Cirrhose en phase terminale du foie

La cirrhose de la plus grande glande de sécrétion externe est une pathologie incurable dont le développement se produit progressivement. La stadification de la maladie est déterminée par la sévérité des symptômes et les complications associées. Dans la période initiale de la maladie, les symptômes n'apparaissent pratiquement pas. Un diagnostic précis ne peut être établi que sur la base de tests de laboratoire et des résultats d'un examen du matériel.

Le dernier stade de la cirrhose du foie est caractérisé par des symptômes somatiques prononcés et des changements externes, dans le contexte de la mort complète de l'organe. La maladie ne se prête pas à l'éradication (élimination complète). Quel que soit le stade de développement, la seule façon de prolonger la vie d'une personne est une greffe de foie de donneur. Dans tous les autres cas, la pathologie conduit invariablement à la mort.

Mécanisme de développement

Selon la cause qui a influencé le développement de la pathologie, il existe plusieurs types principaux de cirrhose du foie :

• Viral. Se produit dans le contexte d'un traitement incorrect (ou de son absence) de l'hépatite virale (A, B, C).
• Médicinal (pharmacologique). Il se développe en raison de l'utilisation à long terme de médicaments.
• Échange-alimentaire. C'est une complication des pathologies endocriniennes et hormonales chroniques.
• Alcoolique ou toxique. Elle évolue à la suite d'une consommation régulière et immodérée de boissons alcoolisées.
• Congénital. Il se forme chez le fœtus au cours du développement fœtal sous l'influence de facteurs tératogènes ou en raison d'une génétique défavorable.
• Biliaire (primaire et secondaire). Il se développe, dans le premier cas, en raison de processus auto-immuns, dans le second, dans le contexte de maladies graves des organes du système hépatobiliaire.
• Cryptogénique. N'a pas de cause claire.

En fait, la cirrhose du foie est la transformation de cellules vivantes actives (hépatocytes) en tissu cicatriciel conjonctif, sous l'influence des facteurs négatifs énumérés ci-dessus. À la question de savoir s'il est possible de guérir la cirrhose et de rendre aux cellules du foie leur fonctionnalité, la médecine, malheureusement, donne une réponse négative. Le processus de renaissance, par conséquent, la mort des hépatocytes est irréversible. La progression de la maladie entraîne la perte complète de la capacité hépatique et la mort du patient.

Pathologie de stadification

Les stades de la maladie sont déterminés par l'étendue des dommages à l'organe et le degré de développement des complications. Le stade de la maladie est déterminé après un examen approfondi. L'état est évalué selon cinq paramètres, avec l'attribution d'un certain nombre de points à chacun. Les scores sont comparés à l'échelle de Child-Turcotte-Pugh, où :

• la classe A désigne l'indemnisation pour maladie (baseline) ;
• classe B - sous-compensation (stade modéré);
• classe C - décompensation.

Un score supérieur à 15 indique le quatrième stade terminal, aggravé par des complications, qui se termine par une mort inévitable.

Le stade initial ou compensé de la maladie peut être asymptomatique. Les principales sensations du patient sont la dysanie (trouble du sommeil), la faiblesse physique, la perte d'appétit, la lourdeur dans la région épigastrique. La deuxième étape du développement de la pathologie ou l'étape de sous-compensation est caractérisée par des symptômes plus prononcés. Certains hépatocytes ne sont plus capables d'assurer leurs fonctions. Le patient a des douleurs dans l'hypochondre droit, des nausées obsessionnelles. Les globes oculaires jaunissent, l'urine devient foncée. Il y a un gonflement et un assombrissement de la langue.

Au troisième stade (décompensation), les cellules hépatiques s'hypertrophient complètement en cicatrices fibreuses, la glande perd sa capacité à effectuer des tâches fonctionnelles. La symptomatologie caractéristique s'amplifie. De nombreuses complications graves se développent, ne laissant au patient aucune chance de survie. La cirrhose décompensée du foie, dans la plupart des cas, se termine par un coma hépatique. Le stade final (terminal) de la maladie se développe de manière forcée en raison de complications progressives. Le résultat est le décès du patient.

Résultats diagnostiques des stades 3 et 4

Les mesures diagnostiques pour confirmer une maladie hépatique irréversible comprennent :

• analyse biochimique et clinique générale du sang;
• prélever un fragment d'organe pour la recherche en laboratoire (biopsie);
• diagnostic échographique avec dopplerographie (examen des vaisseaux sanguins).

Au stade de la décompensation et de la dernière période de la maladie, les analyses de sang révèlent un taux extrêmement élevé d'enzymes hépatiques AST (aspartate aminotransférase), ALT (alanine aminotransférase), Alpha-Amylase, ALP (phosphatase alcaline). Un processus inflammatoire grave est indiqué par un taux élevé d'ESR et de leucocytes. En grande quantité, des immunoglobulines spécifiques (anticorps antimitochondriaux) sont retrouvées dans le sang. Les indicateurs des fractions protéiques et des plaquettes ne sont pratiquement pas détectés.

L'échographie montre :

• réduction de la taille du foie (compression);
• haute densité de glandes ;
• manque d'échogénicité (capacité à réfléchir les ultrasons);
• contours sévèrement déformés de l'organe;
• structure nodulaire;
• une augmentation du volume de la rate et du diamètre de la veine splénique ;
• varices des veines portes qui acheminent le sang vers la glande, augmentation de la pression dans celles-ci (hypertension portale);
• dommages à l'appareil rénal (syndrome hépatorénal);
• ulcère duodénal hépatogène;
• ascite (accumulation de liquide dans le péritoine);
• saignement du tractus gastro-intestinal (GIT);
• insuffisance hépatique.

Selon les résultats de la biopsie, le sixième degré de dommage cellulaire est attribué, caractérisé par l'absence d'hépatocytes sains. Les cellules hépatiques dégénèrent complètement en tissu cicatriciel conjonctif. Le stade 4 est caractérisé par la détection de l'activité des cellules cancéreuses (carcinome hépatocellulaire).

Modifications de la structure du foie à mesure que la maladie progresse

Les symptômes

Les symptômes somatiques et les signes extérieurs se traduisent par les modifications suivantes :

• perception altérée de l'odorat et du goût, aversion pour la nourriture;
• trouble de l'alimentation;
• douleur dans l'abdomen droit et l'hypochondre droit;
• ballonnements;
• couleur jaune des globes oculaires et de la peau;
• urine brun foncé;
• décoloration des excréments;
• hyperthermie (fièvre);
• gonflement des jambes;
• gonflement et décoloration de la langue du jaune-rose au violet ("langue hépatique");
• rugosité et sécheresse de la peau, couleur rouge des paumes;
• alopécie (perte de cheveux sur le corps et la tête) ;
• cônes hémorroïdaires dans le rectum et la région périanale;
• croissance des glandes mammaires chez l'homme (gynécomastie);
• saignements de nez et saignements de gencives réguliers.

Dans la phase terminale de la maladie, les symptômes non seulement de la cirrhose elle-même, mais également de ses complications se manifestent clairement.

Complications associées

La cirrhose du foie au dernier stade se caractérise par des complications progressives du système nerveux central et du cerveau, des reins, du cœur et des vaisseaux sanguins. Un traitement intempestif ou son absence, ainsi que l'alcoolisme et le non-respect de la nutrition diététique, exacerbent les symptômes et accélèrent le développement de complications. Les principales conséquences de la pathologie de la cirrhose comprennent les conditions suivantes.

Hémorragies gastro-intestinales. Les varices des veines œsophagiennes entraînent leur blocage (thrombose portale). Les parois veineuses deviennent minces, les caillots sanguins interfèrent avec la circulation sanguine, ce qui provoque une rupture des veines et une hémorragie dans la cavité abdominale. Une perte de sang importante peut être incompatible avec la vie.

Hydropisie (ascite) de la cavité abdominale. Il se développe à la suite d'une violation de l'apport sanguin veineux et de la nutrition des tissus des systèmes hépatobiliaire et digestif du corps. Le manque d'oxygène entraîne une accumulation excessive de lymphe dans la cavité abdominale. Dans l'ascite sévère, un énorme abdomen appuie sur le diaphragme, le patient développe une insuffisance respiratoire et cardiaque.

La photo montre clairement les complications de la cirrhose au stade terminal.

Ascite accompagnée de dilatation et de protrusion des veines portes

Encéphalopathie hépatique. Se produit en raison d'une intoxication du système nerveux central. Il présente des symptômes prononcés d'un trouble neuropsychologique : ataxie (troubles de la coordination des mouvements), contractions nerveuses des membres, réactions lentes à ce qui se passe, incapacité à se concentrer, troubles de la parole, de la mémoire et de l'activité cérébrale.

coma hépatique

La destruction prolongée des hépatocytes et la pénétration de poisons et de toxines à travers la barrière hémato-encéphalologique dans le système nerveux central provoquent le développement d'un coma. Il existe trois stades de coma, chacun étant caractérisé par certains symptômes. Dans l'état de précoma, il existe des signes d'altération de la conscience, d'ataxie, d'instabilité de l'état psycho-émotionnel. Au stade d'un coma menaçant, des caillots sanguins s'accumulent dans les muqueuses, la peau jaunit.

L'état psycho-émotionnel du patient change radicalement : de l'agressivité et de l'excitation nerveuse à la léthargie (lenteur, léthargie, indifférence à ce qui se passe). Une odeur putride avec un mélange d'ammoniac ("odeur de foie") est ressentie dans la cavité buccale. Avec un coma profond, il n'y a pas de réactions au son, à la lumière. Le patient perd connaissance, suffoque souvent. La pression artérielle chute fortement dans le contexte d'une augmentation de la fréquence cardiaque. Le développement forcé d'un coma conduit à la mort.

Possibilités de médecine dans la cirrhose terminale du foie

La cirrhose, a priori, ne se soigne pas. Lorsqu'un diagnostic est posé au stade initial du développement de la pathologie, le patient a une chance de prolonger la vie en prenant des médicaments hépatoprotecteurs, en respectant strictement le régime alimentaire et en rejetant complètement les boissons alcoolisées. Au stade terminal, il est impossible d'arrêter le processus de modifications nécrotiques du foie. Avec une hémorragie interne systématique du tractus gastro-intestinal, l'opération de PCSh (shunt porto-cave) est réalisée.

L'opération d'élimination du contenu liquide dans la cavité abdominale est effectuée sous le contrôle continu d'un appareil à ultrasons.

L'essence de l'intervention chirurgicale est de créer un shunt (canal sanguin artificiel) dans l'espace entre la veine cave et la veine porte, pour détourner le sang veineux autour du foie. L'opération vise à abaisser la pression dans les veines hépatique et porte. Dans un état grave du patient, le risque de fermeture du shunt, de développement d'une insuffisance hépatique et de décès du patient varie de 5 à 50 %. Le soulagement des symptômes de la douleur est obtenu grâce à l'utilisation d'analgésiques (parfois narcotiques), de médicaments diurétiques et de traitements de physiothérapie.

Pour les personnes souffrant d'ascite sévère, une opération visant à éliminer artificiellement le liquide par une ponction dans le péritoine (laparocentèse) est envisagée. La méthode cardinale et la seule efficace est la transplantation (transplantation) d'un organe donneur. Cependant, avec des saignements réguliers du tractus gastro-intestinal, l'opération devient impossible. De plus, la transplantation s'accompagne d'un risque élevé de mortalité, car le foie greffé est extrêmement difficile à enraciner. Dans la plupart des cas, le corps, affaibli et rempli de toxines, rejette l'organe donneur.

Le pronostic ultérieur du stade terminal de la cirrhose est extrêmement défavorable. Selon les statistiques médicales, les troisième et quatrième stades de la maladie, accompagnés d'ascite, se terminent par la mort en 1 à 2 ans. Avec l'encéphalopathie hépatique, la durée de vie d'une personne ne dépasse pas un an. Un coma peut être mortel en quelques heures. La mise en scène du développement des changements cirrhotiques est clairement démontrée dans la vidéo sur le sujet.