Završna faza ciroze jetre

ciroza

Ciroza najveće žlijezde vanjskog sekreta je neizlječiva patologija, čiji se razvoj odvija postupno. Stadijum bolesti određen je težinom simptoma i pratećih komplikacija. U početnom periodu bolesti simptomi se praktički ne pojavljuju. Tačna dijagnoza može se postaviti samo na osnovu laboratorijskih pretraga i rezultata hardverskog pregleda.

Posljednju fazu ciroze jetre karakteriziraju izraženi somatski simptomi i vanjske promjene, na pozadini potpune smrti organa. Bolest nije podložna eradikaciji (potpunoj eliminaciji). Bez obzira na fazu razvoja, jedini način da se produži život osobe je transplantacija jetre donora. U svim ostalim slučajevima, patologija uvijek dovodi do smrti.

Razvojni mehanizam

Ovisno o uzroku koji je utjecao na razvoj patologije, postoji nekoliko glavnih tipova ciroze jetre:

Virusno. Pojavljuje se u pozadini nepravilnog liječenja (ili njegovog nedostatka) virusnog hepatitisa (A, B, C).
Medicinski (farmakološki). Razvija se zbog dugotrajne upotrebe lijekova.
Razmjensko-prehrambeno. To je komplikacija kroničnih endokrinih i hormonalnih patologija.
Alkoholno ili otrovno. Napreduje kao rezultat redovnog neumjerenog konzumiranja alkoholnih pića.
Kongenitalno. Nastaje u fetusu tokom fetalnog razvoja pod uticajem teratogenih faktora ili usled nepovoljne genetike.
Bilijarna (primarna i sekundarna). Razvija se, u prvom slučaju, zbog autoimunih procesa, u drugom, na pozadini teških bolesti organa hepatobilijarnog sistema.
Cryptogenic. Nema jasan uzrok.

Zapravo, ciroza jetre je transformacija aktivnih živih ćelija (hepatocita) u vezivno ožiljno tkivo, pod uticajem gore navedenih negativnih faktora. Na pitanje da li je moguće izliječiti cirozu i vratiti stanicama jetre njihovu funkcionalnost, medicina, nažalost, daje negativan odgovor. Proces ponovnog rođenja, dakle, odumiranje hepatocita je nepovratan. Napredovanje bolesti dovodi do potpunog gubitka kapaciteta jetre i smrti pacijenta.

Stadiranje patologije

Faze bolesti određuju se obimom oštećenja organa i stepenom razvoja komplikacija. Stadij bolesti se utvrđuje nakon sveobuhvatnog pregleda. Stanje se vrednuje prema pet parametara, uz dodeljivanje određenog broja bodova svakom. Rezultati se upoređuju sa Child-Turcotte-Pugh skalom, gdje:

klasa A označava nadoknadu za bolest (osnovna);
klasa B - subkompenzacija (umjerena faza);
klasa C - dekompenzacija.

Skor više od 15 ukazuje na četvrtu terminalnu fazu, pogoršanu komplikacijama, koja se završava neizbježnom smrću.

Početni ili kompenzirani stadijum bolesti može biti asimptomatski. Glavni osjećaji pacijenta su disanija (poremećaj spavanja), fizička slabost, gubitak apetita, težina u epigastričnom području. Druga faza razvoja patologije ili faza subkompenzacije karakteriziraju izraženiji simptomi. Neki hepatociti više nisu u stanju obavljati svoje funkcije. Pacijent ima bol u desnom hipohondrijumu, opsesivnu mučninu. Očne jabučice postaju žute, urin postaje taman. Javlja se otok i potamnjenje jezika.

U trećoj fazi (dekompenzacija), ćelije jetre se potpuno hipertrofiraju u fibrozne ožiljke, žlijezda gubi sposobnost obavljanja funkcionalnih dužnosti. Karakteristična simptomatologija se pojačava. Razvijaju se brojne teške komplikacije koje pacijentu ne ostavljaju nikakve šanse za preživljavanje. Dekompenzirana ciroza jetre, u većini slučajeva, završava hepatičnom komom. Završni (terminalni) stadij bolesti razvija se prisilno zbog progresivnih komplikacija. Ishod je smrt pacijenta.

Dijagnostički rezultati faza 3 i 4

Dijagnostičke mjere za potvrđivanje ireverzibilne bolesti jetre uključuju:

biohemijska i opšta klinička analiza krvi;
uzimanje fragmenta organa za laboratorijsko istraživanje (biopsija);
ultrazvučna dijagnostika sa doplerografijom (pregled krvnih sudova).

U stadijumu dekompenzacije i završnom periodu bolesti, krvni testovi otkrivaju izuzetno povišen nivo jetrenih enzima AST (aspartat aminotransferaza), ALT (alanin aminotransferaza), alfa-amilaze, ALP (alkalna fosfataza). Na ozbiljan upalni proces ukazuje visoka stopa ESR i leukocita. U velikim količinama u krvi se nalaze specifični imunoglobulini (antimitohondrijska antitijela). Pokazatelji proteinskih frakcija i trombocita praktički nisu otkriveni.

Ultrazvuk pokazuje:

smanjenje veličine jetre (stiskanje);
visoka gustina žlijezda;
nedostatak ehogenosti (sposobnost reflektiranja ultrazvuka);
ozbiljno deformisani obrisi organa;
nodularna struktura;
povećanje volumena slezene i promjera slezene vene;
proširene vene portalnih vena koje isporučuju krv u žlijezdu, povećan pritisak u njima (portalna hipertenzija);
oštećenje bubrežnog aparata (hepatorenalni sindrom);
hepatogeni čir dvanaesnika;
ascites (nakupljanje tečnosti u peritoneumu);
krvarenje iz gastrointestinalnog trakta (GIT);
zatajenje jetre.

Prema rezultatima biopsije, dodjeljuje se šesti stupanj oštećenja ćelija, koji se odlikuje odsustvom zdravih hepatocita. Ćelije jetre potpuno degeneriraju u vezivno ožiljno tkivo. Fazu 4 karakterizira otkrivanje aktivnosti stanica raka (hepatocelularni karcinom).

Promjene u strukturi jetre kako bolest napreduje

Simptomi

Somatski simptomi i vanjski znakovi izraženi su sljedećim promjenama:

poremećena percepcija mirisa i ukusa, averzija prema hrani;
poremećaj ishrane;
bol u desnom abdomenu i desnom hipohondrijumu;
nadimanje;
žuta boja očnih jabučica i kože;
tamno smeđi urin;
promjena boje izmeta;
hipertermija (groznica);
oticanje nogu;
oticanje i promena boje jezika od žuto-ružičaste do ljubičaste („jetreni jezik“);
hrapavost i suhoća kože, crvena boja dlanova;
alopecija (gubitak kose na tijelu i glavi);
hemoroidi u rektumu i perianalnoj regiji;
rast mliječnih žlijezda kod muškaraca (ginekomastija);
redovno krvarenje iz nosa i krvarenje desni.

U terminalnoj fazi bolesti jasno se očituju simptomi ne samo same ciroze, već i njenih komplikacija.

Povezane komplikacije

Ciroza jetre u posljednjoj fazi karakteriziraju progresivne komplikacije na centralnom nervnom sistemu i mozgu, bubrezima, srcu i krvnim sudovima. Neblagovremeno liječenje ili njegovo izostanak, kao i alkoholizam, te nepridržavanje dijetetske prehrane, pogoršavaju simptome i ubrzavaju razvoj komplikacija. Glavne posljedice patologije ciroze uključuju sljedeća stanja.

Gastrointestinalno krvarenje. Proširene vene ezofagealnih vena dovode do njihovog začepljenja (portalna tromboza). Venski zidovi postaju tanki, krvni ugrušci ometaju cirkulaciju krvi, što izaziva pucanje vena i krvarenje u trbušnu šupljinu. Veliki gubitak krvi može biti nespojiv sa životom.

Dropsy (ascites) trbušne šupljine. Razvija se kao rezultat kršenja venske opskrbe krvlju i ishrane tkiva hepatobilijarnog i probavnog sistema tijela. Nedostatak kisika dovodi do prekomjernog nakupljanja limfe u trbušnoj šupljini. Kod jakog ascitesa, ogroman trbuh pritiska dijafragmu, pacijent razvija respiratornu i srčanu insuficijenciju.

Fotografija jasno pokazuje komplikacije ciroze u terminalnoj fazi.

Ascites praćen dilatacijom i protruzijom portalnih vena

Hepatična encefalopatija. Nastaje zbog intoksikacije centralnog nervnog sistema. Ima izražene simptome neuropsihološkog poremećaja: ataksija (poremećena koordinacija pokreta), nervozni trzaji udova, usporene reakcije na ono što se dešava, nemogućnost koncentracije, poremećaj govora, pamćenja i moždane aktivnosti.

hepatična koma

Dugotrajno uništavanje hepatocita i prodiranje otrova i toksina kroz hematoencefalološku barijeru u centralni nervni sistem izazivaju razvoj kome. Postoje tri stadijuma kome, od kojih se svaki karakteriše određenim simptomima. U stanju prekoma javljaju se znaci poremećene svijesti, ataksije, nestabilnosti psihoemocionalnog stanja. U fazi prijeteće kome dolazi do nakupljanja krvnih ugrušaka u sluznicama, koža postaje žuta.

Psihoemocionalno stanje pacijenta se dramatično mijenja: od agresije i nervoznog uzbuđenja do letargije (sporost, letargija, ravnodušnost prema onome što se događa). Iz usne šupljine osjeća se truli miris s primjesom amonijaka („smisao jetre“). Sa dubokom komom, nema reakcija na zvuk, svjetlost. Pacijent gubi svijest, često se guši. Arterijski pritisak naglo pada na pozadini povećanog broja otkucaja srca. Forsirani razvoj kome dovodi do smrti.

Mogućnosti medicine u terminalnoj cirozi jetre

Ciroza, a priori, se ne liječi. Kada se dijagnoza postavi u početnoj fazi razvoja patologije, pacijent ima priliku produžiti život uzimanjem hepatoprotektivnih lijekova, striktnim pridržavanjem prehrane i potpunim odbacivanjem alkoholnih pića. U terminalnoj fazi, nemoguće je zaustaviti proces nekrotičnih promjena u jetri. Kod sistematskog unutrašnjeg krvarenja gastrointestinalnog trakta izvodi se operacija PCSh (portokavalno ranžiranje).

Operacija uklanjanja tečnog sadržaja u trbušnoj šupljini izvodi se pod kontinuiranom kontrolom ultrazvučnog aparata.

Suština hirurške intervencije je stvaranje šanta (umjetnog krvnog kanala) u prostoru između šuplje vene i portalne vene, za preusmjeravanje venske krvi oko jetre. Operacija je usmjerena na snižavanje tlaka u jetrenoj i portalnoj veni. U teškom stanju bolesnika rizik od zatvaranja šanta, razvoja zatajenja jetre i smrti pacijenta varira od 5 do 50%. Ublažavanje simptoma boli postiže se upotrebom lijekova protiv bolova (ponekad narkotičnih) lijekova, diuretika i fizioterapijskih tretmana.

Za osobe s teškim ascitesom razmatra se operacija za umjetno uklanjanje tekućine kroz punkciju u peritoneumu (laparocenteza). Kardinalna i jedina efikasna metoda je transplantacija (transplantacija) organa donora. Međutim, uz redovno krvarenje gastrointestinalnog trakta, operacija postaje nemoguća. Osim toga, transplantacija je praćena visokim rizikom od smrtnosti, jer je presađena jetra izuzetno teško ukorijeniti. U većini slučajeva, tijelo, oslabljeno i ispunjeno toksinima, odbacuje donatorski organ.

Dalja prognoza završnog stadijuma ciroze je izuzetno nepovoljna. Prema medicinskoj statistici, treća i četvrta faza bolesti, praćena ascitesom, završavaju smrću u roku od 1-2 godine. Uz hepatičnu encefalopatiju, životni vijek osobe nije duži od godinu dana. Koma može biti fatalna za nekoliko sati. Stadiranje razvoja cirotičnih promjena jasno je prikazano u videu na tu temu.