Смертельная доза водки. Смертельная доза алкоголя для человека. Опасны ли слабоалкогольные напитки

Смертельная доза алкоголя

Кроме того, с фенобарбиталом люди могли совершить самоубийство, тогда как с бензодиазепинами это невозможно. Но фенобарбитал остается препаратом выбора при лечении эпилепсии. Охайон, Тереза ​​Сагалес Распространенность бессонницы и характеристик сна у всего населения Испании ☆ Медицина сна. Рот Т. «Бессонница: определение, распространенность, этиология и последствия». Экстренная медицина: всестороннее учебное пособие. 6-е изд. Исследования претензий по седативно-гипнотическим и переломам шейки бедра у пожилых людей: исследование остаточного смешения с использованием информации обследований.

Пожилые люди и вывод из бензодиазепиновой гипнотики в общей практике: воздействие на когнитивную функцию, сон, настроение и качество жизни. Метанол представляет собой бесцветную, летучую, легковоспламеняющуюся жидкость с небольшим запахом чистого спирта, вкус которого очень похож на вкус этанола. Он характеризуется тем, что он является летучим, легковоспламеняющимся и растворимым в воде, спирте, кетонах и сложных эфирах. Это соединение, которое при токсических концентрациях в организме человека может приводить к калечащим последствиям или смерти, если их своевременно не лечить.

Он также известен как древесный спирт, промышленный спирт, метанол или карбинол. Он имеет различные применения, среди которых можно перечислить: его использование в качестве антифриза для радиаторов, для тормозной жидкости, для бензина и дизельного топлива; как промышленный растворитель, топливо в плитах, зажигалки и чаи; растворители чернил, красок и красителей; смолы, адгезивы, денатурирующие вещества для этанола, которые не предназначены для потребления человеком, среди прочих.

Отравление может происходить в разных обстоятельствах

Профессиональный: при вдыхании паров или при воздействии на кожу и связан с временем, концентрацией и защитными мерами. Он быстро абсорбируется после приема внутрь в желудке или легком при вдыхании. Он метаболизируется в митохондриях гепатоцита ферментами-алкогольдегидрогеназой, которая в 20 раз больше связана с этанолом, чем с метанолом. Из действия фермента спиртовая дегидрогеназа получается формальдегид, который затем превращается дегидрированным ферментом альдегидом в муравьиную кислоту. Окисление формальдегида до муравьиной кислоты очень быстрое, поэтому уровни формальдегида в крови очень низки.

Присутствие муравьиной кислоты вызывает метаболический ацидоз с увеличением аниона зазора у пациентов. Наконец муравьиная кислота метаболизируется до углекислого газа и воды с помощью тетрагидрофолатно-зависимого пути. Он выводится с мочой в виде метанола, хотя почки выделяют менее 5% метанола без изменений. В выдыхаемом воздухе метанол не изменяется в 3%.

Метанол вызывает метаболический ацидоз путем продуцирования муравьиной кислоты. Муравьиная кислота примерно в 6 раз более токсична, чем метанол, и накапливается из-за медленной активности фолатно-зависимого пути. Кроме того, она ингибирует активность цитохрома Р-450 в митохондриях и увеличивает это ингибирование постепенно, так как рН выше кислота. Это ингибирование объясняет образование молочной кислоты при тяжелых интоксикациях, увеличивающих ацидоз.

Муравьиная кислота пересекает гематоэнцефалический барьер, а ее диссоциированная форма, известная как формат, не проходит через нее. По этой причине агрессивная щелочная терапия важна для поддержания диссоциирования большинства муравьиных кислот. Одним из целевых органов метанола является глаз, а в нем - сетчатка, оптический диск и зрительный нерв. Дисфункция сетчатки, вызванная метанолом, может возникать даже в отсутствие метаболического ацидоза. По-видимому, муравьиная кислота действует как прямой, а не косвенный окулярный токсин при производстве ацидоза.

Как мы видели ранее, ингибирование комплекса цитохромоксидазы увеличивается с уменьшением рН, и это усиливает токсическое действие муравьиной кислоты на клетку. Было высказано предположение, что демиелинизация зрительного нерва без потери аксонов является вторичной по отношению к миелинокластическому эффекту муравьиной кислоты и может быть объяснением повреждения зрительного нерва, наблюдаемого при метанольной интоксикации. Другая теория относится к производству токсичных метаболитов метаболизмом метанола сетчатки.

В сетчатке грызунов были обнаружены ферментные пути пероксисом и цитоплазматическое присутствие альдегиддегидрогеназы. Существует индивидуальная восприимчивость к воздействию метанола, столь же низкая, как 15 мл метанола до 40%, может привести к гибели одного человека, в то время как другие выживают даже при введении 200 мл того же раствора.

В метиловом алкогольном интоксикации выявляются два периода. Период латентности: происходит в течение 8-24 часов, но может быть продлен до 2 дней после экспозиции. Пациенты, опьяненные метанолом, не проявляют специфической симптоматики, очень часто ее путают и она мало дифференцируется с алкогольной интоксикацией. Пациент имеет симптомы пьянства или «гуавы», более интенсивные, чем обычно. Они присутствуют с преждевременной головной болью, гастритом, тошнотой, рвотой, головокружением, двигательной несогласованностью.

Слабая центральная нервная система. В этот период он вообще не проявляет метаболический ацидоз, поскольку метаболизм метанола происходит не так быстро. Период латентности может быть продлен, когда этанол принимается одновременно. Если экспозиция была дермальной, области раздражения присутствуют при каустической активности.

Пациенты проявляют большое разнообразие симптомов, таких как головная боль, головокружение, тошнота, рвота, коликовая боль в животе, миалгии и диарея в меньшей пропорции. Кроме того, пациенты могут испытывать затруднения дыхания с тахипноэ, брадикардией и гипотонией, расстройствами нервной системы таких как парез, мышечная слабость и судороги с плохим прогнозом, если они происходят. В первую очередь пациент имеет тяжелый метаболический ацидоз и развивает зрительные нарушения. Если состояние прогрессирует, наблюдаются слепота, кровообращение, олигурия, невралтизм путамина, судороги, кома и смерть из-за респираторной недостаточности, если их не лечить.

Визуальные нарушения являются наиболее специфическими клиническими признаками и присутствуют у большинства пациентов. По этой причине требуется более подробное описание. Обычно он начинается через 6 часов после приема пищи и может появляться через 48 часов, пациенты сообщают о помутненном видении, фотофобии, фосфенах, скотомах, цветах вокруг объектов и заметном уменьшении остроты зрения.

Фундамент глаза выявляет гиперемию оптического диска, которая является наиболее распространенной аномальностью при ретиноскопии в острой стадии и сохраняется в течение 2-7 дней. Частое появление перипапиллярного отека, но его появление происходит медленнее и сохраняется более 8 недель. Оптическая атрофия может развиваться через 1-2 месяца, и по этой причине пациент может потерять зрение. Наличие раннего нереактивного мидриаза является признаком плохого прогноза и означает непоправимую потерю зрительной функции.

Диагноз интоксикации - история болезни и нейро-офтальмологические данные. Уровни метанола: кровь может быть заказана, и ее результат может быть скоррелирован следующим образом. Уровень метанола в сыворотке можно оценить, используя осмоляльный зазор, если конкретные уровни недоступны.

Осмоляльный зазор: осмоляльный зазор представляет собой разницу между осмолярностью, измеренной в крови, и рассчитанной осмолярностью. Уровни этанола: всегда следует запрашивать на исходном уровне для оценки базового БАК пациента и во время лечения для оценки эффективности БАК.

Рекомендуется следовать руководству, предложенному в главе, касающейся пациента, опьяненного в отделении неотложной помощи. Терапия направлена ​​на то, чтобы избежать деградации метанола до муравьиной кислоты, позволить полностью исключить метанол и контролировать метаболические эффекты, вторичные по отношению к интоксикации. Особые соображения, которые должны быть приняты во внимание при отравлении этим типом.

Промывание желудка проводится в течение первого часа, потому что абсорбция метанола происходит очень быстро. Использование активированного угля не учитывается из-за плохой адсорбции или сродства с спиртами. Противоядие: Показания для начала лечения противоядием.

Существует два противоядия: оба действуют как блокирующие активность фермента алкогольной дегидрогеназы. Он эффективно используется у детей. Этиловый спирт: помните, что сродство фермента алкогольной дегидрогеназы в 20 раз выше для этанола, чем для метанола. Его введение действует как конкурентный субстрат для фермента.

Ампулы этанола составляют 96% от 2 мл, 5 мл и 10 мл. 1 мл абсолютного этанола содержит 790 мг этанола. Предлагаемый режим представляет собой план клинического руководства Сан-Франциско. Контроль ацидоза: состояние ацидоза благоприятствует постоянству муравьиной кислоты в ее недиссоциированном состоянии, которое проникает в гематоэнцефалический барьер.