
5.2.2.1. "Spontaanse" EEG kliinilise hindamise peamised eesmärgid
5.2.2.2. Mustri tuvastamise meetodid elektroentsefalograafias
5.2.2.3. Kliinilise CEEG spektraalvõimsuse määramise meetodid
5.3. Kaardid elektriline aktiivsus aju kui visuaalse kliinilise diagnostika materjali
5.3.1. EEG spektraalvõimsuse kaardistamine (KSMEEG)
5.3.1.1. EEG amplituudi kaardistamine (CAEEG)
5.3.1.2. "Spontaanse" EEG (3-MLIEEG) allikate kolmemõõtmeline lokaliseerimine
Kirjandus

Elektroentsefalograafia(EEG) on elektrofüsioloogiline meetod aju elektrilise aktiivsuse uurimiseks.

Elektroentsefalograafia ajalugu ulatub väljapaistva Austria psühhiaatri ja psühhofüsioloogi Hans Bergeri (1873-1941) loomingusse, kes suutis 1924. aastal galvanomeetri abil paberile salvestada kõvera kujul elektrilisi signaale maapinnalt. pea (ja mitte otse ajust endast, nagu varem), mille genereerib aju (aju poolt elektrivoolu tekitamise fakti avastas inglise arst R. Cato 1875. aastal). Lisaks leidis ta, et nende signaalide elektrilised omadused sõltuvad katsealuse seisundist. Kõige tähelepanuväärsemad olid suhteliselt suure amplituudiga (umbes 50 mikrovolti) sünkroonlained, mille iseloomulik sagedus oli umbes 10 tsüklit sekundis (10 Hz). Berger nimetas neid "alfalaineteks" ja vastandas neid kõrgsageduslike "beetalainetega", mis tekivad siis, kui inimene läheb aktiivsemasse olekusse. Ajutegevuse alfalaineid, mille sagedus on 8–12 Hz, nimetatakse "Bergeri laineteks".

Hilisemad uuringud on näidanud, et EEG erineb kvalitatiivselt varem avastatud lihtsamatest autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse näitajatest. Perioodilised südamelöögid ja nendega seotud potentsiaalsed nihked on iseenesest lihtsus võrreldes EEG-rütmide tohutu keerukusega. Teadlased võivad eeldada, et aju kood on keerulisem kui lihaste kokkutõmbumise seadused. EEG õigustab neid ootusi ja veelgi enam. Vaadeldud lainete tõlgendamisel ei ole oluline ainult nende tekkekoht: nende kuju keerukus näib esitavat väljakutse uurijatele, kes püüavad neist vähemalt mingit tähendust leida.

Tänapäeval on EEG psühhofüsioloogi jaoks kõige lootustandvam, kuid seni kõige vähem dešifreeritud andmeallikas. Üks tema silmatorkavamaid omadusi on tema spontaanne, autonoomne loomus. Regulaarsed elektrilised võnked peatuvad alles surma saabudes: isegi sügava kooma ja anesteesia korral täheldatakse ajulainete erilist iseloomulikku mustrit.

Ligi sada aastat on EEG olnud ainuke funktsionaalse ajudiagnostika meetod, mida laialdaselt kasutatakse neuroloogias, psühhiaatrias, neurokirurgias, taastusravis ja elustamispraktikas. EEG võimaldab:

Hinnake aju üldist funktsionaalset seisundit, võttes arvesse konkreetse patsiendi individuaalseid omadusi;

tuvastada oma töös rikkumiste olemasolu ja olemus;

Määrake lokaalsed ja fokaalsed kahjustused ning mõnel juhul tehke kindlaks nende olemus;

Määrata nii ravimite kui ka muude meditsiiniliste protseduuride kasutamise laad ja ulatus;

Täpsustage teatud lisauuringute (MRI, ultraheli) kasutamise näidustused, teatud ravitoimed ja protseduurid, samuti kirurgilised sekkumised.

EEG on omandanud erilise tähtsuse epilepsia uurimisel ja selle ravimeetodite väljatöötamisel.. Tänaseni on EEG tegelikult ainus meetod selle levinud haiguse objektiivseks diagnoosimiseks, mis võimaldab:

Viia läbi diferentsiaaldiagnostika teiste paroksüsmaalsete seisunditega;

Määrake epilepsia fookuse olemasolu, lokaliseerimine ja olemus;

Epilepsiaprotsessi edasise arengu ennustamine;

Valige kõige tõhusamad ravimid ja nende annused;

Töötada välja optimaalne ravi- ja vaatlusskeem ning -skeem;

Hinnake ravi efektiivsuse dünaamikat;

Pikaajalise remissiooni saavutamisel soovitage ravimi ärajätmise režiimi.

EEG peamised omadused on sagedus, amplituud ja faas.

Sagedus määratud võnkumiste arvuga sekundis.

Amplituud- see on elektripotentsiaali kõikumiste vahemik EEG-l, seda mõõdetakse eelmise laine tipust vastupidises faasis.

Faas määrab protsessi hetkeseisu ja näitab selle muutuste suunda. Ühefaasiline on võnkumine ühes suunas isoelektrilisest joonest koos tagasipöördumisega algtasemele, kahefaasiline - selline võnkumine, kui pärast ühe faasi lõppemist läbib kõver algtaseme, pöördub vastupidises suunas ja naaseb isoelektrilisele. rida.

EEG põhirütmid täiskasvanud, kes on rahulikus ärkvelolekus:

alfa (?) - rütm. Selle sagedus on 8–13 Hz, amplituud kuni 100 μV. Registreeritud 85-95% tervetest täiskasvanutest. See väljendub kõige paremini kuklaluudes, poolkerade otsmikusagara suunas, selle amplituud väheneb järk-järgult. Suurim ?-rütmi amplituud on inimesel, kes on rahulikus, lõdvestunud olekus;

beeta (?) - rütm. Sagedus - 14-40 Hz, amplituud - kuni 15 μV. See rütm on kõige paremini registreeritud eesmise tsentraalse gyri piirkonnas.

Täiskasvanu jaoks patoloogilistele rütmidele ja nähtustele, seotud:

teeta (?) - rütm. Sagedus on 4–6 Hz, patoloogilise?-rütmi amplituud on kõige sagedamini suurem kui normaalse elektrilise aktiivsuse amplituud ja ületab 40 μV. Mõne patoloogilise seisundi korral ulatub see 300 mikrovolti või rohkem;

delta (?) - rütm. Sagedus on 1–3 Hz, amplituud on sama, mis?-rütmil. Täiskasvanu ärkvelolekus EEG-s võib vähesel määral täheldada β- ja p-rütme amplituudiga, mis ei ületa β-rütmi, mis viitab teatud nihkele aju funktsionaalse aktiivsuse tasemel. .

Epileptiline (epilentiformne, kramplik, kramplik) aktiivsus. Epilepsia korral toimuvad ajus teatud funktsionaalsed muutused makro- ja mikrostruktuuri tasemel. Selle patoloogia üks peamisi aju tunnuseid on võime anda aktiivsemaid erutusreaktsioone ja siseneda sünkroniseeritud tegevusse. Kui üksikute neuronite tühjendused on ajaliselt väga tihedalt rühmitatud, võib lisaks amplituudi suurenemisele täheldada ka kogupotentsiaali kestuse vähenemist ajalise dispersiooni lühenemise tõttu, mis toob kaasa kõrge neuronite moodustumise. -amplituud, kuid lühike nähtus - tipp.

Tipp, või teravik(inglise keelest spike) on tipukuju potentsiaal. Selle kestus on 5–50 ms, amplituud ületab taustaaktiivsuse amplituudi ja võib ulatuda sadade ja isegi tuhandete mikrovoltideni.

Epileptilisele sündroomile iseloomulik lähedase päritoluga nähtus on äge laine. Väliselt meenutab see tippu ja erineb sellest vaid ajapikendusest. Ägeda laine kestus on üle 50 ms. Selle amplituud võib ulatuda samadele väärtustele kui tippude amplituud.

Teravad lained ja tipud kombineeritakse kõige sagedamini aeglaste lainetega, moodustades stereotüüpse kompleksi.

« tipplaine” on suure amplituudiga kompleks, mis tuleneb tipu ja aeglase laine kombinatsioonist.

« Terav laine - aeglane laine” on kompleks, mis meenutab kujult tipplainekompleksi, kuid on pikema kestusega. Aja möödumisega seotud EEG tunnused on selle analüüsis määratletud terminitega "perioodid", "sähvatused", "heited", "paroksüsmid", "kompleksid".

Periood nimetatakse enam-vähem pikka perioodi, mille jooksul registreeritakse EEG-s suhteliselt homogeenne aktiivsus. Seega on desünkroniseeritud EEG taustal desünkroniseerimise perioode ja ajalise β-rütmi perioode.

Väljaheited nimetatakse kompaktseteks elektrinähtuste rühmadeks, mis kestavad suhteliselt lühikest aega, ilmuvad ootamatult ja ületavad oluliselt üldise taustaaktiivsuse amplituudi. Mõistet "heide" kasutatakse peamiselt seoses patoloogiliste ilmingutega EEG-s. Esineb kõrge amplituudiga lainete tüüpi?- või?-rütmi, suure amplituudiga mitmefaasiliste võnkumiste, tühjenemiste?- ja?- laineid, "tipp-laine" komplekse jne.

kompleksid nimetatakse ülalkirjeldatud tüüpi lühikesteks väljavooludeks, mis kestavad üle 2 s ja millel on tavaliselt stereotüüpne morfoloogia.

EEG topograafilisi tunnuseid kirjeldatakse ruumiliselt. Üks peamisi selliseid mõisteid EEG analüüsis on sümmeetria. EEG sümmeetria all mõista mõlema ajupoolkera EEG sümmeetriliste osade sageduste, amplituudide ja faaside olulist kokkulangevust.

Täiskasvanu normaalne EEG ärkvel

Enamikul (85-90%) tervetest inimestest fikseeris EEG puhkeolekus silmade sulgemise ajal domineeriva?-rütmi. Selle maksimaalset amplituudi täheldatakse kuklaluu ​​piirkondades. Frontaalsagara suunas a-rütm väheneb amplituudilt ja ühineb a-rütmiga.

10–15% tervetest katsealustest ei ületa regulaarne?-rütm EEG-l 10 μV ja kogu ajus registreeritakse kõrgsageduslikke madala amplituudiga võnkumisi. Seda tüüpi EEG-d nimetatakse lamedaks ja EEG-d, mille võnkumiste amplituud ei ületa 20 μV, nimetatakse madala amplituudiga. Lame ja madala amplituudiga EEG on tänapäevaste andmete kohaselt normi variant.

EEG-d on kolm rühma:

Tavaline;

Normi ​​ja patoloogia vaheline piir;

Patoloogiline. Normaalsed EEG-d on need, mis sisaldavad a- või p-rütme, mille amplituudid ei ületa vastavalt 100 ja 15 μV nende füsioloogilise maksimaalse raskusastme tsoonides. Tavalisel ärkvel oleva täiskasvanu EEG-l võib täheldada ?- ja ?-laineid, mis amplituudilt ei ületa põhirütmi, ei oma kahepoolselt sünkroonselt organiseeritud heidet ega selget lokalisatsiooni ning hõlmavad mitte rohkem kui 15%. kogu salvestusajast. Piirjooned on EEG-d, mis ületavad kindlaksmääratud piire, kuid millel ei ole ilmse patoloogilise aktiivsuse olemust. Võite minna piirile

hõlmab EEG-d, mille puhul täheldatakse järgmisi nähtusi:

Rütm, mille amplituud on üle 100 µV, kuid alla 150 µV ja mille normaaljaotus annab ajas normaalsed spindlikujulised modulatsioonid;

rütm, mille amplituud on üle 15 µV, kuid alla 40 µV, registreeritud juhtmes;

β- ja μ-lained, mis ei ületa domineeriva μ-rütmi amplituudi ja 50 μV, rohkem kui 15%, kuid vähem kui 25% kogu salvestusajast, millel ei ole kahepoolset iseloomu

sünkroonsed välgud või regulaarsed lokaalsed muutused;

Selgelt määratletud μ-lainete pursked amplituudiga üle 50 μV või μ-lained amplituudiga vahemikus 20–30 μV lameda või madala amplituudiga aktiivsuse taustal;

Terava kujuga lained normaalse?-rütmi osana;

Hüperventilatsiooni ajal kahepoolselt sünkroonsed generaliseerunud ?- ja p-lained amplituudiga kuni 120 μV.

Patoloogiline nimetatakse EEG-ks, mis ületavad ülaltoodud piire.

Aju elektrilise aktiivsuse registreerimisel puhkeolekus on võimalik nn epileptilist aktiivsust mitte paljastada. Nendel juhtudel kasutatakse funktsionaalset elektroentsefalograafiat - salvestust erinevate funktsionaalsete koormuste rakendamise protsessis. Epilepsiaga patsientide jaoks on olulised spetsiifilised testid hüperventilatsioon ja fotostimulatsioon.

Kõige tavalisem fotostimulatsioon mis viiakse läbi spetsiaalse seadme abil. Pulsslahenduslamp paigaldatakse silmadest 12–15 cm kaugusele keskmine joon, ja see töötab etteantud rütmis 1 kuni 35 Hz; protseduuri kestus on kuni 10 s. Sellises EEG-uuringus täheldatakse virvendusrütmi assimilatsioonireaktsiooni peamiselt aju kuklaluu ​​piirkondades. Stimulatsiooni alguses täheldatakse α-rütmi depressiooni, seejärel suureneb taasesitatud rütmi amplituud järk-järgult, eriti vahemikus 8–13 Hz.

Proovi hüperventilatsioon seisneb EEG registreerimises sügava ja korrapärase hingamise ajal (20 hingetõmmet minutis 2 minuti jooksul), millele järgneb hinge kinnihoidmine. Epilepsiaga patsientide testide ajal võivad patoloogilised lained sageneda, β-rütmi sünkroniseerimine võib suureneda, ilmneda või suureneda paroksüsmaalne aktiivsus vere CO 2 taseme progresseeruva languse ja sellele järgneva tõusu mõjul. mittespetsiifiliste ajusüsteemide toon.

EEG

Sagedamini kasutatakse polügraafilist registreerimist: EEG, EKG, galvaaniline naharefleks, elektromüogramm. Arvutianalüüs. Hormonaalsete ja neurohumoraalsete funktsioonide uurimine.

Täiendavad meetodid segmentaalse ANS-i uurimiseks

Igal süsteemil on oma. Näiteks CCC-s - farmakoloogilised testid (adrenaliini, anapriliiniga jne), koormustestid vererõhu ja pulsi kontrolli ja analüüsiga; seedetraktis - pH-meetria, evakueerimisfunktsiooni uurimine, proovid toidukoormustega; urogenitaalsüsteemis näiteks erektsiooni jälgimine öise une ajal, mis võimaldab eristada orgaanilist ja psühhogeenset impotentsust; jne. Neid meetodeid kasutavad sagedamini neuroloogid (taimetoloogid).

Bibliograafia

• 1. Vegetatiivsed häired. Kliinik, diagnoos, ravi / toim. A.M. Veyna. M., 1998.
• 2. Bokonjic R. Peavalud. M., 1984.
• 3. Wayne A.M. Une- ja ärkveloleku häired. M., 1984.
• 4. Makolkin V.I., Abakumov S.A. Neurotsirkulatoorne düstoonia ravipraktikas. M., 1995.
• 5. Topoljanski V.D., Strukovskaja M.V. Psühhosomaatilised häired. M., 1996.
• 6. Tšetverikov N.S. Autonoomse närvisüsteemi haigused, M., 1978.
• 7. Yakhno N.N. Mittespetsiifilised ajusüsteemid aju neuroloogiliste haiguste korral. M., 2002.
• 8. Thiele W. Psühho-vegetatiivne sündroom//Ment. Welt. 1996..

Elektroentsefalograafia (EEG) on meetod aju elektrilise aktiivsuse registreerimiseks, kasutades peanahale asetatud elektroode.

Analoogiliselt arvuti tööga, alates üksiku transistori tööst kuni arvutiprogrammide ja rakenduste toimimiseni, võib aju elektrilist aktiivsust käsitleda erinevatel tasanditel: ühelt poolt üksikute neuronite aktsioonipotentsiaalid, teiselt poolt aju üldine bioelektriline aktiivsus, mis registreeritakse EEG abil.

EEG tulemusi kasutatakse nii kliinilisel diagnoosimisel kui ka teaduslikel eesmärkidel. On olemas intrakraniaalne või intrakraniaalne EEG (intrakraniaalne EEG, icEEG), mida nimetatakse ka subduraalseks EEG (subduraalne EEG, sdEEG) ja elektrokortikograafia (ECoG või elektrokortikograafia, ECoG). Seda tüüpi EEG-de läbiviimisel toimub elektrilise aktiivsuse registreerimine otse aju pinnalt, mitte peanahalt. EKoG-d iseloomustab suurem ruumiline eraldusvõime kui pinnapealset (perkutaanset) EEG-d, kuna kolju ja peanaha luud "pehmendavad" mõnevõrra elektrilisi signaale.

Kuid transkraniaalset elektroentsefalograafiat kasutatakse palju sagedamini. See meetod on epilepsia diagnoosimisel võtmetähtsusega ja annab väärtuslikku lisateavet ka paljude teiste neuroloogiliste häirete kohta.

Ajaloo viide

1875. aastal tutvustas Liverpooli arst Richard Caton (1842-1926) British Medical Journalis elektrinähtuse tulemusi, mida täheldati küülikute ja ahvide ajupoolkerade uurimisel. 1890. aastal avaldas Beck uurimuse küülikute ja koerte aju spontaanse elektrilise aktiivsuse kohta, mis väljendus rütmiliste võnkumistena, mis valguse mõjul muutuvad. 1912. aastal avaldas vene füsioloog Vladimir Vladimirovitš Pravdich-Neminsky esimese EEG ja kutsus esile imetaja (koera) potentsiaalid. 1914. aastal pildistasid teised teadlased (Cybulsky ja Jelenska-Macieszyna) kunstlikult esilekutsutud krambi EEG-salvestist.

Saksa füsioloog Hans Berger (1873-1941) alustas inimese EEG uurimist aastal 1920. Ta andis seadmele tänapäevase nime ja kuigi varem olid sarnaseid katseid teinud ka teised teadlased, peetakse Bergerit vahel ka EEG avastajaks. Edaspidi arendas tema ideid Edgar Douglas Adrian.

1934. aastal demonstreeriti esmakordselt epileptiformset aktiivsust (Fisher ja Lowenback). Kliinilise entsefalograafia alguseks peetakse aastat 1935, mil Gibbs, Davis ja Lennox kirjeldasid interiktaalset aktiivsust ja väikese epilepsiahoo mustrit. Seejärel, 1936. aastal, iseloomustasid Gibbs ja Jasper interiktaalset aktiivsust epilepsia keskse tunnusena. Samal aastal avati Massachusettsi üldhaiglas esimene EEG labor.

Northwesterni ülikooli biofüüsika professor Franklin Offner (Franklin Offner, 1911–1999) töötas välja elektroentsefalograafi prototüübi, mis sisaldas piesoelektrilist salvestit, mida nimetatakse krüstograafiks (kogu seadet nimetati Offneri dünograafiks).

1947. aastal, seoses American Society of Electroencephalography (The American EEG Society) asutamisega, toimus esimene rahvusvaheline EEG kongress. Ja juba 1953. aastal (Aserinsky ja Kleitmean) avastasid ja kirjeldasid kiire silmaliigutusega unefaasi.

1950. aastatel töötas inglise arst William Gray Walter välja meetodi nimega EEG topograafia, mis võimaldas kaardistada aju elektrilist aktiivsust aju pinnal. Seda meetodit kliinilises praktikas ei kasutata, seda kasutatakse ainult teadusuuringutes. Meetod saavutas erilise populaarsuse 1980. aastatel ja pakkus erilist huvi psühhiaatria valdkonna teadlastele.

EEG füsioloogiline alus

EEG läbiviimisel mõõdetakse postsünaptilisi summaarseid voolusid. Aktsioonipotentsiaal (AP, lühiajaline potentsiaali muutus) aksoni presünaptilises membraanis põhjustab neurotransmitteri vabanemise sünaptilisse pilusse. Neurotransmitter ehk neurotransmitter on kemikaal, mis edastab närviimpulsid neuronite vaheliste sünapside kaudu. Pärast sünaptilise pilu läbimist seondub neurotransmitter postsünaptilise membraani retseptoritega. See põhjustab postsünaptilises membraanis ioonvoolu. Selle tulemusena tekivad rakuvälises ruumis kompenseerivad voolud. Just need ekstratsellulaarsed voolud moodustavad EEG potentsiaalid. EEG ei ole aksonite AP suhtes tundlik.

Kuigi EEG-signaali moodustumise eest vastutavad postsünaptilised potentsiaalid, ei suuda pinna-EEG tabada ühe dendriidi või neuroni aktiivsust. Õigem on öelda, et pinna-EEG on sadade ruumis sama orientatsiooniga neuronite sünkroonse aktiivsuse summa, mis paiknevad radiaalselt peanaha suhtes. Tangentsiaalselt peanahale suunatud voolusid ei registreerita. Seega registreeritakse EEG ajal ajukoores radiaalselt paiknevate apikaalsete dendriitide aktiivsus. Kuna väljapinge väheneb proportsionaalselt kaugusega selle allikast neljanda astmeni, on aju sügavates kihtides neuronite aktiivsust palju keerulisem fikseerida kui otse naha lähedal asuvaid voolusid.

EEG-l registreeritud voolusid iseloomustavad erinevad sagedused, ruumiline jaotus ja seos aju erinevate seisunditega (näiteks uni või ärkvelolek). Sellised potentsiaalsed kõikumised esindavad terve neuronite võrgustiku sünkroniseeritud aktiivsust. On tuvastatud vaid mõned närvivõrgud, mis vastutavad salvestatud võnkumiste eest (näiteks talamokortikaalne resonants, mille aluseks on "unevõllid" - kiirendatud alfa-rütmid une ajal), samas kui paljud teised (näiteks süsteem, mis moodustab kuklaluu ​​põhirütmi) pole seda teinud. veel asutatud..

EEG tehnika

Traditsioonilise pinna-EEG saamiseks tehakse registreerimine peanahale asetatud elektroodide abil, kasutades elektrit juhtivat geeli või salvi. Tavaliselt eemaldatakse enne elektroodide paigaldamist võimalusel surnud naharakud, mis suurendavad takistust. Tehnikat saab täiustada, kasutades süsiniknanotorusid, mis tungivad naha ülemistesse kihtidesse ja parandavad elektrilist kontakti. Sellist andurisüsteemi nimetatakse ENOBIOks; aga esitatud metoodika üldpraktika(ei teadusuuringutes ega isegi kliinikus) veel ei kasutata. Tavaliselt kasutavad paljud süsteemid elektroode, millest igaühel on eraldi juhe. Mõned süsteemid kasutavad spetsiaalseid korke või kiivrit meenutavaid võrkstruktuure, mis ümbritsevad elektroode; enamasti õigustab see lähenemine ennast, kui kasutatakse suure hulga tihedalt asetsevate elektroodidega komplekti.

Enamiku kliiniliste ja teaduslike rakenduste puhul (välja arvatud suure hulga elektroodidega komplektid) määrab elektroodide asukoha ja nimetuse rahvusvaheline süsteem "10-20". Selle süsteemi kasutamine tagab, et elektroodide nimetused on eri laborites rangelt järjepidevad. Kliinikus kasutatakse kõige sagedamini 19 elektroodi komplekti (lisaks maandus- ja võrdluselektrood). Tavaliselt kasutatakse vastsündinute EEG registreerimiseks vähem elektroode. Suurema ruumilise eraldusvõimega aju teatud piirkonna EEG saamiseks saab kasutada täiendavaid elektroode. Suure hulga elektroodidega komplekt (tavaliselt korgi või võrkkiivrina) võib sisaldada kuni 256 elektroodi, mis asuvad peas üksteisest enam-vähem samal kaugusel.

Iga elektrood on ühendatud diferentsiaalvõimendi ühe sisendiga (st üks võimendi elektroodipaari kohta); standardsüsteemis on võrdluselektrood ühendatud iga diferentsiaalvõimendi teise sisendiga. Selline võimendi suurendab potentsiaali mõõteelektroodi ja võrdluselektroodi vahel (tavaliselt 1000-100 000 korda ehk pingevõimendus 60-100 dB). Analoog-EEG puhul läbib signaal seejärel filtri. Väljundis salvestab salvesti signaali. Kuid tänapäeval on paljud salvestajad digitaalsed ja võimendatud signaal (pärast mürafiltri läbimist) teisendatakse analoog-digitaalmuunduri abil. Kliinilise pinna-EEG puhul toimub A/D konversioonisagedus sagedusel 256–512 Hz; teaduslikel eesmärkidel kasutatakse muundussagedust kuni 10 kHz.

Digitaalse EEG-ga salvestatakse signaal elektrooniliselt; kuvamiseks läbib see ka filtri. Madalpääsfiltri ja kõrgpääsfiltri tavapärased seadistused on vastavalt 0,5-1 Hz ja 35-70 Hz. Madalpääsfilter filtreerib tavaliselt välja aeglase laine artefaktid (nt liikumisartefaktid) ja kõrgpääsfilter desensibiliseerib EEG kanali kõrgsageduslike kõikumiste suhtes (nt elektromüograafilised signaalid). Lisaks saab elektriliinide (USA-s 60 Hz ja paljudes teistes riikides 50 Hz) tekitatud häirete kõrvaldamiseks kasutada valikulist sälkfiltrit. Sälkfiltrit kasutatakse sageli siis, kui EEG registreeritakse osakonnas intensiivravi st tehnilistes tingimustes, mis on EEG jaoks äärmiselt ebasoodsad.

Epilepsia kirurgilise ravi võimaluse hindamiseks muutub vajalikuks elektroodide paigaldamine aju pinnale, tahke pinna alla. ajukelme. Selle EEG-variandi läbiviimiseks tehakse kraniotoomia, see tähendab, et moodustatakse auk. Seda EEG varianti nimetatakse intrakraniaalseks või intrakraniaalseks EEG (intrakraniaalne EEG, icEEG) või subduraalne EEG (subduraalne EEG, sdEEG) või elektrokortikograafia (ECoG või elektrokortikograafia, ECoG). Elektroode saab sukeldada ajustruktuuridesse, näiteks mandelkehasse (amügdalasse) või hipokampusesse – ajupiirkondadesse, kus moodustuvad epilepsiakolded, kuid mille signaale ei saa pinna-EEG käigus registreerida. Elektrokortikogrammi signaali töödeldakse samamoodi nagu tavalist EEG digitaalset signaali (vt eespool), kuid sellel on mitmeid funktsioone. Tavaliselt registreeritakse EKoG kõrgematel sagedustel võrreldes pinna-EEG-ga, kuna Nyquisti teoreemi kohaselt on subduraalses signaalis ülekaalus kõrged sagedused. Lisaks ei mõjuta paljud pinna-EEG tulemusi mõjutavad artefaktid ECoG-d ja seetõttu pole väljundsignaali filtri kasutamine sageli vajalik. Tavaliselt on täiskasvanu EEG-signaali amplituud peanahal mõõdetuna umbes 10–100 μV ja subduraalselt mõõdetuna umbes 10–20 mV.

Kuna EEG-signaal on kahe elektroodi potentsiaalide erinevus, saab EEG-tulemusi kuvada mitmel viisil. Teatud arvu juhtmete samaaegse kuvamise järjekorda EEG salvestamisel nimetatakse redigeerimiseks.

Bipolaarne montaaž

Iga kanal (st eraldi kõver) tähistab kahe külgneva elektroodi potentsiaali erinevust. Installimine on selliste kanalite kogum. Näiteks kanal "Fp1-F3" on Fp1 elektroodi ja F3 elektroodi potentsiaalide erinevus. Järgmine montaažikanal "F3-C3" peegeldab potentsiaalide erinevust elektroodide F3 ja C3 vahel ja nii edasi kogu elektroodide komplekti puhul. Kõigi juhtmete jaoks pole ühist elektroodi.

Viitekinnitus

Iga kanal tähistab potentsiaalide erinevust valitud elektroodi ja võrdluselektroodi vahel. Võrdluselektroodi standardne asukoht puudub; selle asukoht erineb aga mõõteelektroodide omast. Sageli asetatakse elektroodid aju keskmiste struktuuride projektsioonide piirkonda kolju pinnal, kuna selles asendis ei võimenda nad signaali ühestki poolkerast. Teine populaarne elektroodide fikseerimise süsteem on elektroodide kinnitamine kõrvapulgadele või mastoidprotsessidele.

Laplace'i montaaž

Kasutatakse digitaalse EEG salvestamisel, iga kanal on elektroodi potentsiaalide erinevus ja ümbritsevate elektroodide kaalutud keskmine väärtus. Keskmistatud signaali nimetatakse siis keskmistatud võrdluspotentsiaaliks. Kui kasutate salvestamise ajal analoog-EEG-d, lülitub spetsialist ühelt montaažitüübilt teisele, et kajastada võimalikult palju kõiki EEG-i omadusi. Digitaalse EEG puhul salvestatakse kõik signaalid kindla montaažitüübi järgi (tavaliselt referentsiaalne); kuna igat tüüpi montaaži saab matemaatiliselt konstrueerida mis tahes muust, saab EEG-d ekspert jälgida iga montaaži puhul.

Normaalne EEG aktiivsus

EEG kirjeldamisel kasutatakse tavaliselt selliseid termineid nagu (1) rütmiline aktiivsus ja (2) mööduvad komponendid. Rütmiline aktiivsus muutub sageduses ja amplituudis, moodustades eelkõige alfarütmi. Kuid mõned muutused rütmilise aktiivsuse parameetrites võivad olla kliiniliselt olulised.

Enamik teadaolevaid EEG-signaale vastab sagedusvahemikule 1–20 Hz (tavalistes salvestustingimustes on rütmid, mille sagedus jääb sellest vahemikust väljapoole, tõenäoliselt artefaktid).

Deltalained (δ-rütm)

Delta rütmi sagedus on kuni umbes 3 Hz. Seda rütmi iseloomustavad suure amplituudiga aeglased lained. Tavaliselt esineb täiskasvanutel mitte-REM-une ajal. See esineb tavaliselt ka lastel. Delta rütm võib tekkida subkortikaalsete kahjustuste piirkonnas või levida kõikjale koos hajusate kahjustuste, metaboolse entsefalopaatia, vesipea või aju keskjoone struktuuride sügavate kahjustustega. Tavaliselt on see rütm kõige märgatavam täiskasvanutel frontaalpiirkonnas (frontaalne vahelduv rütmiline delta aktiivsus ehk FIRDA – Frontal Intermittent Rhythmic Delta) ja lastel kuklapiirkonnas (kuklapiirkonna vahelduv rütmiline delta aktiivsus või OIRDA – Occipital Intermittent Rhythmic Delta).

Teetalained (θ-rütm)

Teeta-rütmi iseloomustab sagedus 4–7 Hz. Tavaliselt täheldatakse väikelastel. See võib esineda lastel ja täiskasvanutel uimasuses või aktiveerumise ajal, samuti sügava mõtte või meditatsiooni seisundis. Teeta rütmide liig eakatel patsientidel näitab patoloogilist aktiivsust. Seda võib täheldada lokaalsete subkortikaalsete kahjustustega fokaalse häirena; ja lisaks võib see levida üldistatult hajushäirete, metaboolse entsefalopaatia, aju süvastruktuuride kahjustuste ja mõnel juhul vesipeaga.

Alfalained (α-rütm)

Alfarütmi puhul on iseloomulik sagedus 8 kuni 12 Hz. Sellele rütmitüübile andis nime selle avastaja, saksa füsioloog Hans Berger. Alfa-laineid täheldatakse mõlemal pool pea tagaosas ja nende amplituud on domineerivas osas suurem. Seda tüüpi rütm tuvastatakse, kui objekt sulgeb silmad või on lõdvestunud. Täheldatakse, et alfarütm hääbub, kui avate silmad, ja ka vaimse stressi seisundis. Nüüd nimetatakse seda tüüpi tegevust "põhirütmiks", "kuklapiirkonna domineerivaks rütmiks" või "kuklapiirkonna alfa-rütmiks". Tegelikult on lastel põhirütmi sagedus alla 8 Hz (see tähendab, et see langeb tehniliselt teeta rütmi vahemikku). Lisaks peamisele kuklaluu ​​alfarütmile on tavaliselt veel mitu selle normaalset varianti: mu-rütm (μ-rütm) ja ajalised rütmid - kappa- ja tau-rütmid (κ- ja τ-rütmid). Alfa rütmid võivad tekkida ka patoloogilistes olukordades; näiteks kui patsiendi EEG-s on koomaseisundis difuusne alfarütm, mis tekib ilma välise stimulatsioonita, nimetatakse sellist rütmi "alfa koomaks".

Sensomotoorne rütm (μ-rütm)

Mu-rütmi iseloomustab alfa-rütmi sagedus ja seda täheldatakse sensomotoorses ajukoores. Vastaskäe liikumine (või sellise liikumise esitus) põhjustab mu rütmi lagunemise.

Beetalained (β-rütm)

Beeta-rütmi sagedus on 12 kuni 30 Hz. Tavaliselt on signaalil sümmeetriline jaotus, kuid see on kõige ilmsem eesmises piirkonnas. Erineva sagedusega madala amplituudiga beetarütm on sageli seotud rahutu ja segase mõtlemise ning aktiivse keskendumisega. Domineeriva sagedusega rütmilised beetalained on seotud erinevate patoloogiate ja ravimite, eriti bensodiasepiinide seeria toimega. Pinna EEG eemaldamisel täheldatud rütm sagedusega üle 25 Hz on enamasti artefakt. Kortikaalse kahjustusega piirkondades võib see puududa või olla kerge. Beeta-rütm domineerib EEG-s patsientidel, kes on ärevuses või mures, või patsientidel, kelle silmad on avatud.

Gammalained (γ-rütm)

Gammalainete sagedus on 26-100 Hz. Kuna peanahal ja kolju luudel on filtreerimisomadused, registreeritakse gamma rütme ainult elektrokortigraafia või võimaluse korral magnetoentsefalograafia (MEG) ajal. Arvatakse, et gammarütmid on teatud motoorsete funktsioonide või vaimse töö tegemiseks võrku ühendatud erinevate neuronipopulatsioonide tegevuse tulemus.

Uurimise eesmärgil registreeritakse alalisvooluvõimendiga aktiivsus, mis on lähedane alalisvoolule või mida iseloomustavad üliaeglased lained. Tavaliselt sellist signaali kliinilises keskkonnas ei salvestata, kuna selliste sagedustega signaal on paljude artefaktide suhtes äärmiselt tundlik.

Mõned EEG-tegevused võivad olla mööduvad ja ei kordu. Epilepsiaga või eelsoodumusega patsientidel võivad tipud ja teravad lained olla tingitud krambihoogudest või interiktaalsest aktiivsusest. Muid ajutisi nähtusi (tipupotentsiaalid ja unevõllid) peetakse normaalseteks variantideks ja neid täheldatakse normaalse une ajal.

Väärib märkimist, et mõned tegevused on statistiliselt väga haruldased, kuid nende avaldumist ei seostata ühegi haiguse või häirega. Need on EEG nn "tavalised variandid". Sellise variandi näiteks on mu-rütm.

EEG parameetrid sõltuvad vanusest. Vastsündinu EEG erineb oluliselt täiskasvanu EEG-st. Lapse EEG sisaldab tavaliselt täiskasvanu EEG-ga võrreldes madalama sagedusega võnkeid.

Samuti varieeruvad EEG parameetrid olenevalt olekust. EEG registreeritakse koos teiste mõõtmistega (elektrookulogramm, EOG ja elektromüogramm, EMG), et määrata polüsomnograafia uuringu käigus une staadiumid. Une esimest etappi (unisust) EEG-l iseloomustab kuklaluu ​​põhirütmi kadumine. Sel juhul võib täheldada teetalainete arvu suurenemist. Erinevaid EEG-mustreid uimasuse ajal on terve kataloog (Joan Santamaria, Keith H. Chiappa). Une teises etapis ilmuvad une spindlid - lühiajalised rütmilise aktiivsuse seeriad sagedusvahemikus 12-14 Hz (mõnikord nimetatakse seda "sigma ribaks"), mida on kõige lihtsam registreerida eesmises piirkonnas. Enamiku lainete sagedus teises unefaasis on 3-6 Hz. Une kolmandat ja neljandat staadiumi iseloomustab delta-lainete esinemine ja neid nimetatakse tavaliselt mitte-REM-uneks. Esimesed kuni neljandad etapid moodustavad nn mitte-kiirete silmade liikumise (mitte-REM, NREM) une. Kiire silmaliigutusega (REM) uneaegne EEG on oma parameetritelt sarnane ärkveloleku EEG-ga.

Üldnarkoosis tehtud EEG tulemused sõltuvad kasutatud anesteetikumi tüübist. Halogeenitud anesteetikumide, nagu halotaan, või ainete kasutuselevõtuga intravenoosne manustamine, näiteks propofool, peaaegu kõigis juhtmetes, eriti eesmises piirkonnas, on spetsiaalne "kiire" EEG muster (alfa ja nõrk beeta rütm). Varasema terminoloogia kohaselt nimetati seda EEG varianti frontaalseks, laialt levinud kiireks (Widespread Anterior Rapid, WAR), vastandina laialt levinud aeglasele mustrile (Widespread Slow, WAIS), mis ilmneb opiaatide suurte annuste kasutuselevõtul. Alles hiljuti on teadlased mõistnud anesteetiliste ainete mõju mehhanisme EEG signaalidele (aine interaktsiooni tasemel erinevat tüüpi sünapsidega ja ahelate mõistmisega, mille tõttu neuronite sünkroniseeritud aktiivsus toimub ).

Artefaktid

bioloogilised artefaktid

Artefakte nimetatakse EEG-signaalideks, mis ei ole seotud ajutegevusega. Sellised signaalid on EEG-s peaaegu alati olemas. Seetõttu nõuab EEG õige tõlgendamine palju kogemusi. Kõige levinumad artefaktide tüübid on:

• silmade liikumisest põhjustatud artefaktid (sh silmamuna, silmalihased ja silmalaud);
• artefaktid EKG-st;
• EMG artefaktid;
• keele liikumisest põhjustatud artefaktid (glossokineetilised artefaktid).

Silmade liikumisest põhjustatud artefaktid tekivad sarvkesta ja võrkkesta potentsiaalide erinevuse tõttu, mis aju potentsiaalidega võrreldes osutub üsna suureks. Probleeme ei teki, kui silm on täiesti puhkeseisundis. Siiski on peaaegu alati olemas reflektoorsed silmade liikumised, mis tekitavad potentsiaali, mis seejärel salvestatakse frontopolaarsete ja frontaalsete juhtmetega. Silmade liigutused - vertikaalsed või horisontaalsed (sakad - kiired tõmblevad silmade liigutused) - tekivad kokkutõmbumise tõttu silma lihased, mis loovad elektromüograafilise potentsiaali. Sõltumata sellest, kas see silmade pilgutamine on teadlik või refleks, põhjustab see elektromüograafiliste potentsiaalide ilmnemist. Sel juhul aga vilkudes suurem väärtus neil on silmamuna täpselt reflektoorsed liigutused, kuna need põhjustavad EEG-le mitmete iseloomulike artefaktide ilmnemist.

Iseloomulikku tüüpi esemeid, mis tulenevad silmalaugude värisemisest, nimetati varem kapparütmiks (või kappalaineteks). Tavaliselt registreeritakse need prefrontaalsete juhtmetega, mis asuvad otse silmade kohal. Mõnikord võib neid leida vaimse töö käigus. Tavaliselt on neil teeta (4–7 Hz) või alfa (8–13 Hz) sagedus. Seda tüüpi tegevusele anti nimi, kuna arvati, et see on aju töö tulemus. Hiljem leiti, et need signaalid tekivad silmalaugude liigutuste tulemusena, mõnikord nii peened, et neid on väga raske märgata. Tegelikult ei tohiks neid nimetada rütmiks ega laineks, sest need on müra või EEG "artefakt". Seetõttu ei kasutata elektroentsefalograafias enam terminit kappa rütm ja määratud signaali tuleks kirjeldada kui silmalaugude värinast põhjustatud artefakti.

Mõned neist esemetest osutuvad siiski kasulikuks. Silmade liikumise analüüs on polüsomnograafias hädavajalik ja kasulik ka tavapärases EEG-s, et hinnata ärevuse, ärkveloleku või une võimalikke muutusi.

Väga sageli on EKG artefakte, mida võib segi ajada terava aktiivsusega. Kaasaegne EEG-salvestusviis sisaldab tavaliselt ühte jäsemetest tulevat EKG-kanalit, mis võimaldab eristada EKG-rütmi teravilainetest. See meetod võimaldab määrata ka erinevaid arütmia variante, mis koos epilepsiaga võivad olla minestamise (minestamise) või muude episoodiliste häirete ja krambihoogude põhjuseks. Glossokineetilisi artefakte põhjustab keele aluse ja tipu potentsiaalide erinevus. Väikesed keeleliigutused "ummistavad" EEG, eriti patsientidel, kes põevad parkinsonismi ja muid haigusi, mida iseloomustab treemor.

Välise päritoluga artefaktid

Lisaks sisemise päritoluga esemetele on palju väliseid esemeid. Patsiendi lähedal liikumine ja isegi elektroodide asendi reguleerimine võib põhjustada EEG häireid, aktiivsuse puhanguid, mis on tingitud lühiajalisest elektroodialuse takistuse muutusest. EEG-elektroodide halb maandus võib sõltuvalt kohaliku toitesüsteemi parameetritest põhjustada olulisi artefakte (50–60 Hz). Intravenoosne tilk võib samuti olla häirete allikas, kuna selline seade võib põhjustada rütmilisi, kiireid madalpinge aktiivsuse puhanguid, mida on lihtne segi ajada tegelike potentsiaalidega.

Artefaktide korrigeerimine

Hiljuti kasutati EEG artefaktide parandamiseks ja kõrvaldamiseks dekomponeerimismeetodit, mis seisneb EEG signaalide jagamises mitmeks komponendiks. Signaali osadeks jaotamiseks on palju algoritme. Iga meetod põhineb järgmisel põhimõttel: on vaja läbi viia sellised manipulatsioonid, mis võimaldavad soovimatute komponentide neutraliseerimise (nullimise) tulemusel saada "puhta" EEG.

patoloogiline aktiivsus

Patoloogilise aktiivsuse võib laias laastus jagada epileptiformseks ja mitteepileptiformseks. Lisaks võib selle jagada lokaalseks (fokaalne) ja hajusaks (üldistatud).

Fokaalset epileptiformset aktiivsust iseloomustavad suure hulga neuronite kiired, sünkroonsed potentsiaalid teatud ajupiirkonnas. See võib ilmneda väljaspool krambihoogu ja näidata ajukoore piirkonda (suurenenud erutuvuse piirkond), mis on eelsoodumus epilepsiahoogude tekkeks. Interiktaalse aktiivsuse registreerimisest ei piisa ikka veel selleks, et teha kindlaks, kas patsient põeb tõesti epilepsiat või fokaalse või fokaalse epilepsia korral hoo alguse piirkonda.

Maksimaalset üldistatud (hajutatud) epileptiformset aktiivsust täheldatakse eesmises tsoonis, kuid seda võib täheldada ka kõigis teistes aju projektsioonides. Seda laadi signaalide olemasolu EEG-s viitab generaliseerunud epilepsia esinemisele.

Fokaalset mitteepileptiformset patoloogilist aktiivsust võib täheldada ajukoore või valgeaine kahjustuse piirkondades. See sisaldab rohkem madala sagedusega rütme ja/või seda iseloomustab normaalsete kõrgsageduslike rütmide puudumine. Lisaks võib selline aktiivsus väljenduda EEG-signaali amplituudi fokaalse või ühepoolse vähenemisena. Difuusne mitteepileptiformne patoloogiline aktiivsus võib avalduda hajutatud ebanormaalselt aeglaste rütmide või normaalsete rütmide kahepoolse aeglustumisena.

Meetodi eelised

EEG-l on aju uurimise vahendina mitmeid olulisi eeliseid, näiteks on EEG-l väga kõrge ajalahutusvõime (ühe millisekundi tasemel). Muude ajutegevuse uurimismeetodite puhul, nagu positronemissioontomograafia (positron-emissioontomograafia, PET) ja funktsionaalne MRI (fMRI või funktsionaalne magnetresonantstomograafia, fMRI), on aja eraldusvõime sekunditest minutiteni.

EEG meetod mõõdab aju elektrilist aktiivsust otse, samas kui teised meetodid fikseerivad verevoolu kiiruse muutusi (näiteks ühe fotoni emissiooniga kompuutertomograafia, SPECT või ühe fotoni emissiooniga kompuutertomograafia, SPECT; ja fMRI), mis on ajutegevuse kaudsed näitajad. EEG-d saab teha samaaegselt fMRI-ga, et salvestada nii kõrge ajalise kui ka suure ruumilise eraldusvõimega andmeid. Kuna aga iga meetodi abil salvestatud sündmused toimuvad erinevatel ajaperioodidel, ei ole üldse vajalik, et andmestik kajastaks sama ajutegevust. Nende kahe meetodi kombineerimisel on tehnilisi raskusi, mis hõlmavad vajadust kõrvaldada raadiosageduslike impulsside EEG artefaktid ja pulseeriva vere liikumine. Lisaks võivad MRI poolt tekitatud magnetvälja tõttu tekkida voolud EEG elektroodi juhtmetes.

EEG-d saab salvestada samaaegselt MEG-ga, seega saab nende kõrge ajaeraldusvõimega täiendavate uuringute tulemusi omavahel võrrelda.

Meetodi piirangud

EEG meetodil on mitmeid piiranguid, millest olulisim on halb ruumiline eraldusvõime. EEG on eriti tundlik teatud postsünaptiliste potentsiaalide kogumi suhtes: nende suhtes, mis tekivad ajukoore ülemistes kihtides, otse koljuga külgnevate keerdude tippudes, mis on suunatud radiaalselt. Oluliselt vähem mõjuvad EEG signaalile dendriidid, mis paiknevad sügavamal ajukoores, vagude sees, paiknevad süvastruktuurides (näiteks tsingulate gyrus või hipokampus) või mille voolud on suunatud tangentsiaalselt koljule.

Ajumembraanid, tserebrospinaalvedelik ja kolju luud määrivad EEG-signaali, varjates selle koljusisest päritolu.

Antud EEG-signaali jaoks ei ole võimalik matemaatiliselt luua üht intrakraniaalset vooluallikat, kuna mõned voolud loovad potentsiaale, mis üksteist tühistavad. Signaaliallikate lokaliseerimisel tehakse palju teaduslikku tööd.

Kliiniline rakendus

Tavaline EEG-salvestus võtab tavaliselt 20–40 minutit. Lisaks ärkveloleku olekule võib uuringu läbi viia unerežiimis või erinevate stiimulite mõjul. See aitab kaasa rütmide tekkele, mis erinevad nendest, mida võib täheldada lõdvestunud ärkvelolekus. Need toimingud hõlmavad perioodilist valgusstimulatsiooni valgussähvatustega (fotostimulatsioon), sügavamat hingamist (hüperventilatsioon) ning silmade avamist ja sulgemist. Epilepsiahaige või riskirühma kuuluva patsiendi uurimisel vaadatakse entsefalogrammil alati interiktaalseid eritisi (see tähendab "epileptilisest ajutegevusest" tulenevat ebanormaalset aktiivsust, mis viitab eelsoodumusele epilepsiahoogude tekkeks, lat. seas, ictus – krambihoog, rünnak).

Mõnel juhul tehakse video-EEG monitooring (EEG ja video- / helisignaalide samaaegne salvestamine), samal ajal kui patsient hospitaliseeritakse mitme päeva kuni mitme nädala jooksul. Haiglas viibides patsient epilepsiavastaseid ravimeid ei võta, mistõttu on võimalik EEG-d registreerida haigushoo algusperioodil. Paljudel juhtudel annab rünnaku alguse registreerimine arstile palju täpsemat teavet patsiendi haiguse kohta kui interiktaalne EEG. Pidev EEG monitooring hõlmab intensiivravi osakonnas oleva patsiendiga ühendatud kaasaskantava elektroentsefalograafi kasutamist, et jälgida krampide aktiivsust, mis ei ole kliiniliselt ilmne (st ei ole tuvastatav patsiendi liigutusi või vaimset seisundit jälgides). Kui patsient viiakse kunstlikku ravimite põhjustatud koomasse, saab EEG-mustrit kasutada kooma sügavuse hindamiseks ja ravimeid tiitritakse EEG näitude põhjal. "Amplituudiga integreeritud EEG" kasutab spetsiaalset EEG signaali esitusviisi ja seda kasutatakse koos vastsündinute ajufunktsiooni pideva jälgimisega intensiivravi osakonnas.

Erinevat tüüpi EEG-d kasutatakse järgmistes kliinilistes olukordades:

• et eristada epilepsiahoog muud tüüpi krambid, näiteks psühhogeensed mitteepileptilised krambid, minestus (minestus), liikumishäired ja migreeni variandid;
• kirjeldada epilepsiahoogude olemust, et valida ravi;
• lokaliseerida ajupiirkond, millest rünnak alguse sai, kirurgilise sekkumise läbiviimiseks;
• mittekonvulsiivsete epilepsiahoogude / epilepsia mittekonvulsiivse variandi jälgimiseks;
• orgaanilise entsefalopaatia või deliiriumi (äge psüühikahäire erutuselementidega) esmasest vaimuhaigusest, näiteks katatooniast;
• anesteesia sügavuse jälgimiseks;
• aju perfusiooni kaudse indikaatorina unearteri endarterektoomia ajal (unearteri siseseina eemaldamine);
• lisauuringuna ajusurma kinnitamiseks;
• mõnel juhul prognostilistel eesmärkidel koomas patsientidel.

Kvantitatiivse EEG (EEG signaalide matemaatiline tõlgendamine) kasutamine esmaste psüühika-, käitumis- ja õppimishäirete hindamiseks tundub olevat üsna vastuoluline.

EEG kasutamine teaduslikel eesmärkidel

EEG kasutamisel neurobioloogiliste uuringute käigus on teiste instrumentaalsete meetodite ees mitmeid eeliseid. Esiteks on EEG mitteinvasiivne viis objekti uurimiseks. Teiseks puudub selline jäik vajadus paigal püsida, nagu funktsionaalse MRT ajal. Kolmandaks registreeritakse EEG ajal spontaanne ajutegevus, mistõttu uuritav ei pea uurijaga suhtlema (nagu näiteks neuropsühholoogilise uuringu osana käitumistestides nõutakse). Lisaks on EEG-l kõrge ajaline eraldusvõime võrreldes selliste tehnikatega nagu funktsionaalne MRI ja seda saab kasutada aju elektrilise aktiivsuse millisekundite kõikumiste tuvastamiseks.

Paljud EEG-d kasutavad kognitiivsete võimete uuringud kasutavad sündmustega seotud potentsiaale (sündmusega seotud potentsiaal, ERP). Enamik seda tüüpi uurimistöö mudeleid põhinevad järgmisel väitel: subjektiga kokku puutudes reageerib see kas avatud, selgesõnalisel kujul või varjatult. Uuringu käigus saab patsient mingisuguse stiimuli ja registreeritakse EEG. Sündmustega seotud potentsiaalid eraldatakse kõigi konkreetse seisundi uuringute EEG-signaali keskmistamisega. Seejärel saab erinevate olekute keskmisi väärtusi omavahel võrrelda.

Muud EEG võimalused

EEG-d tehakse mitte ainult traditsioonilise kliinilise diagnoosimise ja aju töö uurimise käigus neuroteaduse seisukohalt, vaid ka paljudel muudel eesmärkidel. Neuroteraapia neurotagasiside variant on endiselt oluline EEG täiendav rakendus, mida selle kõige arenenumal kujul peetakse ajuarvutiliideste arendamise aluseks. On mitmeid kaubanduslikke tooteid, mis põhinevad peamiselt EEG-l. Näiteks 24. märtsil 2007 tutvustas Ameerika ettevõte (Emotiv Systems) elektroentsefalograafia meetodil põhinevat mõttejuhtimisega videomänguseadet.

Ostke ühe klõpsuga

Raamat "EEG pöördprobleem ja kliiniline elektroentsefalograafia"

ISBN: 5-8327-0058-9

Monograafia on pühendatud uuele ja kiiresti arenevale elektroentsefalograafia valdkonnale - EEG allikate kolmemõõtmelisele lokaliseerimisele, mis põhineb pöördprobleemi lahendamisel dipoolide mitmeastmelise lokaliseerimise meetodil. Üksikasjalikult käsitletakse meetodi ajalugu ja selle panust kliinilisse elektroentsefalograafiasse. Eraldi peatükid on pühendatud selle meetodi rakendamisele normaalsete EEG-mustrite, epilepsia EEG-mustrite, fokaalsete ja difuussete ajukahjustuste analüüsimisel. Erilist tähelepanu on pööratud EP allikate analüüsile, komponentide tuvastamisele ja lokaliseerimisele Monograafia on kasutatav kaasaegse kliinilise elektroentsefalograafia õpikuna, omamoodi EEG entsüklopeediana ja on mõeldud eelkõige erialaspetsialistidele. funktsionaalne diagnostika ja kliinilised neurofüsioloogid, kes tegelevad rutiinse EEG ja EP dešifreerimisega ning pakuvad huvi ka biofüüsikutele, elektrofüsioloogia fundamentaalsete probleemidega tegelevatele neuroküberneetikutele ja teiste erialade esindajatele: neuropsühholoogid, neuroloogid, neurokirurgid, psühhiaatrid, lastearstid, anestesioloogid, kes kasutavad EEG-d ja EP-d. nende praktika.

Peatükk 1. Aju elektrilise aktiivsuse allikate lokaliseerimise meetodi ajalugu

2. peatükk

2.1. Kesknärvisüsteemi peamised elemendid, mis on seotud elektrienergia genereerimisega

ajutegevus

2.2. Ebahomogeensuse ja muude tegurite mõju registreerimisele

potentsiaalid pea pinnal

2.3. Potentsiaalide jaotuse analüüs uuringus sügavaga

elektroodid

2.3.1. Inimuuringud

2.3.2. Eksperimentaalsed uuringud loomadega. Potentsiaalid

lähi- ja kaugeväli

2.3.3. Potentsiaalne jaotus välise kasutamise korral

stimuleerivad elektroodid ja generaatorimudelid; mahuline panus

hoidmine

2.3.4. Patoloogiliste EEG allikate olemuse analüüs registreerimisel

sügavad elektroodid

2.4. EEG ja EP allikate omaduste uurimise meetodid

2.4.1. Spektrianalüüs ja "suunalisuse" omadused uuringus

ajupotentsiaalid

2.4.2. Aju elektrilise aktiivsuse kaardistamine

2.4.3. Magnetoentsefalograafia

3. peatükk

allikate dipoolide lokaliseerimine

3.1. Pöördprobleemi üldine määratlus. Pöördprobleemid teistes valdkondades

3.2. EEG pöördprobleem ja allikate lokaliseerimise probleem

3.2.1. Kvaliteetsed lahendused

3.2.2. Kvantitatiivsed lahendused

3.2.3. Peamised OSEEG lahendamisel kasutatud sätted

3.2.4. Allikate arvutianalüüs

3.2.5. Pöördülesande lahenduse kordumatuse probleem

3.2.6. Elektroodide arvu probleem

3.2.7. Võrdluselektroodi probleem

3.3. MDL meetodi põhialused EEG allikate (EP) lokaliseerimisel

3.3.1. Allikate struktuuri hindamine potentsiaalsetel kaartidel

3.3.2. Koordinaadisüsteemi valik ja registreerivate koordinaatide mõõtmine

elektroodid

3.3.3. Algoritmi kirjeldus ja arvutuste üldine plokkskeem

3.3.4. Peamudelid ja ebahomogeensuse arvestamine otsese probleemi lahendamisel

3.3.5. Pöördlahenduse konvergentsikriteeriumid ja unikaalsuse probleemid

EEG ülesanded, erinevus teistest EEG analüüsi meetoditest

Peatükk 4. Ülevaade tarkvarast ja riistvarast pöördülesande lahendamiseks

elektroentsefalograafia

4.1. Programmid, mis põhinevad dipoolide lokaliseerimise meetodil

4.1.1. Programm BrainLoc (aju lokaliseerimissüsteem)

4.1.2. BESA programm (aju elektriallika analüüs)

4.1.3. 3D lokaliseerimisprogramm patoloogilise elektri jaoks

ajutegevus "Encephalan03D"

4.1.4. Muud süsteemid ja programmid, mis põhinevad MDL meetodil

4.2. Elektrilise ja magnetilise tomograafiaga seotud meetodid

aju protsessid

4.3. Mõned muud lähenemisviisid EEG pöördprobleemi lahendamiseks

4.4. Erinevate neuroimaging meetodite kombinatsioon

4.5. EEG ja MEG lokaliseerimise võrdlus

4.6. Nõuded tarkvarale ja riistvarale lokaliseerimiseks

EEG allikad

5. peatükk

mudelitel ja katsetes

5.1. MDL-algoritmi kontrollimise ja lokaliseerimise täpsuse hindamise meetodid

5.1.1. Testimine tehismudelitel ja allikatel

5.1.2. Lokaliseerimise täpsuse kontrollimine reaalsete teadaolevate allikate järgi

5.2. Lähte lokaliseerimise algoritmi kontrollimine, mis põhineb

füsioloogiline mudel - silma dipooli lokaliseerimine

vastavalt corneoretinaalsetele potentsiaalidele (EOG)

5.3. Dipoolide lokaliseerimissüsteemide füüsiline ja bioloogiline kalibreerimine

5.4. Lokalisatsioonide täpsuse ja adekvaatsuse analüüs võrdlemisel

mudel ja tegelikud allikad; erinevate tegurite mõju

Peatükk 6. Lokaliseerimist mõjutavad vead ja artefaktid

EEG ja EP allikad

6.1. Kaardistamisel ilmnenud vigade ja artefaktide tüübid

ja allikate lokaliseerimine

6.1.1. Füüsilist laadi artefaktid (riistvara, füüsilised

vead ja artefaktid) ning nende mõju lokaliseerimisele

6.1.2. Füsioloogilise iseloomuga artefaktid ja nende mõju lokaliseerimisele

6.2. Müra ja mõõtmisvigade mõju dipoolil

allika lokaliseerimine

Peatükk 7. Normaalsete EEG-mustrite allikate lokaliseerimine. Probleemi panus

nende teke ja tõlgendus

7.1. Üldised ideed normaalse elektrilise aktiivsuse tekke kohta

inimese aju

7.2. Alfarütm - selle allikate analüüs ja lokaliseerimine

7.2.1. Alfarütmi üldised omadused on normaalsed

7.2.2. Alfarütmi erinevate variantide allikate analüüs

7.2.3. Alfa rütmi kaardistamine

7.2.4. Alfarütmi allikate 3D lokaliseerimine

7.2.5. Alfarütmi allikate lokaliseerimise võrdlus normis ja juures

teatud tüüpi patoloogiad

7.3. Beeta rütm - selle allikate analüüs ja lokaliseerimine

7.3.1. Beeta-rütmi üldised omadused

7.3.2. Beeta-aktiivsuse allikate analüüs, kaardistamine ja lokaliseerimine

7.3.3. Valguse väreluse rütmi assimilatsioonireaktsiooni analüüs beetavahemikus

sagedused; korrelatsioon tausta beetarütmidega

7.3.4. Artefaktide mõju beetaallikate lokaliseerimise protsessile

7.3.5. Analüüs, kaardistamine ja 3D-allika lokaliseerimine

Beeta aktiivsus ravimite võtmisel ja mõnega

patoloogia tüübid

7.4. Stimuleerimise reaktsioon fotostimulatsiooni ajal

7.5. Aeglane aktiivsus taustal ja hüperventilatsiooni ajal. MDL-i roll

aju reaktsiooni analüüsil hüperventilatsioonile

7.6. Aeglane aktiivsus ja muud EEG-une komponendid; analüüs

dipooli omadused

7.7. MDL-i kasutamise adekvaatsuse probleem normaalse analüüsis

7.8. MDL ja neurotransmitterite leviku analüüsi probleemid; EEG rütmid

ja nende seos neurotransmitterisüsteemidega

7.9. EEG pöördprobleem ja elektroentsefalogrammide klassifikatsioon

8. peatükk. EEG-mustrite allikate lokaliseerimine epilepsia korral

8.1. Epilepsia olemus ja patogenees; paroksüsmaalse elektri tüübid

epilepsiaga registreeritud aktiivsus

8.1.1. Mis on epilepsia, epilepsia põhjus ja esinemismehhanismid

krambid

8.1.2. Kliiniline klassifikatsioon krambid

8.1.3. EEG roll epilepsia diagnoosimisel ja uurimisel

8.1.4. EEG mustrid, mis kaasnevad krambihoogudega ja põhjustavad neid

8.1.5. Fokaalne epileptiformne muster (FEP)

8.1.6. Epileptogeense fookuse lokaliseerimise põhimõtted peanaha EEG järgi

Kuus reeglit fokaalse epileptiformse aktiivsuse lokaliseerimiseks

8.1.7. Üldised epileptiformsed mustrid (GEP)

8.1.8. Spetsiaalsed epileptiformsed mustrid

8.1.9. EEG epilepsia diagnoosimisel ja kontrollimisel

8.2. Heitmistegevuse allikate analüüs ja iseloomustamine

8.2.1. Väljalasketegevuse pinna- ja sügavprofiilid

8.2.2. Tühjendustegevuse topograafia ja potentsiaalväljade analüüs

8.2.3. Heitmisaktiivsuse tekke ja leviku mudelid

8.3. EEG allikate lokaliseerimine fokaalse epilepsia korral

8.3.1. Fokaalse epileptiformi tekke esmase tsooni lokaliseerimine

aktiivsus (epileptogeenne fookus)

8.3.2. Epifookuse erinevates kohtades lokaliseerimise tulemused

8.3.3. Epiheite paradoksaalne lateraliseerimine ja selle selgitamine meetoditega

MDL; orientatsiooni ja allikast levimise mõju

8.3.4. Epileptogeense fookuse parameetrite määramine

8.3.5. Biti signaali-müra suhte parandamise viisid

tegevust

8.3.6. Juhtmete mõju fookuskauguse epideemia allikate lokaliseerimisele

8.3.7. multifokaalne epilepsia ja peeglikahjustused; valik

domineerivad ja subdominantsed kolded

8.3.8. Epileptogeense fookuse lokaliseerimise andmete võrdlus

MDL ja CT järgi

8.4. EEG allikate lokaliseerimine generaliseerunud epilepsia korral

8.4.1. Generaliseerunud krampide tüübid ja nende EEG korrelatsioonid

epilepsia

8.4.3. MDL meetod puudumiste allikate analüüsimisel

8.4.4. Allikate lokaliseerimine toonilis-klooniliste krambihoogude korral

8.4.5. EEG ja MDL roll müokloonuse diferentsiaaldiagnostikas

ja müokloonuse epilepsia

8.4.6. Allikate lokaliseerimine fotoparoksüsmaal üldistatud

epilepsia

8.4.7. Primaarse ja sekundaarse generaliseerunud epilepsia eristamine

8.4.8. MDL-meetod muude generaliseerunud epileptiformi vormide jaoks

teadaoleva lokaliseerimisega tegevused

8.4.9. Sünkroonsete beeta-paroksüsmide analüüs ja lokaliseerimine

8.4.10. Üldistatud heitmete funktsionaalne tähtsus

8.5. MDL-meetod epilepsia erinevate aspektide hindamisel

8.5.1. Krambihoogude klassifikatsioon

8.5.2. MDL meetod ja aju funktsionaalne anatoomia

8.5.3. MDL meetod heitetegevuse struktuuri analüüsimisel

ja selle generaatorid

8.5.4. Tühjenemine kui endogeenne sündmus; isoleerimise ja lokaliseerimise probleemid

komponendid

8.5.5. Tühjenemise ja taustategevuse eristamine

8.5.6. Epilepsia protsessi dünaamika hindamine

8.5.7. Erinevate neuroimaging meetodite võrdlus

8.5.8. MDL-meetodi kasutamise väljavaade diagnostikas ja kontrollis

epilepsia

Peatükk 9. EEG allikate lokaliseerimine destruktiivsetes fokaalsetes kahjustustes

aju

9.1. EEG kasutamine hävitavate fokaalsete kahjustuste korral

aju

9.1.1. Helitugevusega kaasnevate EEG-mustrite omadused

aju fokaalsed kahjustused. Tegevuse jaotuse näited

tuntud koldest

9.1.2. EEG olemus muutub aju fokaalsetes kahjustustes

9.1.3. Hajusad aju muutused EEG-s; subkortikaalne ja vars

9.1.4. EEG muutub sõltuvalt fookuse asukohast

9.1.5. EEG dekodeerimise põhiprintsiibid fokaalsete kahjustuste korral

aju

9.1.6. EEG fookuse lokaliseerimise täpsustamine

9.1.7. Artefaktid, mis raskendavad EEG hindamist fokaalsete kahjustuste korral

aju

9.1.8. EEG kliiniline väärtus fokaalsete ajukahjustuste korral

9.2. Delta aktiivsuse allikate analüüs

9.2.1. Fokaalse delta aktiivsuse allikate iseloomustus

9.2.2. Delta aktiivsuse pinnaprofiilide analüüs

9.2.3. EEG muutus sõltuvalt fookuse sügavusest

9.2.4. EEG muutus sõltuvalt fookuse suurusest

9.2.5. Delta-laineallikate spektraalkoherentne ja faasianalüüs

9.2.6. Delta aktiivsuse sügavusprofiilide analüüs

9.2.7. Topograafia ja potentsiaalsete fookusväljade analüüs

Delta tegevused

9.3. Delta aktiivsuse allikate kolmemõõtmeline lokaliseerimine. MDL-i roll

EEG analüüsis aju fokaalsete destruktiivsete kahjustuste korral

9.3.1. MDL-i roll delta-fookuse genereerimise primaarse tsooni lokaliseerimisel

9.3.2. MDL-meetod fookuse erinevaks lokaliseerimiseks

9.3.3. EEG dünaamika muutub, kui fookus suureneb või nõrgeneb

9.3.4. Epileptiformse aktiivsuse samaaegsete fookuste eraldamine,

nende seos deltakolletega

9.3.5. Delta fookuse lokaliseerimise ja selle funktsionaalsete ilmingute vaheline seos

9.3.6. Haiguspuhangu intensiivsuse ja levimuse hindamine vastavalt

EEG ja MDL

9.3.7. Fookuse lokaliseerimise tulemuste võrdlus MDT ja CT andmete järgi

9.3.8. MDL-i kasutamise väljavaade diagnostikas ja kontrollis

aju fokaalsed kahjustused

10. peatükk

10.1. EEG diagnostilise tähtsuse üldine hinnang erinevatele

hajusad ajuhaigused

10.2. Üldistatud ja hajusa aeglase allikate lokaliseerimine

tegevust

10.3. MDL-meetodi võimalused hüpoksia eristamisel

(hajutatud) ja narkootilised aeglased lained

hüpnootiliste struktuuridega

10.4. MDL meetod perioodiliste komplekside analüüsis

10.5. MDL-meetod kortikaalse ja subkortikaalse tüüpi dementsuse analüüsis ja in

funktsionaalselt oluliste piirkondade kahjustamine

10.6. Uurimise perspektiiv kaardistamismeetodite ja MDL aeglase järgi

erinevat päritolu tegevusi

11. peatükk

11.1. Kaasaegsed ideed esilekutsutud potentsiaalide olemuse kohta

11.1.1. Üldmõisted ja VP klassifikatsioon

11.1.2. Ideid EP komponentide (lainete) olemuse ja neurogeneesi kohta

11.2. Väljakutsutud potentsiaalide eraldamise tehnika olemus

11.2.1. VP ekstraheerimismeetodi illustratsioon

11.2.2. VP valiku tunnused olenevalt keskmistamiste arvust

11.2.3. Peamised piirangud, mis EP signaalile selle valimisel kehtestati

11.2.4. Vead ja artefaktid VP valikul

11.3. MDL meetodi rakendamine generaatorite analüüsil ja tuvastamisel

EP komponendid ja aju funktsionaalse arhitektoonika hindamisel

11.4. Visuaalsete EP komponentide allikate analüüs ja lokaliseerimine

11.4.1. VEP üldtunnused ja analüüs

11.4.2. VIZ-i allikate kaardistamine ja lokaliseerimine puhangu jaoks

11.4.3. VEP-i lokaliseerimine pöördmalemustril

11.5. Auditoorsete EP komponentide allikate analüüs ja lokaliseerimine

11.5.1. Auditoorsete EP-de üldised omadused

11.5.2. Lühikese latentsusega akustiliste tüvede EP-de (ASEP-de) lokaliseerimine

11.5.3. Pika latentsusega kuulmis-EP (LAEP) lokaliseerimine

11.6. Somatosensoorsete EP komponentide allikate analüüs ja lokaliseerimine

11.6.1. Somatosensoorsete EP-de üldised omadused

11.6.2. Lühikese latentsusega SSEP-id alajäseme stimulatsiooni ajal

11.6.3. Lühikese latentsusega SSEP-ide allikate lokaliseerimine normis

11.6.4. SSEP lokaliseerimine erinevate tasemete fokaalses patoloogias

11.7. Kognitiivsete EP komponentide allikate analüüs ja lokaliseerimine (Р300)

11.7.1. Kognitiivse EP metoodika olemus (P300)

11.7.2. P300 sõltuvus peamistest teguritest (vanus, kognitiivne)

11.7.3. P300 allikate lokaliseerimine

11.7.4. Teiste endogeensete EP-de allikate lokaliseerimine

11.8. Teatud tüüpi EP paradoksaalne lateralisatsioon ja selle seletus

MDL abiga

11.9. MDL IP allikate struktuuri ja komponentide klassifikatsiooni analüüsis

11.9.1. Dünaamika allika lokaliseerimisel VIZ-i juurutamise ajal

välgu jaoks

11.9.2. Sensoorsete ja kognitiivsete allikate lokaliseerimise dünaamika

P300 komponendid

11.10. EP kortikaalsete, subkortikaalsete ja tüvekomponentide hindamine

11.11. Väljavaade kasutada MDL meetodit EP analüüsiks kliinilises

harjutama

Peatükk 12. MDL-meetodi praktilise rakendamise üldpõhimõtted

12.1. Üldine tööjärjekord

12.2. EEG allikate analüüsimisel tekkivad probleemid

12.3. Järelduste tegemine vastavalt kaardistus- ja lokaliseerimisandmetele

12.4. Saadud lokaliseerimise tulemuste usaldusväärsuse hindamine

Järeldus

Bibliograafia

Õppeaine register

Lisa 1. Rahvusvaheline kliinilise kursuse programm

elektroentsefalograafia ja neurofüsioloogia

Lisa 2. Koolituse ja testimise arvutiprogramm

kliiniline EEG "EEG CURATOR"

Raamatu autor:	Gnezditsky V.V.
Ilmumisaasta:	2004
ISBN:	5-8327-0058-9
Kaal:	0,72 kg
Žanr	meditsiinilised raamatud

Kategooriad: