Sisu

See haigus on tavaline haigus, mille sümptomid hõlmavad mitmesuguseid kliinilisi ilminguid. Autonoomne innervatsioon mõjutab perifeerse närvisüsteemi kõige olulisemaid osi, mis vastutavad elundite ja lihaste kontrollimise eest. Nende ebastabiilsel tööl on otsene mõju keha elutähtsatele funktsioonidele.

Mis on diabeetiline polüneuropaatia

Perifeerse süsteemi närvide kahjustus võib viia kõige ettearvamatumate tagajärgedeni, ulatudes jala deformatsioonist kuni äkksurmani. Diabeetiline neuropaatia (ICD 10 kood: G63.2) peetakse õigustatult üheks kõige ohtlikumaks haiguseks, mis nõuab kiiret meditsiinilist sekkumist. Haigus mõjutab nii somaatilist kui ka autonoomset närvisüsteemi, mistõttu mõne neist ebaõnnestumine ähvardab patsiendi surmaga. Samaaegne aju- ja seljaaju kahjustus kahekordistab äkksurma riski.

Autonoomne polüneuropaatia

Haigusel on mitu vormi, millest igaüks puudutab inimkeha kindlat piirkonda. Suhkurtõve autonoomset neuropaatiat iseloomustab teatud organite või tervete süsteemide talitlushäired, mis võivad viia selliste haiguste tekkeni nagu ortostaatiline hüpotensioon või osteoartropaatia. Patsientidel esineb erinevat tüüpi vistseraalset neuropaatiat, millest kõige levinumad on:

• urogenitaalne vorm;
• hingamisteede vorm;
• kardiovaskulaarne vorm;
• sudomotoorne vorm;
• seedetrakti vorm.

Somaatiline polüneuropaatia

Perifeerse süsteemi talitlust mõjutavaid neuroloogilisi tüsistusi identifitseeritakse meditsiiniringkondades kui haigust, mis mõjutab kogu organismi. Somaatiline polüneuropaatia on endiselt mittetäielikult uuritud nähtus, kuna 25% juhtudest pole isegi kõige kuulsamatel teadusasutustel võimalik tuvastada selle esinemise põhjuseid.

Polüneuropaatia põhjused

Diabeetiline polüneuropaatia võib ilmneda erinevate tegurite tõttu, millest olulisim on suhkru dekompensatsioon. Hiljutiste uuringute kohaselt aitab selle aine kontsentratsiooni vähendamisele suunatud ravi peatada tüsistuste teket. Kuid diabeetilise polüneuropaatia põhjuseid on ka teisi, näiteks mürgistus keemiliste ühendite või ravimitega. Sageli esineb kroonilise mürgistuse (vitaminoosi) põhjustatud juhtumeid. Järgmised süsteemsed patoloogiad võivad põhjustada haiguse algust:

• kollagenoosid;
• isheemia;
• onkoloogilised haigused;
• ureemia;
• hüpotüreoidism;
• maksatsirroos.

Polüneuropaatia klassifikatsioon

Haigus stimuleerib patoloogilise protsessi arengut organismis, mis kutsub esile mitmeid tüsistusi, alates ülemiste jäsemete halvatusest kuni autonoomse häireni. Selliseid ilminguid saab jagada mitte ainult etioloogilise teguri järgi. Diabeetilisel polüneuropaatial on eraldi klassifikatsioon, mis hõlmab kahte tüüpi - kahjustuse mehhanismi ja närvikiu raku tüüpi.

Igaüks neist jaguneb mitmeks alatüübiks, näiteks kahjustuse mehhanismi järgi eristatakse neuropaatilist, demüeliniseerivat või aksonaalset haigust. Närvikiudude tüübiga on seotud veel mitu patoloogiat; nende hulka kuuluvad segatud, sensoorne, autonoomne, motoorne ja sensomotoorne. Kõige levinum on sensoorne diabeetiline polüneuropaatia, mis põhjustab vibratsioonitundlikkuse nõrgenemist.

Motoorne polüneuropaatia

Suhkurtõbi on soodne pinnas paljude tõsiste haiguste, näiteks aksonaalse motoorse polüneuropaatia tekkeks. Seda haigust peetakse perifeerse süsteemi kahjustuste või vähi all kannatavate inimeste seas väga levinud probleemiks. Meditsiin teab ka teisi tegureid, mis mõjutavad patoloogia kujunemist – see on pärilik eelsoodumus või B-vitamiini puudus.

Diabeetilise polüneuropaatiaga kaasneb sageli ebamugavustunne alajäsemetes, kuid mõnikord mõjutab haigus ka käsi. Selliste patsientide nahk kaotab oma endise elastsuse, muutub kuivaks ja karedaks, nagu võib näha mitmeid Internetis olevaid fotosid vaadates.

Polüneuropaatia sensoorne vorm

Kui keha motoorsete funktsioonide eest vastutavate neuronite tsoon on kahjustatud, võib motoorse süsteemi talitlus häirida. Diabeetilise polüneuropaatia sensoorset vormi peetakse nende tüsistuste tagajärjeks, mille peamiseks põhjuseks on kõrgenenud veresuhkru tase. Siiski on juhtumeid ka muudest põhjustest, nagu neurogeenne põis või gangreense koe mumifitseerimine.

Patoloogia kõige ohtlikumaks vormiks peetakse päriliku iseloomuga geneetilisi kõrvalekaldeid, kuna sellist haigust on peaaegu võimatu ravida. Tundlikkuse kaotus jäsemetes ja lihaste parees on peamised sümptomid, mis viitavad haiguse arengule. Patsiendil võib tekkida põletustunne, sügelus või kipitustunne, mis ilmneb ilma nähtava põhjuseta.

Distaalne polüneuropaatia

Kesknärvisüsteemi kahjustusi on mitut tüüpi, näiteks distaalne või sensoor-motoorne polüneuropaatia. Esimene vorm on väga levinud tüsistus, mis põhjustab närvikiudude surma. Lõppkokkuvõttes võib protsess põhjustada ala- või ülemiste jäsemete tundlikkuse kaotust, anisokooriat või strabismust. Patoloogia iseloomulikud tunnused on järgmised:

• lihaskrambid;
• ureemiline sügelus;
• häirunud pupillirefleksid;
• tugev valu jalgades;
• gangreniseerunud koe mumifitseerimine.

Valusündroom võib jõuda kriitilistesse seisunditesse, kui patsient ei saa liikuda ega muid tegevusi läbi viia. Distaalse tüsistuse tekkimisel täheldatakse paresteesia sümptomeid, mis hõlmavad reied, sääreosa ja isegi õlad. Esimesena kannatavad alajäsemete sõrmed, sest diabeedi negatiivsete ilmingute progresseerumine algab neist.

Diabeetilise polüneuropaatia etapid

Mõningaid haigusi on varajases arengujärgus nii raske avastada, et ainult spetsiaalse varustuse abil on võimalik diagnoosi kinnitada. Suhkurtõve neuropaatial on kolm arenguetappi, millest igaüks sisaldab teatud sümptomeid. Alguses ilmingud puuduvad täielikult, kuid teises etapis ilmnevad kõik patoloogia arengu tunnused - mõne ajukiu äge või alaäge kahjustus:

• reieluu;
• ishias;
• okulomotoorne;
• kolmiknärvi.

Enamik patsiente kogeb reflekside vähenemist, tugevat valu, põletust, kipitust jne. Eakad inimesed hakkavad järsult kaalust alla võtma, mis on omane ka progresseeruva diabeediga patsientidele. Haiguse kolmas etapp nõuab juba kiireloomulisi raviprotseduure. Mõnel juhul on vaja kirurgilist sekkumist troofiliste haavandite või gangreeni eemaldamiseks, mis algselt paiknevad keha alajäsemetel.

Diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimine

Ilma spetsiaalse varustuseta ei ole võimalik komplikatsiooni vormi tuvastada ja konkreetsele haigusrühmale omistada. Patsient peab andma üksikasjalikke vastuseid oma tervisliku seisundi kohta või esitama kaebusi elundisüsteemide talitluse kohta. Pärast anamneesi kogumist peate kasutama diabeetilise neuropaatia diagnoosimiseks mõeldud neuroloogi komplekti, et määrata veresuhkru taset ja teha täiendavaid protseduure:

• entsefalopolüneuropaatia;
• Achilleuse reflekside uurimine;
• elektromüograafia;
• EchoCG;
• üldine uriinianalüüs.

Kuidas ravida neuropaatiat

Teraapia hõlmab integreeritud lähenemist probleemi lahendamisele pärast kõigi eelnevate meetmete selgitamist. Väga oluline on kindlaks teha haiguse põhjus, mille järel võib alata suhkurtõve polüneuropaatia ravi. Arstid määravad organismis autoimmuunprotsesside vastu võitlemiseks välja glükokortikoidravimid, lisaks võtavad patsiendid kaaliumisooladel põhinevaid ravimeid ja järgivad valgu dieeti. Kõik ravimid sisaldavad suures koguses B- ja C-vitamiini ning paralleelselt viiakse läbi võõrutusravi.

Vähendatud veresuhkru tase

Inimese veresuhkru taseme alandamiseks on teada mitmeid meetodeid, mida kasutatakse diabeediga patsientide raviks. Arstid soovitavad kasutada mitte ainult veresuhkru alandamiseks mõeldud ravimeid, vaid ka oma dieeti täielikult muuta. Päeva jooksul tarbitud toit peaks välistama suures koguses kergesti seeditavate süsivesikute sattumise kehasse. Patsientidel on keelatud süüa selliseid toite nagu pasta või kartul. Nende asemel peaksid olema köögiviljad, mis võivad suhkru taset alandada.

Alfa lipoehape diabeedi jaoks

Tiokthape osaleb otseselt keha ainevahetuses ja energiatootmises. Seda ainet peetakse kõige võimsamaks antioksüdandiks, see aitab lagundada glükoosi ja neutraliseerib vabade radikaalide mõju. Alfa-lipoehapet müüakse toidulisandina ja seda kasutatakse terapeutiliselt tõsiste südame- või maksahaiguste korral. Antioksüdant stimuleerib glükoosi transpordi protsesse, mille tõttu toimub nende imendumine.

Diabeedi inhibiitorid

Seda ainete rühma kasutatakse tõhusalt hüpertensiooniga patsientide raviks. AKE inhibiitorid suhkurtõve korral on ravimid, millel on patsiendi kehale kaitsev toime. Need takistavad haiguse edasist progresseerumist, seetõttu on need diabeedi igas staadiumis inimestele esmavaliku ravimid. Siiski võib AKE inhibiitorite võtmine põhjustada negatiivseid reaktsioone, nagu asümptomaatiline glükeemia või hüperglükeemia.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

Valu leevendamiseks kasutatakse meditsiinis sageli mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Ravimit peetakse teiste raviainete seas kõige tõhusamaks, kuid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kontrollimatu kasutamine valu leevendamiseks võib põhjustada patsiendil tõsiseid kõrvaltoimeid. Vereringeprobleemide tekke vältimiseks viivad arstid regulaarselt läbi patsiendi seisundi uuringuid.

Actovegin polüneuropaatia jaoks

Antioksüdandid aitavad normaliseerida närvide ainevahetushäireid, viimastel aastatel on neid kasutatud suhkurtõve raviks. Diabeetilise polüneuropaatia ravi Actoveginiga on absoluutselt ohutu protseduur, kuna aine ei põhjusta kõrvaltoimeid. Mitu aastat pole selle ravimiga seotud ühtegi negatiivset pretsedenti registreeritud, selle koostis sisaldab eranditult füsioloogilisi komponente.

Alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravi

Kõrgest veresuhkru tasemest põhjustatud tüsistused võivad põhjustada mitmesuguseid tagajärgi; üks levinumaid juhtumeid on alajäsemete diabeetiline neuropaatia. Sellise diagnoosi korral on vajalik kompleksne ravi, mis koosneb meditsiinilistest ja mittemeditsiinilistest komponentidest. Suhkru taseme normaliseerimiseks määravad arstid spetsiaalse dieedi, sealhulgas spetsiaalsete ravimite võtmise.

Alajäsemete polüneuropaatia ravi rahvapäraste ravimitega

Narkootikumide ravi võib arsti nõusolekul toetada traditsiooniliste ravimeetoditega kui lisaprotseduurid. On mitmeid tõhusaid retsepte, millest mõned on mõeldud sisekasutuseks, teised aga eranditult välispidiseks kasutamiseks. Kõige ekstreemsemaks peetakse nõgese lehtede ja varte paljajalu tallamist. Polüneuropaatia ravi rahvapäraste koduste ravimitega võib kasutada ainult spetsialisti järelevalve all.

Polüneuropaatia ennetamine

Pärilike haiguste teket ei saa vältida, kuid kõigil muudel juhtudel on diabeetilise neuropaatia ennetamine oluline ravimeede. Ravi põhipunktid on suunatud haiguse põhjuste kõrvaldamisele. Soodsa prognoosi saavutamiseks peab patsient järgima spetsiaalset dieeti ja juhtima aktiivset elustiili, mis hõlmab sportimist või võimlemist.

Video: diabeetiline polüneuropaatia

Tähelepanu! Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artiklis olevad materjalid ei soodusta eneseravi. Ainult kvalifitseeritud arst saab teha diagnoosi ja anda soovitusi ravi kohta, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Kas leidsite tekstist vea? Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame kõik!

Neuropaatia on närvisüsteemi mittepõletikuline haigus, mis progresseerub närvirakkude kahjustuse või ammendumise tõttu. Patoloogial ei ole vanuse ega soo piiranguid. Väärib märkimist, et see valulik seisund võib mõjutada kas ühte närvikiudu või mitut korraga ning need ei asu alati ühes kehapunktis.

Etioloogia

Haiguse sümptomite avaldumist võivad põhjustada mitmed põhjused. Kõige levinumate hulgas on järgmised:

• ainevahetushäire;
• mis tahes raskusastmega närvikiudude traumatiseerimine;
• healoomuliste või pahaloomuliste kasvajate olemasolu;
• veresoonte patoloogiad;
• keha mürgistus;
• endokriinsed haigused;
• keha reaktiivsuse vähenemine;
• vere patoloogiad;
• krooniline alkoholism;
• viirusliku ja bakteriaalse iseloomuga infektsioonid;
• keha raske hüpotermia;
• pärilik tegur.

Sordid

Meditsiinis kasutatakse mitmeid haiguse klassifikatsioone, mis põhinevad esinemise põhjustel ja närvikiudude kahjustuse olemusel.

Klassifikatsioon sõltuvalt patoloogia progresseerumise põhjustest:

• diabeetiline neuropaatia. See patoloogia vorm areneb veresuhkru kontsentratsiooni languse taustal. Tavaliselt areneb koos;
• posttraumaatiline neuropaatia. Selle progresseerumise peamised põhjused on närvikiu ja selle harude mehaaniline trauma, nende kokkusurumine või kirurgiline sekkumine kahjustatud piirkonda. Enamikus kliinilistes olukordades mõjutab see patoloogia vorm ulnaarnärvi, istmikunärvi, radiaalset ja ka alajäsemete närve. Vigastuse kõige levinumad põhjused on radiaal-, fibulaar- ja ulnaarnärvide neuropaatia;
• alkohoolne neuropaatia. Progressiooni põhjuseks on suurtes kogustes alkoholi sisaldavate jookide tarbimine. See aine, nagu ka selle lagunemissaadused, raskendavad oluliselt ainevahetusprotsessi, eriti vitamiinide imendumist soolestikus. See omakorda viib selleni, mis muutub alkohoolse neuropaatia progresseerumise põhjuseks;
• isheemiline vorm. Seda tüüpi haigus areneb närvilõpmete verevarustuse katkemise tõttu.

Närvikiudude kahjustuse olemuse põhjal eristatakse järgmisi haigustüüpe:

• sensoorne neuropaatia. Seda iseloomustab teatud organi tundlikkuse rikkumine inimkehas. Avaldub valu, tuimuse ja kipituse, samuti fantoomvalu puudumises;
• perifeerne neuropaatia. Väidetavalt toimub selle progresseerumine, kui häiritud on närviimpulsside füsioloogiline protsess kesknärvisüsteemist mõjutatud närvikiudude poolt innerveeritud organitesse. Selle tulemusena väljendub perifeerne neuropaatia järgmiste sümptomitena: tundlikkuse vähenemine või täielik kaotus, lihasnõrkus, krambid, tikid ja liigutuste koordinatsiooni häired (tavaliselt avaldub see sümptom alajäsemete neuropaatia, lihaste neuropaatia korral radiaalne närv jne);
• motoorne neuropaatia. Iseloomulik sümptom on ebapiisav motoorne aktiivsus. Tähelepanuväärne on, et tundlikkuse vähenemist ei täheldata. Iseloomulikud sümptomid: patsient teeb jäsemetega liigutusi, mida ta ei suuda kontrollida, mõned lihasrefleksid kaovad, lihasnõrkus suureneb järk-järgult;
• Autonoomne neuropaatia. Sellisel juhul on siseorganite innervatsioon häiritud. Seda patoloogia vormi peetakse õigustatult kõige ohtlikumaks, kuna selle progresseerumisel on teatud elundite ja süsteemide töö häiritud. Eelkõige võib patsiendil olla probleeme urineerimise, neelamise ja roojamisega.

Sõltuvalt kahjustatud närvikiust:

• peroneaalse närvi neuropaatia;
• ulnaarnärvi neuropaatia;
• radiaalse närvi neuropaatia;
• kolmiknärvi kahjustus;
• alajäsemete närvide kahjustus.

Sümptomid

Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti sellest, milline närvikiud (või -kiud) olid kokku surutud või vigastatud. Tegelikult on selle haiguse tunnuseid üsna palju, kuid enamik neist ei ole iseloomulikud, mis teatud määral tekitab raskusi täpse diagnoosi seadmisel.

Diabeetiline vorm

Diabeetiline neuropaatia on suhkurtõve kõige levinum tüsistus. Selle haiguse kõige levinum ilming on perifeerne neuropaatia. Haiguse ilmingud on mitmesugused, kuna patoloogiline protsess hõlmab nii seljaaju kui ka siseorganite toimimise eest vastutavaid närve.

Diabeetilise neuropaatia sümptomid (perifeerse neuropaatia progresseerumise korral):

• kipitus jalgades;
• jäsemete lihasstruktuurid võivad diabeetilise neuropaatia progresseerumisel muuta oma kuju;
• patsient võib märkida, et ühel ajal tunneb ta jäsemetes tugevat külmatunnet ja teisel hetkel tekib neis kuumuse tunne;
• "roomamise" tunne jäsemetes;
• valu jäsemetes (avaldub peamiselt öösel);
• suurenenud tundlikkus puutetundliku puudutuse suhtes. Mõnikord võib isegi kerge puudutus põhjustada valu;
• perifeerse neuropaatia iseloomulik tunnus on kinnaste või sokkide tunne jäsemetel, kuid need on paljad;
• põletustunne jäsemetes;
• olemasolevast perifeersest neuropaatiast põhjustatud haavade paranemine võtab väga kaua aega.

Autonoomne diabeetiline neuropaatia avaldub järgmiste sümptomitega:

• iiveldus ja oksendamine;
• pearinglus kehaasendi muutmisel;
• kõrvetised;
• probleemid uriinieritusega;
• , mis võib avalduda isegi täielikus puhkeolekus;
• erektsioonihäired;
• ebaregulaarne väljaheide;
• isegi põie tugeva ülerahvastatuse korral puudub tung urineerida;
• teadvusekaotus, vaatamata sellele, et sellel pole ilmset põhjust;
• suurenenud higistamine;
• naha liigne kuivus.

Näonärvi kahjustus

Näonärvi neuropaatia on väga levinud. Meditsiinilises kirjanduses nimetatakse seda ka kolmiknärvi neuropaatiaks. Tavaliselt provotseerib see närvikiudude hüpotermia, seega on haigusel oma hooajalisus. Sagedamini esineb see sügis-talvisel perioodil. Näonärvi neuropaatia algab ägedalt – sümptomid ja nende raskusaste sõltuvad otseselt kahjustuse asukohast.

Näonärvi neuropaatia sümptomid:

• süljeeritus;
• pool nägu, kus kahjustatud närv on lokaliseeritud, näib külmutavat;
• maitse tajumise rikkumine;
• näonärvi neuropaatiaga on kahjustatud närvi tugev valu;
• silm ei sulgu täielikult ja inimene ei saa pilgutada;
• näonärvi neuropaatia iseloomulik sümptom on keele esiosa tuimaks;
• pisaravool;
• Mõnikord võib tekkida tõsine silmakuivus.

Peroneaalse närvi kahjustus

Peroneaalse närvi neuropaatia mõjutab tavaliselt 10–19-aastaseid tüdrukuid. Väärib märkimist, et sellel haigusel on halb prognoos. Peroneaalse närvi neuropaatiat võivad vallandada põlveliigese või sidemeaparaadi vigastused, luumurrud, kirurgiline sekkumine piki närvikiu teed jne.

Peroneaalse närvi neuropaatia sümptomid:

• järk-järgult kaob suu pööramise võime;
• patsiendid võivad kõndides või joostes ootamatult pahkluu väänata;
• suutmatus oma varbaid normaalselt painutada ja sirutada;
• jala langus;
• inimene ei saa kandadel kõndida.

Terapeutilised meetmed

Neuropaatia ravi tuleb läbi viia kohe, kui ilmnevad esimesed murettekitavad patoloogia progresseerumise tunnused. Õige ravikuuri määramiseks peate külastama oma arsti. Eneseravim on vastuvõetamatu.

Neuropaatia ravi viiakse läbi järjestikku. Vajalikud tegevused:

• kahjustava teguri kõrvaldamine (kompressioon);
• põletiku kõrvaldamine;
• valuvaigisti;
• kahjustatud närvikiu täieliku toimimise taastamine;
• regeneratiivsete protsesside stimuleerimine;
• patoloogiat esile kutsunud vaevuste ravi (kui see on olemas);
• retsidiivide ennetamine.

Kas kõik artiklis kirjeldatu on meditsiinilisest seisukohast õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Sarnaste sümptomitega haigused:

Migreen on üsna levinud neuroloogiline haigus, millega kaasnevad tugevad paroksüsmaalsed peavalud. Migreen, mille sümptomiteks on valu, mis on koondunud ühele peapoolele peamiselt silmade, oimukohtade ja otsmiku piirkonda, iiveldus ja mõnel juhul oksendamine, esineb ilma ajukasvajatest, insuldist ja tõsistest peavigastustest. , kuigi ja võib viidata teatud patoloogiate arengu asjakohasusele.

Meditsiiniline ja sotsiaalne läbivaatus ning puue polüneuropaatiate korral

Definitsioon
Polüneuropaatiad (polüradikuloneuropaatiad) on eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjust põhjustatud suur heterogeenne haiguste rühm, mida iseloomustab perifeersete närvide mitmekordne, peamiselt distaalne sümmeetriline kahjustus, mis avaldub sensoorsete, motoorsete, troofiliste ja autonoomse-veresoonkonna häiretena.

Epidemioloogia
Üldised andmed polüneuropaatiate epidemioloogia kohta mitmel põhjusel (puudulikud registreerimisvormid, kahjustuse sündroomi olemus paljudes somaatilistes haigustes jne) ei ole kaugeltki täielikud. Esmane polüneuropaatiate esinemissagedus on umbes 40 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Perifeerse närvisüsteemi haiguste hulgas on polüneuropaatia vertebrogeensete kahjustuste järel teisel kohal ja on kahtlemata ajutise puude ja puude sagedane põhjus. Näiteks AIDSi läbinud patsientidest muutub puudega 32% patsientidest, kellest umbes 5% on voodis või toolis. Umbes 15% diabeediga patsientidest on polüneuropaatia tõttu puue. Toksilise, autoimmuunse ja diabeetilise etioloogiaga kroonilised neuropaatiad piiravad kõige olulisemalt ja pikema aja jooksul patsientide elutähtsaid funktsioone ja põhjustavad sotsiaalset ebaõnnestumist.

Klassifikatsioon
(WHO, 1982; muudetud kujul)
I. Olenevalt kahjustuse morfoloogilistest tunnustest:
1) aksonopaatia: valdavalt aksoni distaalse osa aksonite degeneratsioon koos müeliinkesta hävimise ja lihaste atroofiaga. Funktsionaalne taastumine on tavaliselt aeglane ja mittetäielik või seda ei toimu. ENMG-ga väheneb impulsi edastamise kiirus piki mootorikiude veidi, kuid töötavate motoorsete üksuste arv väheneb;
2) müelinopaatia: segmentaalne demüelinisatsioon koos müeliini ja Schwanni rakkude esmase kahjustusega koos aksonite säilimise ja närvikiudude juhtivuse blokeerimisega.
Võimalik on täielik või osaline remüelinisatsioon koos funktsiooni taastamisega ja mõõduka või kerge jääkdefektiga. Vastavalt ENMG andmetele väheneb juhtivuse kiirus piki mootorikiude 20–60% -ni normaalsest või vähem. Töötavate mootoriüksuste arv väheneb.
Patomorfoloogilised erinevused aksonopaatiate ja müelinopaatiate vahel ei ole alati selged, võimalikud on aksonite ja müeliinkestade kombineeritud kahjustused, mis muudab kliinilise prognoosi küsitavaks.

II. Vastavalt domineerivatele kliinilistele tunnustele:
1) motoorne polüneuropaatia;
2) tundlik polüneuropaatia;
3) autonoomne polüneuropaatia;
4) segapolüneuropaatia (sensomotoorne ja autonoomne);
5) kombineeritud: perifeersete närvide, juurte (polüradikuloneuropaatia, hulgi mono-, polüneuropaatia) või kesknärvisüsteemi (entsefalomüelopolüradikuloneuropaatia jt) samaaegne või järjestikune kahjustus.

III. Vastavalt voolu iseloomule:
1) äge (äkiline algus, kiire areng);
2) alaäge;
3) krooniline (järkjärguline algus ja areng);
4) korduv (äge või krooniline funktsioonide osalise või täieliku taastumise perioodidega).

IV. Klassifikatsioon etioloogilise (patogeneetilise) põhimõtte järgi:
1) nakkuslik ja autoimmuunne;
2) pärilik;
3) somatogeenne;
4) difuussete sidekoehaiguste korral;
5) mürgine (sh ravim);
6) põhjustatud füüsiliste tegurite mõjust (vibratsioonihaigus, külm jne).

Esinemise, progresseerumise riskitegurid
1. Üldine: a) tasakaalustamata toitumine (B-vitaminoos); b) vanadus; c) suhkurtõbi; d) vähk; e) hüpotermia; f) somaatiliste ja endokriinsete haiguste ebapiisav või ebapiisav ravi.

2. Põhjustatud polüneuropaatia etioloogiast: a) professionaalne ja leibkonna mürgistus; b) füüsiliste tegurite mõju tööprotsessile; c) teatud ravimite üleannustamine ja kontrollimatu kasutamine; d) nakkushaigused: difteeria, gripp, brutselloos, HIV-nakkus; pidalitõbi jne; e) vaktsineerimine; f) pärilikud neuropaatiad anamneesis.

Kliinilised ja diagnostilised kriteeriumid
I. Üldised kliinilised kriteeriumid:
1. Anamnees: polüneuropaatiate, sealhulgas kutsealaste riskitegurid; haiguse tüüpiline algus ja areng (paresteesia, valu, harvem - distaalsete alajäsemete lihasnõrkus).

2. Sensoorsete, motoorsete, autonoomsete häirete sümmeetria, nende kombinatsioon (erineva raskusastmega, olenevalt haiguse etioloogiast) ja tõusev jaotus. Isoleeritud motoorne, sensoorne või autonoomne polüneuropaatia on haruldane.
3. Mitmesugused sensoorsed häired, enamasti subjektiivsed. Sümpatalgiline (hüperpaatiline) valu (põletustunne, kihelus), tavaliselt intensiivne, patsientidele raskesti talutav. Distaalne hüpalgeesia, samuti sügava (vibratsiooni, lihaste-liigese) tundlikkuse rikkumine.
4. Sagedased autonoomsed häired, mis sageli väljenduvad progresseeruva autonoomse puudulikkuse sümptomitena ja selgete troofiliste häiretena.

II. Polüneuropaatia etioloogiast tingitud kliinilise pildi tunnused (esitletakse vormid, mis on kõige olulisemad neuroloogilises, sealhulgas ekspertpraktikas):
1. Nakkuslik ja autoimmuunne. Lai polüneuropaatiate rühm, peamiselt sekundaarne (parainfektsioosne, vaktsineerimisjärgne). Need võivad olla põhjustatud nakkustekitaja otsesest mõjust perifeersetele närvidele (marutaudi, brutselloosi, leptospiroosi, pidalitõve, herpese ja HIV-nakkuste korral) ja kaudselt (toksilised, autoimmuunse protsessi tõttu): primaarne põletikuline, difteeria, botulism, tüüfus , jne.
1.1.Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia Guillain-Barré (AIDP).
Ägedat primaarset polüradikulopaatiat on põhjust eristada iseseisva autoimmuunse iseloomuga haigusena, millel on käivitav tegur, enamasti viirusnakkuse kujul, ja Guillain-Barré sündroomi erinevate selgelt määratletud haiguste korral (difteeria, primaarne amüloidoos, vahelduv porfüüria, erütematoosluupus, müeloom jne). Tõeline Guillain-Barré polüradikulopaatia on levinud haigus (1,2-1,7 100 000 elaniku kohta). Seda esineb sagedamini vanuses 20-50 aastat, meestel ja füüsilise tööga inimestel. Eelnevad sündmused - ägedad hingamisteede haigused, kurguvalu, hüpotermia, väsimus. Levinud on subfibrillatsioon, mõnikord tõuseb temperatuur 38-39°-ni. Sageli kiirendatud ESR, mõõdukas leukotsütoos. Areng on äge, alaäge, algab tavaliselt sensoorsete häiretega (paresteesia, valu jalgades), harvem motoorsete häiretega. Sümptomid suurenevad keskmiselt 20 päeva jooksul. Motoorsed häired (loid, mõnikord segatud parees ja halvatus) avalduvad algul erineva jaotuse (tavaliselt distaalse, difuusse, harvem proksimaalse) madalama parapareesina. Tetraparees areneb aja jooksul. Refleksid sümmeetriliselt vähenevad või kaovad. Segatud pareesiga on võimalikud patoloogilised jalanähud. 30% patsientidest võime rääkida haiguse valdavalt motoorsest variandist. Peaaegu 30% patsientidest domineerib selgelt motoorne defekt. Radikulaarset, radikulaar-polüneuriitilist või polüneuriitilist tüüpi tundlikkuse häired ("sokkide" ja "kinnaste" kujul). Hüperpaatilise komponendiga radikulaarne ja distaalne valu, Lasegue sümptomit täheldatakse pooltel patsientidel haiguse alguses. Mõnel juhul kannatab sügav tundlikkus, mis väljendub sensoorse ataksiana. Kraniaalnärvid on kahjustatud 25-50% patsientidest (tavaliselt näonärv). Bulbarrühma närvid on tavaliselt kaasatud protsessi (koos frenaalsete ja interkostaalsete närvidega) haiguse tõusvas kulgemises vastavalt Landry halvatuse tüübile. Tekivad hingamisprobleemid, mis nõuavad hingamisabi. Spontaanse hingamise taastumine toimub sageli 2-3 nädala pärast, kuigi on võimalik ka surm. Tüüpilised on jäsemete autonoomsed ja troofilised häired (jalgade, käte tsüanoos ja pastoosilisus, liighigistamine või naha kuivus, lamatised). Rasketel AIDP juhtudel areneb sageli välja tüüpiline progresseeruva autonoomse puudulikkuse sündroom: ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia, paroksüsmaalne arütmia koos EKG muutustega, vaagnapiirkonna häired ja muud iseloomulikud sümptomid. Autonoomsest düsfunktsioonist tingitud äge kardiovaskulaarne puudulikkus võib põhjustada patsiendi surma. Alates haiguse teisest nädalast tuvastatakse pidevalt valgu-rakkude dissotsiatsiooni tserebrospinaalvedelikus (valgu kogus on 0,45–5,0 g/l).
ARDP diagnoosimise kriteeriumid: 1) sümmeetriline nõrkus kõikides jäsemetes; 2) paresteesia kätes ja jalgades; 3) reflekside vähenemine või puudumine alates haiguse esimesest nädalast; 4) loetletud sümptomite progresseerumine mitmelt päevalt 1 kuuni; 5) valgusisalduse tõus tserebrospinaalvedelikus (üle 0,45 g/l) esimese kolme nädala jooksul alates haiguse algusest; 6) ergastuse leviku kiiruse vähenemine piki närvi motoorseid ja (või) sensoorseid kiude ning aksiaalse silindri kahjustuse puudumine, eriti haiguse varases staadiumis (vastavalt ENMG-le).
Kliinilise pildi iseärasuste tõttu on soovitav eristada polüradikuloneuropaatiat ja müelopolüradikuloneuropaatiat (Margulise variant), mida esineb 5%-l patsientidest. Võimalik kesknärvisüsteemi laialt levinud kahjustus (entsefalomüelopolüradikulopaatia). Kirjeldatud on ka ARDP valdavalt aksonaalset varianti – motoorset või motoorsensoorset aksonaalset neuropaatiat koos tetrapleegia, bulbar- ja hingamishäirete ägeda arenguga.

Sõltuvalt sümptomite raskusastmest ägedal perioodil eristatakse haiguse 3 raskusastet: a) kerge (27% patsientidest): mõõdukas parees, sensoorsed häired, valu sündroom; b) mõõdukas raskusaste (45%): para- ja tetraparees, tugev valu ja muud tundlikkuse häired; c) raske (19%): jäsemete halvatus ja raske parees, olulised sensoorsed, troofilised ja autonoomsed häired, sageli Landry halvatusega sarnane tõus koos hingamislihaste ja bulbarnärvide kiiresti areneva kahjustusega, mis vajab hingamisabi, mõnikord 2-4 nädalaks

Kulg ja prognoos on tavaliselt soodsad. Surmav tulemus 5% juhtudest. Umbes 70% patsientidest paraneb täielikult (sagedamini haiguse ägeda algusega), ülejäänud kannatavad tagajärjed motoorsete, harvem sensoorsete häirete kujul. Funktsioonide taastamine 2-3 kuu jooksul või kauem (kuni kaks aastat). 25% patsientidest täheldatakse ägenemisi, mõnikord korduvaid, millel on rohkem väljendunud neuroloogiline defitsiit. 10% juhtudest esineb krooniline kulg koos motoorsete häirete suurenemise ja spontaanse paranemisega.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi polü-, radikuloneuropaatiate, kliiniliselt avalduvate Guillain-Barré sündroomiga, eriti difteeria, porfüürilise neuropaatia, vöötohatise polüradikuloneuropaatia, puukborrelioosi, sarkoidoosi, sidekoehaiguste, süsteemse nekrotiseeriva angiiidi (Degose sündroom) jt korral. vaskuliit.

1.2.Fisheri sündroom. AIDP-le lähedane kliiniline vorm ja võib-olla iseseisev haigus. Kliinilised ja diagnostilised kriteeriumid: a) alaäge algus ja ühefaasiline kulg; b) oftalmopleegia, väikeaju ataksia, kõõluste reflekside vähenemine või kadumine säilinud või veidi vähenenud lihasjõuga; c) valgu-rakkude dissotsiatsioon tserebrospinaalvedelikus. Samaaegselt võib esineda näo- ja harvem ka teiste kraniaalnärvide kahjustus. ENMG, erinevalt klassikalisest OVDP-st. paljastab aksonaalsele neuropaatiale iseloomulikud muutused. Kesknärvisüsteemi vaieldamatu kaasatus ei ole vastuolus autoimmuunprotsessi tunnustega. Fisheri sündroomi eristatakse ajutüve kasvajast, nn ajutüve entsefaliidist, myasthenia gravis'est. Prognoos on soodne, tavaliselt funktsiooni täieliku taastamisega.

1.3.Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüradikuloneuropaatia (CIDP). Sellel on IDP-ga ühised patogeneetilised ja kliinilised tunnused. Siiski võimaldavad olulised kliinilised tunnused pidada CIDP-d eriliseks nosoloogiliseks vormiks. Diagnostilised kriteeriumid vastavalt rahvusvahelise neuromuskulaarse uurimisrühma standarditele:
1) kahepoolne, tavaliselt sümmeetriline nõrkus jäsemetes;
2) paresteesia jalgades ja kätes;
3) protsessi progresseerumine üle 6 nädala, millega kaasnevad jäsemete suureneva ja väheneva nõrkuse perioodid vähemalt 3 kuud või aeglane progresseerumine 6 nädalast mitme kuuni;
4) reflekside vähenemine pareetilistes jäsemetes, Achilleuse reflekside puudumine;
5) valgusisalduse tõus tserebrospinaalvedelikus üle 1 g/l kliinilise seisundi halvenemise perioodil.

Erinevused Guillain-Barre OVDP-st:
1) aeglane (harva alaäge) algus, järk-järgult, ilma eelneva nakatumiseta, millele järgneb progresseerumine (sageli ägenemistega) kuude, mõnikord paljude aastate jooksul;
2) sagedasem pärast 40. eluaastat;
3) veerandil patsientidest esineb essentsiaalset meenutav treemor kätes, mis kaob remissiooni ajal ja tekib uuesti ägenemise ajal;
4) ENMG uuringu tulemuste originaalsus, eelkõige lokaalsete ergastusblokaadi piirkondade olemasolu erinevates närvides ja heterogeenne blokaad ühe närvi erinevatel tasanditel; 5) halvem prognoos ja vajadus eriravitaktika järele. CT ja MRI abil tuvastavad mõned patsiendid ajus demüelinisatsiooni koldeid, mis viitab võimalikule demüelinisatsiooni kombinatsioonile kesk- ja perifeerses närvisüsteemis.
Kursus on pikk, prognoos kahtlane. Ligikaudu 30% patsientidest paraneb, ülejäänutel on erineva raskusastmega sensomotoorsed häired (ligikaudu pooled on II või I grupi puudega inimesed). Võimalik on ka surm.
Diferentsiaaldiagnoos ARDP-ga, haiguse varases staadiumis - polümüosiidi, müasteeniaga.

1.4 Difteeria polüneuropaatia.
See kuulub nakkuslike ja autoimmuunsete polüneuropaatiate rühma, kuigi kokkupuude neurotoksiiniga mängib suurt rolli difteeria varajaste neuroloogiliste tüsistuste patogeneesis. Need avalduvad haiguse esimestel päevadel bulbar- ja okulomotoorsete häiretena. Bulbaarparalüüsi rasked vormid, mis on sageli kombineeritud distaalse tetrapareesiga, esinevad praegu 55% juhtudest ja võivad põhjustada patsientide surma.
Hiline polüneuropaatia raskendab difteeria 8-40% juhtudest. Viimastel aastatel on need sagedamini arenenud täiskasvanud patsientidel mitte ainult toksiliste, vaid ka haiguse lokaalsete vormidega. Need on põhjustatud autoimmuunprotsessist ja avastatakse haiguse 3.-10. nädalal ("Glatsmani-Zalandi viiekümnenda päeva sündroom"), tavaliselt pärast patsiendi nakkushaiglast väljakirjutamist. Need avalduvad peamiselt pareesi ja halvatusena, mis on rohkem väljendunud jalgades. Valusündroom, samuti distaalne hüpoesteesia, on kerge või mõõdukas. Lihas-liigese tunnetus on märgatavalt halvenenud, mis põhjustab kõndimisel tundlikku ataksiat. 3% patsientidest täheldatakse perifeersete autonoomsete häirete taustal PVN sündroomi. ENMG kinnitab polüneuropaatia müelinopaatilist olemust.
Enamasti on prognoos soodne, kuid esineb raskeid vorme, millega kaasnevad laialdased kehatüve-, kaela- ja diafragmalihaste kahjustused, hingamisprobleemid, kui on vaja hingamisabi ja surm on võimalik. Funktsioonide taastamine võtab aega kuni 3-6 kuud, vahel 1-2 aastat. Aasta hiljem taastub 85%-l haigusest paranenutel jäsemete motoorne funktsioon täielikult, ülejäänutel on aga jääknähud (distaalne parees, hüpoesteesia, autonoomsed-veresoonkonna häired).
Diagnoos põhineb haiguslool ja difteeria iseloomulikul kliinilisel pildil. Hilise polüneuropaatia hindamisel on olulised andmed pareesi alguse aja kohta pärast haiguse ägedat perioodi.

1.5.Herpeetilised neuropaatiad. Need on herpesinfektsiooni, peamiselt vöötohatise, kõige levinumad ilmingud. Immuunpuudulikkuse seisund, eriti HIV-nakkuse tagajärjel, soodustab haigust. Kohustuslik komponent on viiruslik ganglioniit, millel on 3-4 või enama ganglioni kahjustus. Tüüpilised on rindkere, kraniaalse ja harvemini lumbosakraalse ja emakakaela lokaliseerimisega mitmekordne monoganglioneuriit. Lülisamba polüganglioneuriiti täheldatakse 53% juhtudest. Kliiniline pilt hõlmab tüüpilist sümpaatilise valu sündroomi (tavaliselt herpeediliste löövete taustal), sensoorseid ja autonoomseid häireid, hiljem kerget või mõõdukat jäsemete ja kõhuseina lihaste pareesi. Liikumishäirete piirkond võib olla laiem kui lööbe lokaliseerimine, valdavalt on kahjustatud proksimaalsed jäsemed. Diagnoos on raske, kui viirus taasaktiveerub perifeerse närvisüsteemi kahjustusega, millega ei kaasne nahalööbeid. Tulemus on üldiselt soodne, kuid motoorsete funktsioonide taastamine võib kesta kuni 3 kuud.
Haiguse kulgu raskendab postherpeetiline neuralgia (30% juhtudest, tavaliselt eakatel patsientidel), mis esineb ägenemistega, mõnikord mitme kuu jooksul. Seda diagnoositakse, kui valu tekib rohkem kui 4-6 nädalat pärast lööbe kadumist.
Sõltumata ganglioneuriidi esmasest lokaliseerimisest on esimese 2 nädala jooksul alates haiguse algusest võimalik segmentaalse demüelinisatsiooniga polüradikuloneuropaatia (Guillain-Barré sündroom) areng, tüüpiline kliiniline pilt, kuid raskem (surm registreeriti 30. % patsientidest).

2. Pärilikud motoorsensoorsed ja autonoomsed neuropaatiad.
2.1 Charcot-Marie-Toothi ​​neuraalne amüotroofia on kõige kuulsam ja levinum vorm. Haigus on päritud autosoomselt dominantselt, harvem retsessiivselt. On tavaks eristada kahte võimalust: 1) hüpertroofiline närvide paksenemisega, segmentaalne demüelinisatsioon, närvide ergastamise kiiruse vähenemine ja 2) aksonite degeneratsioon ilma juhtivuse kiiruse olulise muutumiseta mööda motoorset närvi.
Kliiniline pilt. Esimesel (klassikalisel) variandil algab haigus esimesel (tavaliselt) või teisel elukümnendil, debüüt läheb kõndimise või jooksmise raskustega ning jalalaba deformatsioon avastatakse varakult. Amüotroofiad on distaalsed, sümmeetrilised ja levivad proksimaalsetesse alajäsemetesse harva ja hilja. Ülemiste jäsemete (käte) lihaste mõõdukas kurnatus tuvastatakse tavaliselt mitu aastat pärast haiguse algust. Kõõluste ja perioste refleksid kaovad varakult, peamiselt Achilleuse refleksid. Piiratud lihaste fascikulatsioonid on tavalised. 70% patsientidest esineb tundlikkuse kaotus, kõige sagedamini vibratsioon, seejärel valu ja temperatuur. Roussy-Lévy sündroomi raames käsitletakse lihaste-liigese tundlikkuse kaotust, mis väljendub sensoorse ataksia, arefleksia ja distaalse lihaste raiskamise tõttu. Perifeersed närvid, eriti peroneaalnärv, paksenevad sageli, mis määratakse palpatsiooni või visuaalselt.
Neuroloogiliste sümptomite, eelkõige motoorsete häirete raskusaste on märkimisväärselt erinev. Sageli esineb patsiente, kellel on algelised päriliku neuropaatia ilmingud ("linnu sääred", "hobusejalg"), kes pole kunagi arstiga konsulteerinud.
Teise variandi (aksonaalset tüüpi kahjustus) puhul areneb haigus tavaliselt välja hiljem, sageli 40-60-aastaselt. Kliinilised ilmingud on sarnased esimese võimalusega, kuid ainult pooled patsientidest kannatavad ülemiste jäsemete all ja neil on sensoorsete häirete tunnused. Neuroloogilise pildi lahutamatu osana on võimalik kaasasündinud valutundlikkuse sündroom.
Kursus on aeglaselt progresseeruv, mõnikord toimub protsessi stabiliseerumine. Iseseisva liikumise võime kaob harva, tavaliselt pärast 50. eluaastat, kuigi töövõime võib noores eas langeda. Naistel on haigus tavaliselt kergem kui meestel.
Diagnostika. Arvesse võetakse perekonna ajalugu, haiguse tüüpilist algusaega, kliinilist mustrit, eriti aeglaselt progresseeruvat kulgu tüüpi, valu puudumist ja ENMG andmeid. Omandatud polüneuropaatiate diferentsiaaldiagnoosi tegemisel tuleb silmas pidada ka jalgade deformatsiooni, sageli esinevat skolioosi ja närvitüvede hüpertroofiat. Diagnoosimisel aitab kaasa kliiniline läbivaatus, sealhulgas patsiendi sugulaste ENMG, kuna haigus võib neil olla asümptomaatiline või algelises vormis.

2.2 Porfüürilist polüneuropaatiat täheldatakse sagedamini ägeda vahelduva porfüüria korral. Geneetiliselt määratud haigus, mis kuulub suurde porfüüriate rühma ja on seotud porfüriinide kuhjumisega, on pärilik autosoomselt dominantselt ja avaldub valdavalt naistel.
Polüneuropaatia patogenees näib olevat heterogeenne: metaboolse päritoluga primaarne aksonite degeneratsioon ja segmentaalne demüelinisatsioon, mis võib olla isheemilise päritoluga. Polüneuropaatia sündroom areneb haiguse ägeda rünnaku taustal, mis on 70% juhtudest põhjustatud barbituraatide, sulfoonamiidide, antipsühhootikumide, hormonaalsete ravimite, alkoholi kasutamisest ja väljendub tugevas valus kõhus, alaseljas, iivelduses, oksendamises, väljaheite peetus ja tahhükardia. Esineb üldine nõrkus, mõnikord psühhomotoorne agitatsioon ja krambid. Uriin on veinipunane (värvimuutus alles mõne tunni pärast). Neuropaatia on valdavalt motoorne ja algab sageli käte pareesiga. Nõrkuse tekkele võivad eelneda valu jäsemetes ja distaalsed sensoorsed häired. Iseloomulik on Achilleuse reflekside paradoksaalne säilimine. Tüüpiline on üldine autonoomne puudulikkus (ortostaatiline hüpotensioon, fikseeritud tahhükardia ja muud PVN sümptomid). Rünnak kestab 4-6 nädalat või kauem, kuid motoorsete funktsioonide taastumine võib kesta mitu kuud, mõnikord 1-2 aastat. Ravimata patsientidel võivad kraniaal- ja interkostaalsete närvide kahjustuse tõttu tekkida bulbar- ja hingamishäired, mis mõnikord lõppevad surmaga. Rünnakute ennetamine ja varajane ravi aitab aga säilitada patsiendi üsna kõrget elukvaliteeti.
Diagnoos määratakse kõhuvalu, krampide, psühhomotoorse agitatsiooni ja polüneuropaatiaga iseloomuliku kombinatsiooniga. Uriini punane värvus või roosa värvuse ilmumine Ehrlichi reagendiga testimisel (porfobilinogeeni tuvastamine) on oluline. Arvesse tuleb võtta teatud ravimite põhjustatud rünnakute kordumise ajalugu, infektsioon, stress, remissioon mitmest kuust kuni mitme aastani, ägeda kõhuga haiglaravi.
Diferentsiaaldiagnoos muude etioloogiate polüneuropaatiate korral; eelkõige plii, OVDP Guillain-Barre.

3.Somatogeensed polüneuropaatiad. Need kuuluvad neuropaatiate hulka, mis arenevad siseorganite, endokriinsüsteemi, verehaiguste, pahaloomuliste kasvajate ja muude haiguste tagajärjel. Nende diagnoosimine on sageli keeruline ja kliinilisi ilminguid ei võeta alati arvesse sisehaiguste talitlushäirete kompleksis, mis määrab patsientide elutähtsa aktiivsuse ja töövõime. Süsteemsete haiguste korral esinevad neuropaatiad on mitmetähenduslikud etioloogia, morfoloogiliste tunnuste, alguse ja kulgemise ning valdavate kliiniliste tunnuste poolest, mis kajastub tabelis, kus on toodud peamised.

3.1.Diabeetiline neuropaatia. Diagnoositud 8% patsientidest diabeedi esmase diagnoosimise ajal ja 40-80% 20 aastat pärast haiguse algust (Prikhozhan V.M., 1981). Neuropaatia arengu määr on erinev; mõnikord on see asümptomaatiline mitu aastat; see avastatakse varem insuliinist sõltuva, halvasti kontrollitud diabeedi korral. Kliinilised vormid:
1) distaalne sümmeetriline polüneuropaatia; 2) sümmeetriline proksimaalne motoorne neuropaatia; 3) lokaalne ja hulgi mononeuropaatia. Need sündroomid võivad esineda kas iseseisvalt või kombineeritult.

Distaalne sümmeetriline polüneuropaatia on aksonaalset tüüpi ja moodustab umbes 70% kõigist diabeetilistest neuropaatiatest. Tüüpiline on sensoor-motoor-vegetatiivne kahjustus, kuid võimalikud on sensoorsed autonoomsed ja motoorsed variandid. Viimane on palju harvem, eriti raske parees. Haiguse algstaadiumis täheldatakse öist paresteesiat ja põletavat valu distaalsetes jäsemetes, eriti jalgades. Vibratsioonitundlikkuse häired avastatakse varakult, seejärel pindmised „sokkide“ ja „kinnaste“ näol. Kõõluste ja perioste refleksid (varem Achilleuse refleksid) vähenevad ja seejärel kaovad. Autonoomsed ja troofilised häired esinevad kolmandikul patsientidest (naha hõrenemine, anhidroos, hüpotrichoos, jalgade turse). Perifeerne autonoomne düsfunktsioon (autonoomne neuropaatia), mis areneb tavaliselt insuliinsõltuva diabeediga noortel patsientidel, sobib rasketel juhtudel progresseeruva autonoomse puudulikkuse sündroomi kliinilisse pildisse: tahhükardia rahuolekus, ortostaatiline hüpotensioon, põie mittetäielik tühjenemine, kõhulahtisus, Pupillide innervatsiooni kahjustus, impotentsus jne. Haiguse hilises staadiumis täheldatakse jalgade lõtv parees ja väljendunud distaalsed troofilised häired: haavandid, artropaatia, gangreen (diabeetiline jalg).
Enamikul juhtudel kulgeb kursus aeglaselt paljude aastate jooksul. Polüneuropaatia kiiret progresseerumist soodustavad korduvad hüpo- või hüperglükeemilised koomad. Siiski on ravi käigus võimalik statsionaarne defekt ja funktsioonide osaline taastamine. Valusündroom leevendub sageli kergemini.
Diagnoos on keeruline, kui varem diagnoosimata diabeediga patsientidel ilmnevad polüneuropaatia sümptomid. See põhineb tüüpilisel kliinilisel pildil, seosel polüneuropaatia arengu ning diabeedi kestuse ja kulgemise vahel. Võimalik on kombinatsioon diabeetilise etioloogiaga entsefalo- ja müelopaatiaga (Prikhozhan V.M., 1981). EMG näitab biopotentsiaalide amplituudi vähenemist lihaste vabatahtliku kontraktsiooni ajal isegi ilmse pareesi puudumisel. Samuti on alajäsemete distaalsetes osades piki närvi ergastuse kiirus veidi vähenenud.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste etioloogiate, peamiselt toksiliste (alkohol) polüneuropaatiate korral. Sel juhul võetakse arvesse võimalikku etioloogiliste tegurite kombinatsiooni.
Sümmeetriline proksimaalne motoorne neuropaatia (Garlandi amüotroofia) on haruldane, mõnikord kombinatsioonis tüüpilise polüneuropaatiaga. See väljendub vaagnavöötme, peamiselt puusade lihaste nõrkuse ja valutava valuna. Parees areneb ägedalt või alaägedalt mitme nädala jooksul. ENMG ja EMG andmetel on protsess neurogeenne ja kahjustab seljaaju eesmiste sarvede rakke. Prognoos on suhteliselt soodne: motoorsete funktsioonide taastumine mõne nädala või kuuga, tingimusel insuliinravi ja diabeedi kompenseerimine.
Lokaalne ja mitmekordne neuropaatia. Eakatel patsientidel esineb mõnikord äge, isheemiline, reieluu, obturaatori, istmikunärvi, harvem ulnaar- ja kesknärvi kahjustus. Täheldatakse mitme tunni või päeva jooksul progresseerumist, tugevat valu ja lihaste atroofiat.
Kraniaalsed neuropaatiad on suhteliselt tavalised: okulomotoorne närv (ühepoolne valulik oftalmopleegia, säilinud pupillireaktsioonid, mõnikord korduvad); interkostaalsete ja muude närvide, eriti tunneli närvide mononeuropaatia.
Valuliku oftalmopleegia korral tuleb diferentsiaaldiagnoos teha Tolosa-Hunti sündroomiga, mis on sisemise unearteri aneurüsm. Prognoos on soodne, halvatus ja valu taanduvad tavaliselt 6-12 kuu jooksul.
Distaalne sümmeetriline motoorne neuropaatia tekib insuliinist tingitud korduvate hüpoglükeemiliste seisunditega patsientidel. Võimalikud on koomad, millega kaasneb teadvusekaotus ja krambid. Tavaliselt vähenenud intelligentsus. Diferentsiaaldiagnostika ajukasvaja, epilepsiaga. Ravi on kirurgiline.

3.2.Paraneoplastilise sündroomi polüneuropaatiad arenevad erineva asukohaga pahaloomulise kasvaja taustal (väikerakk-kopsuvähk, rinnavähk, maovähk, käärsoolevähk, lümfoom, krooniline lümfoidne leukeemia, müeloom). Sagedamini eakatel patsientidel. Koos teiste etioloogiliste teguritega (ainevahetuse ja regeneratsiooni taseme langus vitamiinipuuduse taustal, somaatilised haigused) kuuluvad nad nn vanaduse polüneuropaatiate rühma. Need võivad olla pahaloomulise kasvaja esimesed kliinilised ilmingud; mõnikord eelnevad need teiste kasvaja sümptomite ilmnemisele 5 aastat või kauem. Varase paraneoplastilise neuropaatia põhjused on ebaselged. Sageli kombineeritakse teiste parakartsinomatoossete sündroomidega (Lambert-Eaton, müopaatia, alaäge väikeaju degeneratsioon jne). Peamine kahjustuse tüüp on aksonite degeneratsioon, kuigi müelinopaatia on võimalik ka korduva kuluga. Domineerivad sensoorsed ja sensomotoorsed polüneuropaatiad. Valusündroom (põletav valu, paresteesia) on mõõdukas, kuigi see võib debüteerida haiguse kliinilises pildis. Motoorsed häired (astumine), lihaste kurnatus on alajäsemetel rohkem väljendunud. Objektiivselt tuvastatavad sensoorsed häired puudutavad igat tüüpi tundlikkust.
Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral võib tekkida müeloom, makroglobulineemia, äge või alaäge polüradikuloneuropaatia, nagu Guillain-Barré sündroom koos iseloomuliku valgu-rakkude dissotsiatsiooniga. Tuleb märkida, et toksiline polüneuropaatia esineb ka lümfogranulomatoosiga ja hulgimüeloomiga patsientidel (ravi korral vinkristiiniga). Kliiniliselt on see tüüpiline sensoormotoorsete sümptomite kompleks koos aksonaalset tüüpi kahjustusega. Neuroloogilised häired võivad süveneda korduvate keemiaravi kuurite korral. Paraneoplastiliste polüneuropaatiate kulg on sageli progresseeruv, kuigi remissioonid on võimalikud, eriti pärast kasvaja kirurgilist eemaldamist ja kortikosteroidravi.
Diferentsiaaldiagnostika - toitumis- (vitamiinipuudus) ja toksiliste-toiteliste neuropaatiate korral. See on raske eakatel patsientidel, kellel on varakult algav polüneuropaatia, teadmata lokaliseerimisega vähk. Arvestada tuleb ka keemiaravi ajal toksilise närvikahjustuse võimalusega.

4.Neuropaatia difuussete sidekoehaiguste korral. Need võivad esineda mitme mononeuropaatia, tunneli neuropaatia kujul. Neid põhjustavad perifeersete närvide kahjustused kaasneva (sekundaarse) vaskuliidi tõttu, kuid neuropaatiad on võimalikud nn süsteemse vaskuliidi (nodosa periarteriit, Wegeneri granulomatoos) korral. Polüradikulopaatia sündroomi on kirjeldatud ka Degos süsteemse nekrotiseeriva angiiidi korral (Makarov A. Yu. et al., 1993). Kollagenoosi ja primaarse vaskuliidi neuropaatiad väljenduvad lisaks siseorganite patoloogiale sageli pea- ja seljaaju kahjustusena, mis ilmneb vastavate neuroloogiliste sümptomitega. Neid nimetatakse sagedamini aksonopaatiateks, kuid võimalikud on demüeliniseerivad kahjustused ja Walleri degeneratsioon.

4.1 Süsteemse erütematoosluupusega neuropaatiad arenevad 10% patsientidest, tavaliselt protsessi aktiivsuse taustal, kuid need võivad olla ka esimesed kliinilised sümptomid. Polüneuropaatia korral ilmneb jäsemete distaalsetes osades paresteesia, valu- ja temperatuuritundlikkus on häiritud. Jalgade suurenenud väsimus kõndimisel on võimalik. Alajäsemete mononeuropaatia korral ilmneb jala nõrkus ja sügav tundlikkus kaob. Bulbaarsed sümptomid tekivad kaudaalsete kraniaalnärvide kahjustuse tõttu. Tserebrospinaalvedelikus on võimalik valkude ja rakkude dissotsiatsioon (ebatüüpilise Guillain-Barré sündroomiga sarnane kliiniline pilt). Kursus on kiiresti progresseeruv, motoorne defekt on väljendunud ja püsiv.

4.2 Reumatoidartriidi neuropaatiad esinevad ligikaudu 10%-l pika ja raske haigusega patsientidest. Distaalne sümmeetriline polüneuropaatia avaldub tavaliselt paresteesiana ja tundlikkuse vähenemisena üla- ja alajäsemetes. Motoorseid häireid pole. Kursus on aeglaselt progresseeruv, mõnikord protsessi stabiliseerumine või selge progresseerumine. Viimasel juhul võib halva prognoosiga generaliseerunud vaskuliidi taustal areneda raske distaalne sensoor-motoorse neuropaatia. Esineb mononeuropaatiaid, samuti kalduvusega progresseeruda. Pareesi ilmnemisele eelneb valu. Reumatoidartriit sellistel patsientidel esineb destruktiivsete muutustega liigestes ja väljendunud naha troofiliste häiretega. Laialdaselt on esindatud ka tunneli neuropaatiad (randme-, tarsaalkanal jne).

4.3.Nodosa periarteriidiga neuropaatiat esineb 27%-l patsientidest. Need tekivad tüüpilise kliinilise pildi taustal (temperatuur, suurenenud ESR, neerude, seedetrakti kahjustus, kõrge vererõhk jne). Tegelikult on need mitmed mononeuropaatiad, millel on valdavalt istmiku-, sääreluu-, kesk- ja ulnaarnärvide kahjustus, mõnikord asümmeetriliselt. Kõigepealt tekivad tulistamis-, kõrvetavad valud, peamiselt lihastes, seejärel kaovad refleksid, tundlikkus häirub, tekib parees ja halvatus. Seljaaju ja kraniaalnärvide võimalik kahjustus. Kursus on krooniline mitme aasta jooksul, paranemine toimub sageli hormoonraviga.

5.Erineva etioloogiaga toksilised polüneuropaatiad. Need kujutavad endast suurt haiguste rühma, mis on põhjustatud ühekordsest või kroonilisest kokkupuutest kolme rühma ainetega - raskmetallid, toksilised orgaanilised ühendid ja ravimid. Polüneuropaatiate, kesknärvisüsteemi erinevate osade, siseorganite kahjustuste, motoorsete, sensoorsete ja autonoomsete ilmingute raskusaste ning prognoos sõltuvad mürgise aine omadustest. Praegu on asjakohased ainult teatud tüüpi toksilised polüneuropaatiad. Varem levinud plii-mononeuropaatiad, samuti elavhõbedapolüneuropaatiad on haruldased.

5.1.Alkohoolne polüneuropaatia moodustab ligikaudu 30% kõigist polüneuropaatiatest. See areneb 20-70% kroonilise alkoholismiga patsientidest, kellel on tavaliselt seedeorganite oluline patoloogia. Patogenees on toitumistoksiline. Suurt rolli mängib B12-vitamiini puudus. Viitab aksonopaatiatele, kuid võib tekkida segmentaalne demüelinisatsioon ja segatüüpi kahjustus.
Kliiniline pilt. Esialgseid ilminguid paresteesia kujul jäsemete distaalsetes osades ja valu vasikates patsiendid tavaliselt ei registreeri. Järk-järgult, mõnikord mõne päeva jooksul, ilmneb distaalsete jalgade ja käte lihaste parees ning Achilleuse refleksid kaovad. Kõige ilmsem jalasirutajate nõrkus (samm kõndimisel). Tüüpiline valu, hüperalgeesia koos hüperpaatia sümptomitega, eriti jalgades. Seejärel ilmneb mitme nädala ja kuu jooksul lihaste kurnatus, tundlik ataksia, parees ja jäsemete vegetatiivsed-troofilised häired. Viimased ei ole haiguse subkliinilises staadiumis haruldased. Alkoholi surrogaatide mürgituse tõttu on võimalik distaalse pareesi ja hüpoesteesia äge areng.
Vool on erinev. Progresseerumine on võimalik; kui te lõpetate alkoholi joomise, siis protsess peatub, kuid parees ja ataksia jäävad alles. Kirjeldatud on ägenemist. Diagnostilisest seisukohast on kombinatsioon teiste kesknärvisüsteemi alkohoolsete kahjustustega (Korsakoffi psühhoos, entsefalomülopaatia, väikeaju degeneratsioon) ebasoodne.
Diferentsiaaldiagnoos tehakse alkohoolse müopaatia, muude toksiliste ja endogeensete neuropaatiate ning raske tundliku ataksia korral - tabes dorsalisega.

5.2.Arseeni polüneuropaatia areneb ägeda ja kroonilise mürgistuse korral, kuid kliiniline pilt on kõige ilmekam ägeda mürgistuse korral. Iseloomulik on distaalne valusündroom, 1-2 nädala pärast ilmneb tundlikkuse kadu, sealhulgas sügav tundlikkus, mis viib ataksiani. Motoorsed häired algavad jalgadest, rasketel juhtudel areneb tetraparees. Järsult väljendub distaalsete jäsemete lihaste atroofia. Kroonilise mürgistuse korral võib täheldada polüneuropaatia abortiivseid ilminguid. Funktsionaalne taastumine on aeglane (1 aastast mitme aastani). Rasketel juhtudel võivad jääda parees, amüotroofia ja kontraktuurid.

5.3.Polüneuropaatia kokkupuutest fosfororgaaniliste ühenditega. Mürgistust insektitsiididega (tiofoss, karbofoss, klorofoss jne) esineb peaaegu eranditult. FOS-i toksiline toime põhineb koliinesteraasi inaktiveerimisel. 1-3 nädalat pärast ägedat mürgistust tekib kerge distaalne paresteesia, lihasnõrkus, mis progresseerub mitme päeva jooksul ja Achilleuse refleksid kaovad. Tavaliselt osaleb protsessis keskne motoorne neuron ja seetõttu on pareesi olemus segane. Ravi on ebaefektiivne. Sageli jääb tagajärjeks spastiline paraparees.

5.4. Ravi ajal suurte annustega isoniasiidi (tubasiid), sulfoonamiidide, kasvajavastaste ja tsütostaatikumide (asotiopriin), vinka alkaloidide (vinblastiin, vinkristiin), amiodarooni (kordaroon), disulfiraami (teturam), difenobarbitaali, ravi ajal võivad tekkida ravimitest põhjustatud polüneuropaatiad. , tritsüklilised antidepressandid jne. Need on peamiselt sensoorsed ehk sensomotoorsed. Eelkõige viimased ei ole haruldased tuberkuloosihaigete pikaajalisel ravil isoniasiidiga annuses 5-20 mg/kg päevas (vitamiini B12 vaeguse tõttu) ja kordarooni pideva kasutamise korral (400 mg päevas aasta). Iseloomulikud on distaalne paresteesia, sensoorsed häired koos mõõduka pareesiga ja autonoomne düsfunktsioon. Ravimitest põhjustatud polüneuropaatiad taanduvad tavaliselt pärast ravimi ärajätmist.
Toksiliste polüneuropaatiate diagnoos põhineb joobeseisundi tuvastamisel, toksilise aine olemuse määramisel (biokeemiliste analüüsimeetodite abil). Arvesse võetakse teiste organite ja kehasüsteemide kahjustuste kliinilist pilti. Sageli on vajalik kutsepatoloogi konsultatsioon või haiglaravi vastavasse haiglasse. Motoorsete ja autonoomsete häirete objektiseerimiseks ning funktsionaalse taastumise prognoosi hindamiseks kasutatakse EMG-d ja ENMG-d, RVG-d ja termopilti.

6. Füüsiliste teguritega kokkupuutest põhjustatud polüneuropaatiad. Need kuuluvad (koos mõnede toksiliste) tööalaste neuropaatiate hulka. Nende hulka kuuluvad valdavalt vegetatiivsed vormid, mis on lokaalsest või üldisest vibratsioonist tingitud vibratsioonihaiguse kliinilises pildis. Kombineeritud kokkupuute korral on võimalik polüneuropaatiline sündroom, mis mõjutab mitte ainult ülemisi, vaid ka alajäsemeid. Need esinevad kutsealaste "ülepingehaiguste" korral (tekstiili- ja jalatsitootmise töötajatel, linnufarmidel, õmblejatel, masinakirjutajatel jne). Levinud vorm (peamiselt lihakombinaatide ja kalurite seas) on külm polüneuropaatia, mis avaldub kliiniliselt vegetatiivse-veresoonkonna, sensoorsete ja troofiliste häiretena peamiselt ülajäsemete distaalsetes osades (Palchik A. B., 1988). Selliseid polüneuropaatiaid võib angiodüstooniliste häirete peamise patogeneetilise tähtsuse tõttu klassifitseerida angiotrofopaatiaks. Kahjustuse tüüp on valdavalt aksonaalne. Haigust iseloomustab progresseeruv kulg. Rasketel juhtudel on protsessi kaasatud alajäsemed.

III. Täiendavad uuringud.
1.Haiguse võimalike põhjuste väljaselgitamine: a) neurotoksilised ained ja füüsikalised tegurid, mis võivad kodus või tööl haigust põhjustada; b) ravimid; c) neuropaatia pärilik põhjus ja pärilikkuse tüüp; d) siseorganite, naha ja muude perifeerse ja kesknärvisüsteemi moodustiste kahjustuse tunnused, mis valgustavad polüneuropaatia etioloogiat.
2.EMG, ENMG: hinnang kahjustuse tüübi (aksonopaatia, müelinopaatia) ja levimuse kohta aja jooksul; aitab diferentseerumisel myasthenia gravis'e, müopaatilise sündroomi korral. Tuleb arvestada, et motoorsete häirete taandarenguga ei pruugi ENMG andmetel kaasneda närvijuhtivuse funktsiooni normaliseerumine;
3.Tserebrospinaalvedeliku uuring: valgu-rakkude dissotsiatsiooni tuvastamine, et selgitada polüneuropaatia olemust (autoimmuunne, Guillain-Barre sündroom).
4.Suraalse närvi biopsia on invasiivne protseduur, mille kasutamine piirdub rangete näidustustega diagnostilise teabe saamiseks.
5. Vere ja uriini biokeemilised uuringud. Neid viiakse läbi diagnostilistel ja diferentsiaaldiagnostika eesmärkidel. Määratavate ainete või nende metaboliitide hulk sõltub polüneuropaatia eeldatavast etioloogiast (diabeet, porfüüria, hüpoglükeemia, ureemia jne).
6.Somaatilised, radioloogilised, oftalmoloogilised ja muud uuringud, arvestades eeldatavat etioloogiat.
7. Bakterioloogilised, viroloogilised, immunoloogilised uuringud sõltuvalt võimalikust etioloogilisest tegurist.
8. Perifeersete vegetatiiv-veresoonkonna häirete tuvastamine lisameetodite abil: RVG, termopildistamine jne.
9. Progresseeruva autonoomse puudulikkuse sündroomi diagnoosimine, mida kõige sagedamini täheldatakse diabeetilise, porfüürilise, alkohoolse, ägeda põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia korral.

Diferentsiaaldiagnoos
1. Erinevate etioloogiate polüneuropaatiate vahel.
2. Müopaatiate korral perifeersete närvide kahjustus teiste haiguste korral (märgitud eespool polüneuropaatiate üksikute kliiniliste vormide kirjelduses).

Kursus ja prognoos
Eristada saab nelja tüüpi polüneuropaatiat: äge (sümptomid arenevad mitme päeva jooksul); alaäge (mitte rohkem kui kuu); krooniline (rohkem kui kuu); korduvad (korduvad ägenemised mitme kuu või aasta jooksul). Prognoos ja ka kulg sõltuvad selgelt haiguse etioloogiast.

Ravi põhimõtted
1. Hospitaliseerimine neuroloogiaosakonnas on kohustuslik IDP, CIDP, difteeria, porfüürilise polüneuropaatia (hingamis- ja bulbaarsete häirete võimaluse tõttu) korral ning on soovitav diagnoosimise ja ravi eesmärgil mistahes etioloogiaga neuropaatia kahtluse korral.
2. Etapiline ja kompleksne teraapia, adekvaatne kombinatsioon farmakoloogilistest ravimitest (valuvaigistid - valuvaigistid), füüsikalised ja muud meetodid (hüperbaarne hapnikuga varustamine, magnetstimulatsioon, vere laserkiirgus, massaaž, füsioteraapia, mehhanoteraapia jne), patsiendi hooldus. võtta arvesse haiguse perioodi ja kulgu.

3. Ravi tunnused, võttes arvesse polüneuropaatia etioloogilist tegurit.
3.1 Nakkuslikud ja autoimmuunsed polüneuropaatiad. Ravi peaks olema statsionaarne:
- AIDP kergete ja mõõdukate vormide korral ei ole kortikosteroide ette nähtud.
Raskete vormide korral kasutatakse protsessi tõusvat kulgu, eriti hingamispuudulikkuse korral, plasmafereesi (2-3 seanssi), suurtes annustes glükokortikoide (prednisoloon, metipred - 1000 mg intravenoosselt päevas 3 päeva jooksul), vajadusel - mehaanilise ventilatsiooni taust, mis vähendab hingamisteede hoolduse aega. Intravenoosse immunoglobuliini efektiivsuse kohta on tõendeid.
Taastumisperioodil kasutatakse ravimeid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni ja kudede trofismi (trental, sermion, fosfaden, tserebrolüsiin, B-vitamiinid jne), füsioteraapiat, massaaži, harjutusravi (varakult, kuid ettevaatlikult). Vajalik on hoolikas hooldus;
- CIDP puhul kasutatakse prednisolooni või metipredi annuses 1-1,5 mg/kg päevas päevas. Prednisolooni säilitusannus (10-20 mg igal teisel päeval) on ette nähtud pikaks ajaks (kuni 6-8 kuud) ja see katkestatakse pärast motoorsete funktsioonide taastamist. Sensomotoorsete häirete suurenemisel viiakse läbi pulssravi (nagu AIDP raskete ilmingute korral). Eriti rasketel juhtudel võivad immunosupressandid (asatiopriin) olla tõhusad. Teised ravimeetodid on sarnased AIDS-iga patsientidel kasutatavatele;
- difteeria polüneuropaatia ravimisel on soovitatav arvestada neuroloogiliste sümptomite ilmnemise ajaga. Varajase neelu neuropaatia korral kasutatakse difteeria toksoidi, parim efekt saavutatakse plasmafereesi ja hilise demüelinisatsiooni korral vasoaktiivsete ravimitega (Trental, Actovegin) ja plasmafereesiga;
- herpeetilise neuropaatia korral - etiotroopsed ravimid: atsükloviir (Zavirax) suu kaudu 5-7 päeva, bonafton suu kaudu ja paikselt salvi kujul, antihistamiinikumid, valuvaigistid, B-vitamiinid, UHF, ultraheli. Postherpeetilise neuralgia korral - famtsükloviir, tritsüklilised antidepressandid, adrenergilised blokaatorid.

3.2 Pärilikud neuropaatiad. Neuraalse amüotroofia ravi on ebaefektiivne. Mikrotsirkulatsiooni ja kudede trofismi parandamiseks viiakse läbi toetavat medikamentoosset ravi, massaaži ja füsioteraapiat. Suure tähtsusega on jalanaha eest hoolitsemine, jala deformatsioonide ortopeediline korrigeerimine ning spetsiaalsed jalatsid rippuvate jalgade jaoks.
Ägeda vahelduva porfüüria korral on ravi statsionaarne: suured annused süsivesikuid (glükoosi või levuloosi) intravenoosselt, hematiin, tsütokroom C 5-7 päeva, valuvaigistid, anapriliin, aminasiin. Hingamispuudulikkuse korral - kontrollitud hingamine, muud elustamismeetmed. Plasmaferees on näidustatud.

3.3.Somatogeensed polüneuropaatiad:
- diabeetilise polüneuropaatia korral on etiotroopse ravi korrigeerimise eesmärgil soovitatav hospitaliseerimine endokrinoloogia või neuroloogia osakonda. Ambulatoorne ravi viiakse läbi ühiselt endokrinoloogiga. Pikatoimelise insuliini ratsionaalse annustamise kaudu on vaja normaliseerida vere glükoosisisaldust ja kompenseerida muid diabeedi ilminguid. Kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid, nikotiinhappe preparaate, solkoserüüli, trental (pentiliin). Alfa-lipoehape on efektiivne insuliinsõltumatu diabeedi korral. Proksimaalse motoorse neuropaatia korral on ette nähtud anaboolsed hormoonid. Ravimatu valusündroomi korral valuvaigistid (paratsetamool), finlepsiin ja amitriptüliin väikestes annustes. Soovitada võib füsioterapeutilisi meetodeid (novokaiini elektroforees, neljakambrilised vannid jne), hapnikravi;
- paraneoplastiliste polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline, pärast kasvaja eemaldamist ja kortikosteroidravi on võimalik sümptomaatiline regressioon.

3.4.Neuropaatia difuussete sidekoehaiguste korral. Ravi koos terapeudiga, tavaliselt haiglas. Vajalikud on glükokortikoidid (prednisoloon) ja rasketel juhtudel plasmaferees. Valuvaigistid, B-vitamiinid ja trental on ette nähtud. Tunnelneuropaatiate ravi on tavaline.
3.5.Mürgised polüneuropaatiad. Üldine põhimõte on välistada etiotroopsete tegurite mõju. Ravi mürgistuse ägedal perioodil kutsepatoloogia- või neuroloogiahaiglas, motoorsete funktsioonide taastamise perioodil rehabilitatsiooniosakonnas, ambulatoorselt. Ravi olemus sõltub konkreetsest toksilisest ainest. Polüneuropaatiate ravi viiakse läbi kõikehõlmavalt vastavalt tavapärastele reeglitele. Ravimist põhjustatud polüneuropaatia tuvastamine nõuab ravimi kasutamise katkestamist. Tuberkuloosi raviga isoniasiidiga (tubasiidiga) peab kaasnema püridoksiini (vitamiin B6) kasutamine. Diagnoositud polüneuropaatia korral manustatakse püridoksiini parenteraalselt.
- alkohoolne polüneuropaatia. Statsionaarne ravi on soovitatav neuroloogiliste sümptomite progresseerumisel (neuroloogiaosakonnas, psühhiaatriahaiglas). Vajalik on täielik alkoholist hoidumine ja tasakaalustatud vitamiinirikas toitumine. Vitamiinid B1, B6, B12 parenteraalselt, valuvaigistid, antidepressandid, klonasepaam, finlepsiin (püsiva valu korral), füsioteraapia, massaaž, korrigeeriv võimlemine.

3.6.Füüsiliste teguritega kokkupuutest põhjustatud polüneuropaatiad. Vajalik on töötingimuste muutmine (etioloogilise teguri ajutine või püsiv välistamine). Neuropaatia ravi üldpõhimõtete järgi, võttes arvesse perifeersete vegetovaskulaarsete häirete ülekaalu: askorbiinhape, indometatsiin, trental, Ca-blokaatorid (nifedipiin) ja muud mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid.

Arstlik ja sotsiaalne ekspertiis TTÜ kriteeriumid
1. Nakkuslike ja autoimmuunsete polüneuropaatiate korral:
- AIDS, Fisheri sündroom ja difteeria polüneuropaatia. VL-i ajastus sõltub motoorsete funktsioonide taastumise kiirusest. Sümptomite varajase taandumise korral ei ületa need 3-4 kuud, hilinenud taandarengu korral on soovitav jätkata ravi haiguslehel vastavalt Asutuse otsusele, mõnikord kuni 6-8 kuud (kui eeldatakse, et patsient saab tööle naasta või on võimalik määrata kergema puude rühm). Ravi kestus haiglas (sh taastusravi osakonnas) on olenevalt haiguse tõsidusest 1-2 kuni 3-4 kuud. Üle poole patsientidest kirjutatakse pärast funktsiooni täielikku taastumist haiglast välja. Nad vajavad asteenilise sündroomi tõttu lühiajalist ambulatoorset ravi. Füüsilised töötajad vajavad ajutist töötingimuste leevendust VK soovitusel. Haiguse väljendunud tagajärjed (rasketel juhtudel) annavad aluse BMSE-sse suunamiseks enne taastumisperioodi lõppu, hiljemalt 4 kuud haiguspuhkust. Sarnaselt lahendatakse probleem ägenemiste ja progresseeruva kuluga patsientidel;
- CIDP. Tavaliselt pikaajaline VL (kuni 4 kuud). Tervenemise korral tööle naasmine, sageli erialast olenevate piirangutega. Kui ravi on ebaefektiivne või taastub, pöörduge BMSE-sse. Üldjuhul ei ole haiguslehel ravi pikendamiseks alust;
- herpeetiline neuropaatia. Ravi haiglas kestab keskmiselt 20 päeva. VN on kõige sagedamini piiratud 1-2 kuuga, kuid postherpeetilise neuralgiaga on perioodid pikemad; lisaks on patsiendid ägenemise ajal ajutiselt invaliidistunud. See kehtib ka Guillain-Barré sündroomiga patsientide kohta.
2. Pärilikud neuropaatiad:
- Charcot-Marie-Tousi neuraalse amüotroofia korral võib haiguslehel ravi aluseks olla haiguse dekompensatsioon, sagedamini ebasoodsate töötingimuste, läbivaatuse, ravi vajaduse tõttu (VN kestus 1-2 kuud) ;
- porfüüriline polüneuropaatia. Patsiendid on ajutiselt invaliidistunud rünnaku ajal (1,5-2 kuud), kui on vajalik statsionaarne ravi. Pikaajalise funktsioonide taastamise korral - kuni 3-4 kuud, mõnikord koos pikendusega veel 2-3 kuud või suunamisega BMSE-sse (raske motoorse defekti korral).

3.Somatogeensed polüneuropaatiad:
- diabeetik. VL määratakse, võttes arvesse diabeedi kulgu (dekompensatsioon). Progresseeruv polüneuropaatia, mis väljendub eriti autonoomsetes ja troofilistes häiretes, pikendab haiguslehel ravi kestust. Proksimaalse motoorse neuropaatia, lokaalse ja hulgi neuropaatia korral sõltub LN kestus peamiselt motoorsete funktsioonide taastumise kiirusest (tavaliselt 2-3 kuud).
- paraneoplastilised polüneuropaatiad on VN-i aluseks vähi esmasel diagnoosimisel. Edaspidi sõltub VN vajadus ja ajastus kasvaja kirurgilise või muu ravi tulemustest.

4.Neuropaatia difuussete sidekoehaiguste korral. VN vajadus sõltub peamiselt põhihaiguse kliinilistest ilmingutest. Kuid neuropaatiad, sealhulgas tunnel, ja Guillain-Barré sündroom võivad olla ka haiguslehel ravimise peamiseks põhjuseks. VN-i ajastuse määrab nende ravitavus ja voolu iseloom.

5. Toksilised polüneuropaatiad. Teraapia ebapiisav efektiivsus ja funktsionaalse taastamise kestus enamikel vormidel määravad Sisekomisjoni otsuse kohaselt pikaajalise VL-i ja haiguslehe jätkamise vajaduse. Alkohoolse polüneuropaatiaga patsientidel võetakse arvesse kesknärvisüsteemi kombineeritud kahjustust ja retsidiivide võimalust. VL-i jätkamine kauem kui 4 kuud ei ole tavaliselt soovitatav. Ravi ebaefektiivsusest tingitud arseeni, fosfororgaanilise polüneuropaatia korral ei tohiks pikaajaline (üle aasta) VN funktsioonide taastamine ületada 4 kuud. Ravimitest põhjustatud polüneuropaatiad, mis tavaliselt taanduvad hästi pärast ravimi kasutamise katkestamist, võivad iseenesest viia VL-i 2–3 kuu jooksul.

6. Füüsikaliste ja toksiliste teguritega kokkupuutest tingitud polüneuropaatia, tavaliselt tööalane. Seetõttu tasub haiguse algfaasis piirduda patsiendi ajutise üleviimisega kergemale tööle vastavalt kutsebülletäänile (1,5-2 kuuks). Püsivate raskete troofiliste ja motoorsete häiretega patsiendid on ajutiselt invaliidistunud ambulatoorse või statsionaarse ravi perioodiks (1-2 kuud).
Peamised puude põhjused
1. Motoorne defekt jäsemete perifeersest, harva segatud para-, tetrapareesist. Polüneuropaatia jääkperioodil või haiguse progresseeruvas kulgemises väljendunud ja varem esineva madalama parapareesi tõttu on liikumisvõime ja takistuste ületamine erineval määral häiritud. Raske alumise parapareesi korral on liikumine võimalik ainult abivahendite abil, parapleegia korral sõltuvad patsiendid teiste inimeste abist. Ülemine paraparees, mis on tingitud käte valdavast düsfunktsioonist, piirab suuresti patsientide töövõimalusi, olenevalt nende elukutsest. Parapareesi märkimisväärne raskus vähendab võimet või muudab võimatuks igapäevaelus rakenduslike tegevuste sooritamise (isiklik hooldus ja muud piisavat käelist tegevust nõudvad ülesanded). Raske tetraparees ja tetrapleegia põhjustavad pideva välise hoolduse ja abi vajaduse.

2. Tundlikkuse häired. Valusündroom mõjutab suhteliselt väikese arvu patsientide toimimist (eriti kutsealase polüneuropaatia, postherpeetilise neuralgia korral). Distaalne hüpoesteesia ja eriti sensoorne ataksia raskendavad diabeetilise, alkohoolse ja mõne muu polüneuropaatiaga patsientide puude astet ja töövõimet.

3. Vegetatiiv-veresoonkonna ja troofilised häired võivad oluliselt mõjutada jäsemete motoorseid funktsioone, vähendada võimet kõndida ja pikka aega seista, vähendada käsitsitoimingute võimalust, mis toob kaasa elutegevuse ja töövõime piiratuse (veel sageli füüsiliste teguritega kokkupuutest põhjustatud polüneuropaatiate korral).
1. Üldine: ebasoodsad ilmastikutingimused, madal temperatuur, kõrge õhuniiskus, märkimisväärne füüsiline stress, kokkupuude neurotoksiliste ainetega.
2. Individuaalne (olenevalt elukutsest, töötingimustest): kokkupuude konkreetse mürgise ainega, ülajäsemete funktsionaalne ülekoormus, pikk kõndimine, seismine, töö kõrgusel, liikuvate mehhanismide läheduses (ataksiaga), seotud kohaliku ja üldise vibratsiooniga .

töövõimelised patsiendid
1. Need, kes on põdenud ägedat infektsioosset, autoimmuunset polüneuropaatiat koos funktsioonide hea (täieliku) taastumisega või kui kerged ja mõõdukad motoorsed, sensoorsed ja troofilised häired ei sega erialal töö jätkamist.
2. Diabeetilise polüneuropaatiaga (haiguse algstaadiumis, kompenseeritud diabeediga), Charcot-Marie-Toothi ​​neuraalse amüotroofia kergete ilmingutega patsiendid, alkohoolsed, mõned muud toksilised (meditsiinilised), somatogeensed polüneuropaatiad koos regressiivse või statsionaarse kuluga. haigus (kui põhihaiguse kliinilised ilmingud ei piira patsientide töövõimet).
3. Mõõduka düsfunktsiooniga kutsealase polüneuropaatiaga, liikumishäireteta, haiguse kergelt progresseeruva kuluga patsiendid, kes on võimelised töötama põhikutseal või on madala kvalifikatsiooniga, kui on vaja muuta töötingimusi, millega kaasneb kerge langus. töötasus või kui erialane töö nõuab senisest rohkem pinget (kui puudub alus III puudegrupi määramiseks). Tuvastatakse 10–30% ametialase töövõime kaotus.

Näidustused BMSE-sse suunamiseks
1. Jäsemete parees ja halvatus, püsiv valusündroom, tundlik ataksia, rasked autonoomsed ja troofilised häired, progresseeruva autonoomse puudulikkuse ilmingud, mis oluliselt piiravad patsiendi elutegevust.
2. Pikaajaline ajutine puue halva või küsitava prognoosiga motoorsete ja muude funktsioonide taastamise osas.
3. Haiguse progresseeruv kulg ja retsidiivid, võttes arvesse polüneuropaatia, postherpeetilise neuralgia etioloogiat.
4. Võimetus naasta erialale tööle mootorivea ja (või) vastunäidustatud töötingimuste tõttu, mida VK järelduse kohaselt ei ole võimalik kõrvaldada.

Minimaalne nõutav eksam, kui viidatakse BMSE-le
1. Üldised vere- ja uriinianalüüsid.
2. Tserebrospinaalvedeliku uuringu andmed (infektsioosse ja autoimmuunse polüneuropaatiaga patsientidel).
3.EMG, ENMG (soovitavalt dünaamikas).
4. Somaatilise ja oftalmoloogilise uuringu andmed (arvestades polüneuropaatia etioloogiat).
5. Bakterioloogiliste ja viroloogiliste uuringute tulemused (olenevalt polüneuropaatia etioloogiast).
6.RVG, termopildistamine.
7. Vere ja uriini biokeemilised uuringud (toksiliste, porfüüriliste, somaatiliste polüneuropaatiate korral).

Puude kriteeriumid
III rühm: mõõdukad motoorsed ja (või) ataktilised, mõõdukad või rasked vegetovaskulaarsed, troofilised, sensoorsed häired statsionaarse või aeglaselt progresseeruva haiguse kulgu korral: a) elukutse kaotus (vajadus perioodiks erialase ümberõppe järele). selle rakendamisest); b) vajadus minna üle teisele tööle, mis on seotud tootmistegevuse mahu olulise vähenemisega (vastavalt piiratud töövõime kriteeriumidele, esimese astme iseseisev liikumine).

II rühm: tõsine elutegevuse piiramine, mis on põhjustatud rasketest motoorsete ja (või) ataktilistest, vegetatiivsetest, troofilistest häiretest, tugev ja püsiv valusündroom koos haiguse progresseeruva, korduva või statsionaarse kuluga (vastavalt võime piiramise kriteeriumidele teise astme töö, teise astme liikumine ja enesehooldus). Ülemiste ja alajäsemete ebaühtlane osalemine patoloogilises protsessis, käte funktsioonide sagedane säilimine isegi raske alumise parapareesi korral võimaldab sellistel patsientidel soovitada töötada kodus või spetsiaalselt loodud tingimustes ettevõtetes, asutustes või organisatsioonides.

I rühm: väljendunud elutegevuse piiratus patsientidel, kellel on distaalne tetraparesis, madalam parapleegia, sageli koos tundliku ataksiaga, mis nõuab pidevat välishooldust (vastavalt liikumisvõime ja enesehoolduse kolmanda astme piirangu kriteeriumidele).

Püsiva raske motoorsete funktsioonide kahjustuse korral pärast 4-aastast jälgimist määratakse puue tähtajatult.

Puude põhjused: 1) üldhaigus; 2) kutsehaigus: a) polüneuropaatiaga patsientidel, mis tekkisid tootmistingimustes toksiliste ainetega kokkupuutel; b) füüsikaliste tegurite mõjul; vibratsioonihaigus, külm polüneuropaatia; ülemiste jäsemete ülepingest tingitud autonoomne polüneuropaatia. Samal ajal määratakse ametialase töövõime kaotuse määr protsentides; 3) ajateenistuse ajal (või 3 kuu jooksul sõjaväeteenistusest vabastamise päevast arvates) omandatud haigusest tingitud puue; 4) puue lapsepõlvest.

Polüneuropaatia on perifeersete närvide ja veresoonte kahjustus, mis varustab neid toitumisega. Seda patoloogilist protsessi nimetatakse mõnikord polüneuropaatiaks, ühe tähe muutmine, neuropaatia, polüradikuloneuropaatia või polüneuriit, kuid viimast (polüneuriiti) tajutakse põletikuna ja perifeersete närvide puhul pole tõeline põletikuline protsess kuidagi tüüpiline, kui see tekib, on see väga haruldane. .

Polüneuropaatia aluseks on muud tegurid: ainevahetushäired (ilmne näide on diabeetiline polüneuropaatia), isheemilised tegurid, mehaanilised kahjustused, mis põhjustavad närvikiudude morfoloogilisi muutusi. Ja isegi närvikiududesse sattunud infektsioon ei tekita tüüpilist põletikku, vaid avaldub allergilise reaktsioonina. Seetõttu kaob sõna "polüneuriit" terminoloogiast järk-järgult.

Kui lisaks perifeersetele närvidele mõjutavad häired ka seljaaju juuri, nimetatakse haigust polüradikuloneuropaatiaks. Patoloogiline protsess on kõige märgatavam, kui kahjustatud on jalgade distaalsed osad (alajäsemete polüneuropaatia) - seda näitab patsiendi iseloomulik "kuke kõnnak".

Selle patoloogia arengu põhjused on väga mitmekesised, peaaegu kõik tegurid, mis vähemalt korra kehale negatiivset mõju avaldavad, võivad viia haiguse alguseni, samas kui üksikud haigusjuhud jäävad igaveseks saladuseks.

Kuidas diagnoosist aru saada?

Enamikul juhtudel ei näe patsiendid "diagnoosis" mitte ainult sõna "polüneuropaatia", vaid tavaliselt lisatakse sellele mõni määratlus. Ja kui sõnad "alkohoolne" või "mürgine" on inimestele enam-vähem selged, siis muud terminid ("aksonaalne" ja "demüeliniseeriv") tekitavad küsimusi. Selleks, et lugeja mõistaks nende määratluste tähendust, on erinevate allikate andmete põhjal vaja proovida seda patoloogiat kuidagi klassifitseerida, kuna klassifikatsiooni üldtunnustatud versiooni pole veel välja töötatud.

Päritolu järgi eristatakse järgmisi polüneuropaatia vorme:

• Toitumisalane.
• Pärilik.
• Autoimmuunne.
• Metaboolne (maksa-, ureemiline, diabeetiline polüneuropaatia).
• Mürgine.
• Nakkuslik-toksiline.

Samal ajal võib kirjandusest leida haiguse teise jaotuse etioloogilise teguri järgi, kus nad eristavad: põletikuline kuigi tõelist põletikku peetakse äärmiselt haruldaseks, mürgine, allergiline Ja traumaatiline valikuid.

neuropaatiast tingitud demüelinisatsioon

Sõltuvalt patoloogilise protsessi tüübist on tuvastatud kaks haiguse vormi ja tundub, et arvamused ei erine siin:

1. Aksonaalne polüneuropaatia - see tekib siis, kui akson on kahjustatud;
2. Demüeliniseeriv – moodustub närvikiudude demüeliniseerumisest.

Tuleb märkida, et need kaks vormi ei eksisteeri kaua ega eksisteeri seetõttu alati puhtal kujul: primaarse aksoni kahjustuse korral lisatakse sekundaarse patoloogiana demüeliniseeriv komponent ja demüelinisatsiooniga - aksonaalne.

Polüneuropaatia klassifitseerimise osas selle kulgemise olemuse järgi erilisi lahkarvamusi ei ole, seetõttu võib haiguse kirjeldusest leida:

• Ägedad protsessid;
• alaäge variant;
• Krooniline kulg.

Lisaks, sõltuvalt teatud tüüpi neuropaatia sümptomite ülekaalust, eristatakse motoorseid, sensoorseid vegetatiivseid vorme, mis aga isoleeritud kujul esinevad üsna harva, on sagedamini täheldatud. motoorne-sensoorne või sensoorne-vegetatiivne haiguste tüübid.

Kõiki neuropaatia liike on üsna raske kirjeldada (või lihtsalt loetleda) - neid on palju, kuid tuleb meeles pidada, et olenemata etioloogilisest tegurist on kõigil vormidel ühised kliinilised ilmingud, mis samal määral kui nende päritolu, määrake haiguse terapeutiline lähenemine ja prognoos.

Polüneuropaatia sümptomid

tüüpilised polüneuropaatiast mõjutatud piirkonnad

Perifeersete närvide süsteemset kahjustust peetakse peamiseks kliiniliseks ilminguks, mis on iseloomulik kogu neuropaatiate rühmale ja see pole nii oluline: mis tüüpi patoloogiline protsess kuulub ja millises suunas patoloogiline protsess liigub - peamised sümptomid ilmnevad:

1. Lihaste nõrkus ja atroofia;
2. Kõõluste reflekside vähenemine;
3. Perifeerne parees;
4. Tundlikkuse häire distaalsetes jäsemetes (hüposteesia, parasteesia, hüpersteesia);
5. Troofilised vegetovaskulaarsed häired.

Demüeliniseeriv PSP avaldub peamiselt suurte müeliniseerunud (motoorsete ja sensoorsete) närvikiudude kannatustes, samal ajal kui müeliniseerimata autonoomsed ja sensoorsed närvid, mis tagavad pindmise tundlikkuse, ilma protsessi eriti kaasamata, jäävad puutumata ja puutumata. See haiguse variant väljendub sügavate reflekside kadumises ja vibratsiooniaistingu häirimises koos pinnatundlikkuse suhtelise säilimisega. Demüelinisatsioon, mis ei mõjuta ainult jäsemete distaalseid osi, laiendab aja jooksul oma piire ja hakkab levima juurtele, avaldudes:

• Perifeerne parees;
• Jäsemete nõrkus (distaalsed osad);
• Närvide paksenemine kroonilise kulgemise korral.

Selline alajäsemete polüneuropaatia ei kuulu pöördumatute protsesside hulka. Eeldusel, et etioloogiline tegur on kõrvaldatud ja adekvaatne ravi on läbi viidud, taastuvad müeliinkestad ja neuroloogilised sümptomid taanduvad 1,5–2 kuu jooksul.

Aksonaalsed neuropaatiad võivad mõjutada erinevat tüüpi kiude patoloogilise seisundi järkjärgulise arenguga. Seda tüüpi PSP tüüpilised sümptomid on järgmised:

1. Sensoorsed (valu, temperatuuri) häired;
2. Autonoomsed häired;
3. Sügavate reflekside kahjustuste puudumine haiguse varases staadiumis.

On ebatõenäoline, et aksonopaatia korral võib oodata kaotatud funktsionaalsete võimete täielikku taastumist. Aksonid taastuvad aeglaselt ja ellujäänud aksonite protsessid, kuigi nad püüavad kaotust kompenseerida, ei suuda seda täielikult teha.

Arvestades aga, et terapeutiliste meetmetega hea efekti saavutamiseks on eelkõige oluline põhjuslik tegur, pööratakse selle otsimisele erilist tähelepanu.

Millised tegurid põhjustavad perifeersete närvide kahjustusi?

NK kahjustus diabeedi korral

Diabeet mellitus on peamine põhjus

Kõige sagedamini mõeldakse neuropaatiat, kui räägitakse kogu maailmas väga levinud haiguse - suhkurtõve (diabeetiline neuropaatia) - tüsistustest, mistõttu ei saa jätta rõhutamata selle domineerivat positsiooni põhjuste loetelus. Väikeste veresoonte kahjustusi suhkurtõve korral täheldatakse pooltel või enamal suhkurtõvega patsientidest. Raske on ennustada, millal haigus avaldub, see võib juhtuda haiguse alguses ja saada esimesteks diabeedi sümptomiteks või võib haiguse areng viibida määramata aja jooksul, hinnanguliselt paljude aastate pärast.

Peamine diabeetilise neuropaatia arengut käivitav tegur on isheemiline komponent ja ainevahetushäired närvikius.

Diabeetilise polüneuropaatia esimeste neuroloogiliste tunnuste ilmnemine (vibratsioonitunne pahkluudes lüheneb, Achilleuse refleksid vähenevad) ei anna alust arvata, et haigus hakkab kiiresti arenema. Diabeetik võib nende sümptomitega elada aastaid ilma muude kaebusteta, kuni protsess hakkab edenema, millal Kliiniline pilt omandab neuropaatiale tüüpilise värvuse:

• Jalgadesse ja säärtesse tekib tugev, väga valus valu, mis soojas ja puhkeolekus muutub veelgi teravamaks;
• Jalad muutuvad nõrgaks;
• Autonoomne innervatsioon hakkab kannatama;
• Valu intensiivsus suureneb aja jooksul jätkuvalt - see muutub väljakannatamatuks;
• Samaaegselt valu suurenemisega ilmneb sügelus (mitte alati, kuid väga sageli), naha värvus muutub (lillast mustaks);
• Tekib diabeetiline jalg, mis mitte ainult ei too kaasa alajäsemete funktsionaalsuse vähenemist, vaid on sageli nende amputatsiooni põhjuseks.

Diabeedi taustal arenev alajäsemete polüneuropaatia on II tüüpi suhkurtõve kõige sagedasem tõsine tüsistus ja endokrinoloogide peavalu, seetõttu on juba väljakujunenud diagnoos (DM) närvikahjustuste ennetamise põhjus. kiudaineid ja esimeste märkide ilmnemine on teraapia läbivaatamiseks tõhususe suurendamise poolel. Lisaks põhihaiguse (DM) kompenseerimisele suunatud meetmetele on ette nähtud ravi verevarustuse parandamiseks, tursete leevendamiseks ja infektsioonide ennetamiseks (lokaalne antibakteriaalne ravi).

Diabeetiline neuropaatia, video – saade “Ela tervena!”

Käivitada neuropaatia tekkemehhanism ja muuta see kaasuvaks, v.a võib esineda ka muid haigusi: hematoloogiline patoloogia, kollagenoos, biliaarne tsirroos, kasvajad, hüpotüreoidism, hulgimüeloom jne.

B-vitamiini puudus

B-rühma üksikute vitamiinide (B1, B12, B6) defitsiit, millel on oma olemuselt neurotroopne toime (mõjutab positiivselt kesknärvisüsteemi ja perifeerseid närve), kasutatakse seetõttu meditsiinilisel kujul olulise patogeneetilise ravi vahendina. Loomulikult, kui kehas tekib mingil põhjusel nende vitamiinide puudus, mida kiiresti ei täiendata, ilmnevad peagi kroonilise aksonaalse polüneuropaatia sümptomid:

1. B1-vitamiini (tiamiini) puudus põhjustab alajäsemete neuropaatiat, mis meenutab diabeetikut või alkohoolikut;
2. B6 (püridoksiin) puudumine – moodustab peamiselt sensoorseid häireid, mis väljenduvad tuimuse ja kipitusena;
3. (tsüanokobalomiin) - põhjustab enamasti seljaaju degeneratsiooni ja tagumiste nööride kahjustusi, mõnikord sensoorsete häirete teket, millega kaasneb tuimus ja kipitus.

Seda tüüpi polüneuropaatia ravi peamine meetod on B-vitamiinide ja askorbiinhappe manustamine terapeutilistes annustes, samuti nende kasulike ainete rikas dieet.

Mürgine vorm

Kraniaalnärvide kahjustusega haiguse toksiline vorm võib areneda nakkusprotsessi tüsistusena, mille põhjustavad sellised ained nagu Loeffleri batsill (difteeria batsill – difteeria neuropaatia), herpesviirus, inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV).

Rasked mürgistused, mis tekivad inimorganismile võõraste ainete verre sattumisel, mis sisenevad sinna kogemata või tahtlikult enesetapu eesmärgil: arseen, metanool, mida aetakse segi etanooliga, süsinikmonooksiid, diklorofoss jt. fosfororgaanilised (või lihtsalt mürgised) keemilised ühendid. Toksilist polüneuropaatiat põhjustab ka krooniline alkohoolsete jookide tarbimine, ainus erinevus on see, et ülaltoodud mürgid toimivad väga kiiresti ja mõjutavad närve 2-4 päevaga, põhjustades ägedat aksonaalset polüneuropaatiat, samal ajal kui alkohoolik mürgitab oma keha kuude ja aastate jooksul, tekitades pinnas patoloogilise protsessi progresseerumiseks. Enamikul juhtudel kasutab alkoholismi all kannatav inimene kuue kuu jooksul oma võimalusi sellesse haigusse haigestuda.

Alkohoolne polüneuropaatia areneb välja 2–3%-l inimestest, kes alkoholi mõõdukalt ei tarbi ja on diabeetilise polüneuropaatia järel teisel kohal. Peamist rolli patoloogilise protsessi kujunemisel mängivad 2 tegurit: 1) etanooli toksiline toime närvisüsteemile, 2) närvisüsteemi ainevahetushäired. Alkoholi mõju ei mõjuta mitte ainult perifeerseid närve, vaid teatud muutused mõjutavad ka pea- ja seljaaju.

Alkohoolse polüneuropaatia sümptomid arenevad järk-järgult:

• Kõigepealt ilmnevad vasikate valu, mida süvendab surve, ja paresteesia distaalsetes osades;
• Mõnevõrra hiljem tuleb nõrkus ja halvatus, mis mõjutab nii üla- kui alajäsemeid;
• Pareetilised lihased hakkavad kiiresti atroofima;
• Sügavad refleksid suurenevad, nende tsoonid laienevad;
• Hakkab ilmnema pindmise tundlikkuse häire, mis sarnaneb sokkide ja kinnastega;
• Kliiniliste ilmingute intensiivistumine ravi puudumisel võib viia selleni, et PSP välisnähud hakkavad meenutama süüfilise puhul tabes dorsalis't, kuid iseloomulike sümptomite puudumine(RW - positiivne, urineerimisraskused, lumbago) viitab teisele põhjuslikule tegurile ja teist tüüpi neuropaatiale, millel pole süüfilisega mingit pistmist.

Mõnikord areneb alkohoolne polüneuropaatia kiiresti ja see tekib tavaliselt pärast tõsist hüpotermiat. Seda tüüpi iseloomustavad mitmesugused närvisüsteemi muutused, patsiendid on reeglina "kõnekavale" välimusega ja neil on palju kaebusi. Vasomotoorsed, sekretoorsed ja troofilised häired põhjustavad suurenenud higistamist, ala- ja ülemiste jäsemete distaalsete osade turset, temperatuuri ja naha värvuse muutusi.

Alkohoolsest polüneuropaatiast tingitud valu võib mitme kuu jooksul suureneda. Vahepeal võib õigeaegne ravi, mis hõlmab vitamiinravi, nootroopikume, füsioterapeutilisi protseduure, proseriini, protsessi arengut tagasi pöörata.

Selle jaotise lõpetuseks peaksime meeles pidama neuropaatiat, mis tekib haiguste raviks ja ennetamiseks mõeldud ainete kasutamisest. Ravimitest põhjustatud polüneuropaatia areneb ravi ajal ravimitega, mida on raske lihtsaks liigitada: kullasoolad, vismut, sulfoonamiidid, krambivastased ained, antibakteriaalsed ja keemiaravi ravimid. Muudel juhtudel võivad perifeersed närvid olla kahjustatud pärast vaktsineerimist (vaktsiinide ja seerumite manustamine).

Trauma, kompressioon, hüpotermia ja tundmatu tegur

Sellesse alapeatükki oleme kogunud mõnevõrra sarnased põhjused, sest sageli võib kuulda, et haiguse ilmingud tekkisid pärast verevalumit või hüpotermiat, mõnikord ilmnesid polüneuropaatia nähud infektsiooni või kompressiooni sündroomide tagajärjel, mis on nii rikkalikud. .

Seega on neuropaatia põhjuseks sageli:

Eriti huvitav on polüneuropaatia, mida algselt nimetati sünnitusjärgseks polüneuriidiks. Selle patoloogilise seisundi edasisel uurimisel selgus, et see ei ole nii sünnitusjärgne ja võib areneda igal raseduse etapil, nii et nüüd on haigusele antud teine ​​nimi - rasedusaegne polüneuropaatia.

PNP päritolu rasedatel on seotud:

• Vitamiinide (eriti rühm B) puudumisega raseduse ajal;
• Suurenenud tundlikkusega valkude suhtes, mis sisenevad naise kehasse platsentast ja lootelt ning on talle võõrad;
• Ainevahetusproduktide toksilise toimega perifeersete närvide suhtes.

Alajäsemete polüneuropaatia sümptomid (paresteesia, parees, halvatus ja valu) ilmnevad täieliku heaolu taustal, kuid sageli ei lõpe haiguse areng sellega ja PSP sümptomitega kaasnevad joobeseisundi tunnused (üldine nõrkus, iiveldus, oksendamine jne).

Selle patoloogia peamine ravimeetod on B-vitamiine sisaldavate vitamiinikomplekside manustamine ja desensibiliseeriv ravi.

Pärilikkus

Pärilikud neuropaatiad kujutavad endast heterogeenset patoloogiliste seisundite rühma: mõned geenimutatsioonid põhjustavad ühe sümptomi, teised aga, vastupidi, palju erinevaid sümptomeid, mille hulgas avaldub perifeersete närvide kahjustus.

Metaboolsete neuropaatiate hulka kuuluvad pärilikud amüloidoosid, samuti sama päritoluga porfüüriad ja lipiidide metabolismi häired. Salapäraseid vorme esindavad pärilikud motoorsed-sensoorsed (Charcot-Marie-Toothi ​​sündroom) ja sensoor-vegetatiivsed tüübid (Fabry tõbi). Vaatleme päriliku PSP näitena Fabry tõbe (sooga seotud tunnust, lüsosomaalset ladestushaigust), mille puhul neuropaatia ilmneb ühena paljudest sümptomitest. Kuna seda patoloogiat kontrolliv geen asub X-kromosoomis, siis valdavalt haigestuvad mehed, mis on arusaadav – neil on vaid üks X-kromosoom ja kui see defektseks osutub, on haigus vältimatu. Siiski on naiste haigusjuhtumeid teada, kuid miks see juhtub, pole geneetikud siiani selged. Haigusel on mitmesugused sümptomid (pingutustalumatus, higistamise vähenemine, siseorganite kahjustus) ja patsiendile iseloomulik välimus (akromegaalia). Neuropaatia ilmingud võivad võrdselt mõjutada nii ala- kui ka ülemisi jäsemeid: jalad ja peopesad kogevad pidevat põletust, tuimust ja valulikkust. Sümptomid süvenevad kriisi ajal, mis on põhjustatud stressist, külmast või kuumast.

Ravi

Kuigi polüneuropaatia ravi määramisel võetakse arvesse põhjuslikku tegurit ja see hõlmab perifeersete närvide kahjustusi põhjustanud põhihaiguse mõjutamist, peavad ravimeetmed olema kõikehõlmavad, keskendudes samaaegselt PSP sümptomite kõrvaldamisele.

Probleem PSP metaboolsete vormide ravimisel, mis hõlmavad peamiselt kõige levinumaid tüüpe: diabeetiline polüneuropaatia (II tüüpi suhkurtõve tüsistus) ja alkohoolne polüneuropaatia (kroonilise alkoholimürgistuse tagajärg). Reeglina kaasneb nende ja sageli ka teiste neuropaatiatega tugev valu ja tõsine sensoorne kahjustus. Kliiniliste ilmingute vähendamiseks pakub kaasaegne meditsiin erinevaid ravimeetodeid:

Polüneuropaatia (olenevalt selle päritolust ja kliinilistest ilmingutest) võib mõnikord patsiendi pikaks ajaks voodisse aheldada. Ja ta ise ja eriti tema lähedased peavad meeles pidama, et kõik ei ole ravimiteks kutsutavate keemiliste ühendite meelevallas. Olulist rolli mängivad õige toitumine, rehabilitatsioonimeetmed ning eriti hoolitsus ja mure.

Video: perifeerne polüneuropaatia, programm "Kõige tähtsamast"

Teie küsimusele vastab üks esinejatest.

Hetkel küsimustele vastamas: A. Olesya Valerievna, Ph.D., meditsiiniülikooli õppejõud

Tuleb meeles pidada, et müeliini moodustumise ja närvikiudude müeliniseerumise eest vastutavad Schwanni rakud. Arvatakse, et müeliini lagunemine on osaliselt seotud kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete muutustega selle lipiidide koostises. Pole kahtlust, et vasa nervorum'i kahjustus mängib diabeetilise päritoluga neuropaatia tekkes olulist rolli. Siiski ei saa eitada, et aksoni enda düsmetaboolsed häired on neuropaatia tekkes esmased. Seda toetab asjaolu, et närviimpulsside juhtivuse aeglustumine toimub palju varem kui närvikiudude demüelinisatsioon ja nende kahjustuse kliinilised tunnused avastatakse.

Perifeerne neuropaatia:

Perifeerne diabeetiline neuropaatia jaguneb progresseeruvaks difuusseks polüneuropaatiaks ja pöörduvaks mononeuropaatiaks. Progresseeruv difuusne polüneuropaatia võib olla sümmeetriline sensoorne või autonoomse närvisüsteemi neuropaatia.

Pöörduv mononeuropaatia suhkurtõve korral võib esineda haiguse erinevatel perioodidel, kõige sagedamini mõjutab see II tüüpi suhkurtõvega patsiente, kõige sagedamini väljendub see kraniaalnärvide mononeuropaatia, seljaaju närvide juurte kahjustusena või reieluu närvide neuropaatia. Seda iseloomustab äge, kiire algus, eredad kliinilised ilmingud, tavaliselt valulikud ja peaaegu täielik spontaanne taastumine 3–12 kuu jooksul.

Tüüpiline on puhkevalu, eriti öine valu, mis raskendab uinumist. Päeval ja kõndides need taanduvad, erinevalt isheemilisest valust (vahelduva lonkamise sündroom). Uurimise ajal täheldatakse valu, puutetundlikkuse, temperatuuri, vibratsioonitundlikkuse vähenemist, kõõluste ja periosteaalsete reflekside vähenemist või kadumist kahjustatud jäsemel.

Sensoorne neuropaatia jaguneb:

Vibratsioon (tuunikahvli abil);

Temperatuur (sooja/külma objekti puudutus);

valulik (kipitus koos nõela nüri poolega);

Taktiilne (monofamendi kasutamine);

Propriotseptiivne (ebastabiilsus Rombergi asendis).

Motoorne neuropaatia:

Peamised ilmingud:

Termoregulatsiooni rikkumine - naha temperatuuri asümmeetria;

Häiritud higistamine (jalgade ja peopesade higistamise sümmeetriline vähenemine või puudumine koos kompenseeriva higistamise suurenemisega ülakeha ja pea piirkonnas; võib esineda “toidulist” higistamist, kui toidu söömine põhjustab pea- ja kaelapiirkonna tugevat higistamist);

Hüpoglükeemia tunde muutused (hüpoglükeemia vegetatiivsed sümptomid kaovad);

Piirkondlikud veresoonte spasmid ja, vastupidi, vere "õhetus", dermograafism.

Kardiovaskulaarne vorm:

Vererõhu (BP) häired

1. Vererõhu füsioloogilise rütmi häired, kui vererõhk ei lange öösel korralikult - üle 10% päevase indeksi järgi (patsiendid kuuluvad kategooriasse "mittekatel") või kui öösel vererõhu väärtused on võrdsed päevaste väärtustega (kategooria "öised tipptasemed"), aga ka siis, kui selle öised väärtused ületavad päevaseid (kategooria "ülehüpped"). Kõik need muutused vererõhu rütmides on seotud sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi kahjustusest tingitud veresoonte toonuse düsregulatsiooniga.

2. Ortostaatiline (posturaalne) arteriaalne hüpotensioon tekib siis, kui pärast kehaasendi muutmist lamavast asendist püstiasendisse täheldatakse vererõhu langust rohkem kui 30 mm Hg võrra. Art.)

1. Avaldub tahhükardiana ilma vagotoonilistele testidele reageerimata - sissehingamisel südame löögisagedus ei vähene ja pingutamisel - Valsalva manööver (EKG-l on maksimaalse RR ja minimaalse RR suhe väiksem kui 1,2).

2. Vaiksele müokardiinfarktile eelneb südame denervatsioon. Vaikne müokardiinfarkt on autonoomse närvisüsteemi kahjustusega diabeedihaigete "äkksurma" peamine põhjus.

3. Selgus positiivne korrelatsioon autonoomse neuropaatia esinemise, Q-T intervalli väärtuse ja patsientide äkksurma vahel.

Hingamisteede vorm:

Hingamisteede häired (patsientidel tekivad äkilise apnoe hood).

Gastrointerstitsiaalne vorm:

Seedetrakti motoorika rikkumine. Soole kontraktiilsuse vähenemine ja selle sisu säilitamine kutsub esile mikrofloora kasvu. See põhjustab lahtise väljaheite rünnakuid, mida reeglina korratakse regulaarselt, eriti öösel. Võib tekkida soole atoonia koos kõhukinnisuse tekkega. Autonoomsest neuropaatiast tingitud suutmatus kontrollida päraku sulgurlihase funktsiooni väljendub väljaheite säilitamise võime kaotamises. Perianaalse tundlikkuse kadumisel ei tunne patsiendid, et nad on väljaheitega määrdunud. Kõhulahtisuse rünnakud asendatakse pikaajalise kõhukinnisusega. Gastroparees ja sapiteede düskineesia võivad samuti olla neuropaatia ilmingud.

Urogenitaalne vorm:

Urogenitaalsüsteemi häired (põie atoonia, vesikoureteraalne refluks, impotentsus).

Ravi:

Viimastel aastatel on välja töötatud tõhusad neuropaatia raviskeemid, kasutades kaasaegseid benfotiamiini sisaldavaid ravimeid (milgamma dražee, benfogamma). Arvukate uuringute andmed annavad veenvaid tõendeid närvirakkude funktsiooni paranemisest benfotiamiiniga kokkupuutel. Peaaegu kõik uuringud valisid valuliku neuropaatiaga patsiendid. Juba kolmenädalase milgamma võtmise järel vähenes spontaanse valu intensiivsus 30–50% ja enamik patsiente, kes võtsid enne ravi valuvaigisteid, loobusid need selleks ajaks. 6-nädalase ravikuuri lõpuks langes valu intensiivsus 2-3 korda või enamgi, mis sõltus esialgsest intensiivsusest – mida suurem see oli, seda raskem oli positiivset efekti saavutada. Valu täielik kadumine saavutati 30-60% juhtudest.

Diabeetiline neuropaatia. Neuropaatia põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Sait pakub viiteteavet. Kohusetundliku arsti järelevalve all on võimalik haiguse adekvaatne diagnoosimine ja ravi.

• suurenenud vere glükoosisisaldus;
• kõrge vererõhk;
• geneetiline eelsoodumus;
• suitsetamine ja alkoholi joomine.

Aeganõudev ja kallis. Kuid enamikul juhtudel on võimalik taastada närvide toimimine ja vabaneda haiguse ilmingutest.

Kuidas närvid töötavad?

• Sensoorsed närvid. Koosneb tundlikest (aferentsetest) närvirakkudest. Nende ühes otsas on tundlikud rakud – retseptorid. Tänu millele kuuleme, näeme, tunneme temperatuuri, survet, vibratsiooni, valu, maitset ja lõhna. Retseptori eksponeerimisel tekib selles närviimpulss. See kandub mööda närvi nagu traati ajju ja töödeldakse seal. Võime eeldada, et just ajuga näeme, kuuleme ja tunneme valu.
• Motoorsed närvid koosnevad motoorsetest kiududest. Ajust edastatakse impulss-käsk mööda närvi kõikidesse meie lihastesse ja organitesse. Ja nad vastavad kuulekalt kokkutõmbudes või lõõgastudes.
• Seganärvid sisaldavad motoorsete ja sensoorsete närvirakkude kiude ning võivad täita mõlemat funktsiooni.

Meie närvisüsteem tagab iga sekundiga keha toimimise ja koordineerib kõiki organeid. Seetõttu põhjustab selle kaotamine tõsiseid tagajärgi, mis on tervisele ohtlikud.

Mis juhtub närvisüsteemiga diabeedi ajal

1. Suurenenud tundlikkus stiimulitele (hüperesteesia)

See väljendub roomamise, kipituse, põletuse või külmatundena ning perioodilise terava torkiv valuna. Selle põhjuseks on närvide talitlushäired, mis põhjustavad naharetseptorite signaalide ebapiisavat edastamist ajju.

Sobimatu reaktsioon stiimulitele

• Vastusena nahaärritusele (silitamine, pigistamine) võib tekkida valu. Niisiis ärkab inimene teki puudutuse tõttu valudesse.
• Vastuseks ühele stiimulile, näiteks valgusele, tekib palju aistinguid: tinnitus, maitse suus ja lõhn. Närvitüves on "isolatsioon" häiritud ja silmas tekkiv erutus levib teistele retseptoritele (haistmis-, maitse-, kuulmis-).

Tundlikkuse vähenemine või täielik kaotus

Esimesed ilmingud tekivad jalgadel ja peopesadel, seda nähtust nimetatakse "sokkide ja kinnaste sündroomiks". Inimesele jääb mulje, et ta tunneb mingit eset kindaid kandes ja mitte paljajalu, vaid villastes sokkides kõndides. Arvukad kahjustused närvitüve erinevates osades takistavad retseptorite signaali jõudmist ajju.

Motoorne neuropaatia

Tundlikkuse vähenemine toob kaasa asjaolu, et jalad muutuvad "võnkuvaks", lihased ei kuuletu ja hakkavad järk-järgult atroofima.

Liikumiste koordineerimise rikkumine

See on tingitud kraniaalnärvide kahjustusest, mis edastavad andmeid ajju vestibulaaraparaadist, mis vastutab keha asendi eest ruumis.

Liigeste liikuvuse piiramine, need muutuvad turseks ja deformeeruvad

Esimesena haigestuvad varvaste ja käte liigesed. Kätel on esmalt raske sirutada väikseid sõrmi ja seejärel ülejäänud sõrmi. Suhkrutaseme kõikumine häirib mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust liigestes ja luudes, põhjustades põletikke ja vohamist.

Käte ja jalgade lihasnõrkus ja tugevuse vähenemine

Lihaste normaalseks talitluseks vajavad nad head vereringet ja innervatsiooni. Diabeedi korral on mõlemad need tingimused rikutud. Lihased muutuvad nõrgaks ja inimene ei tunne enam oma liigutusi. Haiguse algstaadiumis lihased paisuvad, aja jooksul nende maht väheneb ja atroofeerub.

Autonoomne neuropaatia

1. Seedesüsteemi häired
   • neelamishäire;
   • mao sulgurlihased on lõdvestunud, mis põhjustab sagedast röhitsemist ja kõrvetisi;
   • kõhukrambid, mis põhjustavad oksendamist;
   • soolestiku motoorika vähenemine - tekib krooniline kõhukinnisus;
   • Juhtub, et soolestiku peristaltika kiireneb, siis tekib kõhulahtisus kuni 20 korda päevas, sagedamini öösel. Kuid samal ajal ei kaota inimene kaalu, kuna toidul on aega imenduda.

   Seedetrakti toimimine nõuab pidevalt närvisüsteemi reguleerimist ning närvide häired põhjustavad seedimisprotsessi ebaõnnestumist.

Higinäärmete töö on häiritud. Alguses ilmneb tugev higistamine, eriti öösel keha ülaosas. Ka nägu ja jalad higistavad palju. Nahaaluste kapillaaride laienemine toob kaasa naha punetuse ja põskede punetuse.

Aja jooksul ei tooda higinäärmed kapillaaride spasmi tõttu piisavalt higi ning nahk muutub kuivaks. Sellele ilmuvad laigud, kus on kontsentreeritud palju melaniini pigmenti ja kahvatud alad sellest puuduvad.

Naha kaitsefunktsioon on häiritud ja see toob kaasa mädapõletiku tekkimise mis tahes mikrotrauma kohas. See võib põhjustada gangreeni ja jäsemete amputatsiooni.

Närvi kahjustus põhjustab pupillide regulatsiooni häireid. See väljendub nägemispuudena, eriti öösel.

On väga oluline, et neuroloog saaks täielikku teavet kõigi muutuste kohta kehas. Selleks kasutatakse spetsiaalseid skaalasid ja küsimustikke: Michigan Neurological Symptoms Scale, Neurological Symptoms Scale, General Symptoms Scale.

• Põlve refleks. Arst lööb neuroloogilise haamriga kõõluse alla põlvekedra. Kui nelipealihas ei tõmbu kokku, näitab see närvikahjustust.
• Achilleuse refleks. Teil palutakse diivanile põlvitada. Arst lööb haamriga Achilleuse kõõlust kanna kohal. Tavaliselt jalg paindub. Kui seda ei juhtu, võib tekkida neuropaatia.

Elektroneurograafia ja elektromüograafia

• signaali viivitus. Selle liikumine mööda kahjustatud närvitüve võtab kauem aega;
• vastusena impulsile ei tõmbu kokku kõik antud närvi poolt innerveeritud lihaskiud.

Diabeetilise neuropaatia ravi

1. vere glükoosisisalduse vähendamine;
2. valuvaigisti;
3. kahjustatud närvikiudude taastamine.

Suhkru taseme normaliseerimine diabeetilise neuropaatia korral

1. Insuliini tootmise suurendamine kehas:
   • meglitiniidid: nategliniid, repagliniid;
   • sulfonüüluurea derivaadid: gliklasiid, likvidoon, glimepiriid;

RASVUMUS, DIABEET JA METABOOLNE SÜNDROOM

Avaleht

Rasvumine

Diabeet

Metaboolne sündroom

Insuliin

Mustikad diabeedi jaoks

Neuropaatia

Närvifunktsiooni häireid on pikka aega peetud diabeedi ilminguks. Diabeetiline neuropaatia võib mõjutada peaaegu kõiki kehasüsteeme ja jäljendab paljusid neuroloogilisi haigusi. Protsessi võivad kaasata sensoorsed, motoorsed ja autonoomsed närvid. Sensoorne kahjustus mängib olulist rolli jalahaavandite tekkes.

Autonoomse närvisüsteemi talitlushäired diabeetilise neuropaatia korral võivad avalduda posturaalse hüpotensiooni, seedetrakti ja põie talitlushäirete, impotentsuse ja mitmete muude häiretena.

Diabeetilise neuropaatia tunnused

Diabeedi närvitüvede kahjustust nimetatakse diabeetiliseks neuropaatiaks, mis on põhjustatud eelkõige reguleerimata ainevahetusest ja avaldub diabeedi esimestest päevadest lihasvalu, säärelihaste krampide, lihasvärinate või radikuliidina. Kõik need nähtused kaovad kiiresti pärast veresuhkru alandamist normaalsele tasemele piisava glükoosisisaldust langetava raviga. Diabeetilise neuropaatia põhjuseks võib olla mitte ainult ainevahetushäire, vaid ka närvisüsteemi varustavate väikeste veresoonte kahjustus. Diabeetiline polüneuropaatia esineb sagedamini vanematel inimestel ja neil, kellel on pikaajaline diabeet. Mõnel juhul võib see 1. tüüpi diabeedi korral olla diabeedi esimene sümptom ja avalduda enne selliste tüüpiliste sümptomite ilmnemist nagu janu, suurenenud urineerimine jne. Kuna polüneuropaatia, st perifeersete närvide kahjustus koos diabeediga, võib on põhjustatud alkoholi kuritarvitamisest, erinevate ravimite võtmisest, samuti kroonilisest neerupuudulikkusest, siis pärast selle avastamist tuleb peale diabeedi välistada ka muud põhjused.

Lisaks ülaltoodud sümptomitele avaldub diabeedi korral närvikahjustus tuimustundes, naha tundlikkuse vähenemises või kadumises (tavaliselt jalgadel, jalgadel, kätel) ja lihaste halvatusena. Sageli häirib põletustunne taldades, kuulmise vähenemine, hanenahk; Valu tõttu võib vaevusi tekitada ka teki puudutus, mis häirib öist und. Esialgu on nende ilmingute intensiivsus mõõdukas, kuid piisava ravi puudumisel muutuvad need äärmiselt valusaks. Koos sensoorsete häirete ja ebamugavustundega kätes ja jalgades, samuti lihaste halvatusega on veel üks neuropaatia vorm, nn autonoomne polüneuropaatia, mis on seotud autonoomse närvisüsteemi kahjustusega. See väljendub impotentsuses, kaebustes urineerimisprobleemide, kõhukinnisuse või sagedase (tavaliselt öise) kõhulahtisusena, mao halvatusena ja higiregulatsiooni häiretena. Südameseiskusest tingitud äkksurm on samuti seotud diabeetilise kardiaalse autonoomse neuropaatiaga. Seega on diabeetilise neuropaatia ilmingute kogu spektri tuvastamiseks vajalik põhjalik ja igakülgne uuring, mille jaoks on välja pakutud mitmeid seadmeid.

Neuropaatia ravi

Nagu ka teiste diabeedi tüsistuste puhul, on ka diabeetilise polüneuropaatia puhul kõige olulisem ravi- ja ennetusmeetod hoida optimaalset, st võimalikult normaalset veresuhkru taset. Sageli on sel juhul kõige tõhusam intensiivne insuliinravi. B-vitamiinide ja teiste sarnaste ravimite terapeutilist efektiivsust diabeetilise polüneuropaatia ravis peetakse tõestamata, kuna diabeedi hea metaboolse kompensatsiooni taustal paraneb heaolu märgatavalt ilma muude ravimiteta peale insuliini. Mõnikord saavutatakse paranemine erinevate füsioterapeutiliste protseduuride abil, kuid mitte mingil juhul ei asenda need optimaalset glükoosisisaldust langetavat ravi.

Tugeva või väga tugeva valu korral võite kasutada valuvaigisteid, kuid sellistel ravimitel on mitmeid kõrvaltoimeid ja seetõttu tuleks nende määramist arutada oma tavaarsti või neuroloogiga. Diabeetilise neuropaatia arengu tagajärjeks on diabeetiline jalg.

Müeliin diabeetilise neuropaatia korral

Diabeedihaigete närvide uurimisel täheldatakse paljudel juhtudel demüeliniseerumist (valgusmikroskoopiliselt) ja müeliini katte hõrenemist (elektronmikroskoopiaga), kuid ilma selliste muutusteta võib tekkida närvifunktsiooni häire.

Vaatamata diabeetilisele neuropaatiale pühendatud tohutule töömahule on praegu võimalik nimetada vaid esialgselt nähtusi, mis määravad selle tüsistuse arengu. Müeliin on kompleksne isoleermaterjal, mis koosneb triatsüülglütseroolidest, kolesteroolist, fosfolipiididest, glükolipiididest ja valkudest. Diabeedi korral on ravi puudumisel kirjeldatud kõigi nende komponentide keemilise struktuuri või koguse muutust. Paljusid häireid saab korrigeerida insuliini asendusraviga.

Diabeetilise neuropaatia patogenees

Glükoosi metabolismi sorbitoolirada on tõenäoliselt oluline diabeetilise neuropaatia patogeneesis (nagu ka katarakti esinemises ja makroangiopaatia tekkes). Seda saab esitada järgmise reaktsiooniahelaga:

1) Glükoos = sorbitool + NADP

2) Sorbitool = fruktoos + NADH.

Selle raja intensiivsuse määrab glükoosi kättesaadavus.

Seega aktiveerib hüperglükeemia sorbitooli raja, mis viib sorbitooli ja fruktoosi akumuleerumiseni ning seeläbi rakusiseses keskkonnas osmootsete nihketeni. Viimane vähendab närvirakkude hapnikutarbimist (ja tõenäoliselt kahjustab nende funktsiooni). Kuna kirjeldatud reaktsioonid on hüperglükeemia taseme vähendamisel pöörduvad, tundub see lähenemine (st glükeemia korrigeerimine) sobivam kui katsed inhibeerida aldoosreduktaasi farmakoloogiliselt, mis viib sorbitooli kontsentratsiooni vähenemiseni diabeediga loomade närvides. mellitus ja soovitatav täiendava ravimeetodina suhkurtõvega patsientide raviks.diabeetiline neuropaatia.

Müoinositool on tsükliline heksitool, mis sünteesitakse närvirakkudes glükoosist ja liidetakse fosfatidüülinositooliga, mis toimib erinevate fosfolipiidmembraani komponentide eelkäijana. On näidatud, et diabeeti põdevate rottide närvides väheneb vaba inositooli kontsentratsioon. Veelgi enam, kui need rotid said toiduga inositooli (1%), täheldati närvijuhtivuse paranemist hoolimata suhkurtõve püsimisest. Teadlased usuvad, et närvijuhtivushäire on seotud müoinositooli metabolismi defektiga, mis kaasneb insuliinipuuduse diabeediga.

Neuronid peavad transportima raku kehast äsja sünteesitud valke, neurotransmittereid ja muid aineid mööda erineva pikkusega aksoneid. Seda tehakse aksoplasmaatilise voolu abil. On näidatud, et ravimata suhkurtõve korral on aksoplasmaatiline vool häiritud ja see häire kaob koos diabeetilise seisundi paranemisega. Praegu on raske otsustada, milline ülalmainitud biokeemilistest muutustest – sorbitooli rada, müoinositooli rada, võtmevalkude (nt tubuliini) glükosüülimine – mängib füsioloogiliste häirete tekkes suurt rolli (kui üldse). Võib-olla on neil kõigil mingi tähendus. Oluline on pöörata tähelepanu asjaolule, et kõigi nimetatud häirete ühiseks tunnuseks on nende kadumine hüperglükeemia ravi tingimustes, vähemalt enne makromorfoloogiliste muutuste, näiteks demüelinisatsiooni tekkimist. See näib toetavat laialt levinud arvamust, et insuliini manustamismeetodid, mis jäljendavad täpselt beetarakkude funktsiooni, hoiavad ära või vähemalt lükkavad edasi paljusid diabeedi tüsistusi.

Ravimid alkohoolse ja diabeetilise polüneuropaatia raviks: Berlition, Espa-Lipon

Diabeetiline neuropaatia on diabeedi põhjustatud närvisüsteemi kahjustus. On polüneuropaatia, mononeuropaatia, autonoomne polüneuropaatia, autonoomne neuropaatia, amüotroofia. Diabeetiline neuropaatia varieerub sõltuvalt närvisüsteemi kahjustatud kohast ja selle raskusastmest.

Diabeetilise neuropaatia diferentseerimine kahjustuse asukoha järgi:

Somaatiline diabeetiline neuropaatia: 1) difuusne sümmeetriline distaalne senso-motoorne neuropaatia (polüneuropaatia); 2) diabeetiline amüotroofia (äge proksimaalne motoorne puudulikkus); 3) difuusne motoorne neuropaatia (diabeetilise amfüotroofia raske vorm); 4) äge valulik neuropaatia; 5) insuliini neuriit; 6) mononeuropaatia (perifeersed, kraniaalnärvid).

Autonoomne (autonoomne) diabeetiline neuropaatia: 1) kardiopaatia (südamevalu); 2) põie neuropaatia (valulik, sagedane urineerimine, kusepidamatus); 3) termoregulatsiooni rikkumised; 4) mao neuropaatia; 5) jäme-, peensoole, pärasoole, päraku neuropaatia; 6) naha neuropaatia; 7) asümptomaatiline hüpoglükeemia (hüpoglükeemia tundlikkuse vähenemine); 8) vasomotoorsed häired (Charcot’ liiges, neuropaatiline turse); 9) bronhide toonuse rikkumine; 10) jalaveenide laienemine; 11) silma pupillireflekside rikkumine; 12) impotentsus.

Tsentraalne diabeetiline neuropaatia (muutused pea- ja seljaaju funktsioonides): 1) tserebrasteeniline sündroom; 2) entsefalopaatia; 3) vaskulaarse päritoluga düstsirkulatsiooni häired; 4) müelopaatia (lihasnõrkus). Diabeetilise neuropaatia diagnoosimise uuringud I tüüpi suhkurtõvega patsientidel viiakse läbi üks aasta pärast haiguse algust, II tüüpi suhkurtõvega patsientidel - diagnoosimise hetkest. Uurimise ja diagnoosi viib läbi neuroloog.

Perifeerne polüneuropaatia

Distaalse (perifeerse) polüneuropaatia kliinilised ilmingud on: 1) sensoorne – äge, kõrvetav või valutav valu jalgades, süvenev rahuolekus, eriti öösel; tuimus, valulik paresteesia - kipitustunne, pinge, puutetundlikkuse (puudutuse) läve vähenemine, valu, temperatuuritundlikkus; 2) motoorne – öised lihaskrambid, lihasnõrkus kuni atroofiani, ebakindlus kõndimisel, koperdamine, Achilleuse refleksi langus. Silma pupillireflekside muutuste näol võivad esineda mikrosümptomid.

I tüüpi suhkurtõvega laste distaalse polüneuropaatia tunnused on järgmised: 1) kõige levinum on distaalne sensoor-motoorne polüneuropaatia, mis väljendub Achilleuse ja põlvereflekside vähenemises märgatava sensoorse kahjustuse puudumisel; 2) valusündroom võib puududa pikka aega ja enne 7-aastaseks saamist haigestunutel esineb valusündroomi harvemini kui lastel, kes haigestusid vanuses 7–12 aastat; 3) vibratsioonitundlikkuse vähenemine toimub viimasena pärast pindmiste tundlikkuse tüüpide vähenemist ja seda täheldatakse distaalse polüneuropaatia raskete vormide korral; 4) motoorsed häired eelnevad sensoorsetele.

Diabeetilise neuropaatia diferentseerimine raskusastme järgi

Diabeetiline polüneuropaatia on erineva raskusastmega:

0 staadiumi diabeetiline neuropaatia – neuropaatia puudub;

Diabeetilise neuropaatia I staadium on subkliiniline, jagatud IA ja IB. Sümptomid või olulised neuroloogilised tunnused puuduvad, kuid põhjalik neuroloogiline uuring näitab juba positiivseid teste;

Diabeetilise neuropaatia II staadium on kliiniline, jagatud IIA ja IIB. Esinevad sensoorsed, motoorsed ja autonoomsed häired, IIB-s on lisaks jalalaba painutajalihaste nõrkusnähud (patsient ei suuda kandadel seistes seista);

Diabeetilise neuropaatia III staadium on puudega neuropaatia.

Autonoomne (autonoomne) neuropaatia areneb tavaliselt 5-10 aastat pärast diabeedi tekkimist. Enamikul patsientidest on see esialgu asümptomaatiline, kuni neuroloogilised muutused muutuvad püsivaks. Autonoomne neuropaatia põhjustab erinevate organite ja süsteemide motoorsete ja sensoorsete (tundlike) funktsioonide häireid. Kliinilised ilmingud sõltuvad muutustest ühe või teise organi innervatsioonis. Kardiopaatia - pearinglus ja jahmatus püsti tõusmisel kui ortostaatilise hüpotensiooni ilming; vererõhu langus voodist tõusmisel rohkem kui 30 mmHg. Art.; arütmiad; pidev kiire südametegevus (tahhükardia), puhkeseisundi tahhükardia, mõnikord südame löögisageduse langus (bradükardia). Võimalik äkksurm.

Kusepõie neuropaatia - toonuse vähenemine (atoonia), urineerimissageduse vähenemine, kusepidamatus. Ultraheli järgi on põie suuruse suurenemine. Impotentsus, retrograadne ejakulatsioon (põide) - vanematel noorukitel.

Mao neuropaatia on gastroparees (mao motoorika vähenemine), mille tagajärjeks on täiskõhutunne, iiveldus, oksendamine, röhitsemine, sageli söögiisu vähenemine ja suur kaalulangus.

Jäme-, peensoole, pärasoole, päraku neuropaatia - kõhulahtisus, mis tekib pärast iga sööki või sagedamini öösel, või kõhukinnisus või ebastabiilne väljaheide - vahelduv kõhulahtisus ja kõhukinnisus.

Naha neuropaatia - higistamise halvenemine - higistamine pärast söömist (eriti vürtsikas toit), kuivad jalad (käpad ja sääred). Mõnikord on neuropaatia esimene märk maitsetundlikkuse moonutamine – magusa, soolase ja hapu tunnetuse vähenemine (kõrgenenud tundlikkuse lävi), hapu ja soolase taju moonutamine (vastupidi), samuti magususe tajumise moonutamine, mis väikestes kogustes tajutakse kibedana, kuid suurtes kogustes normaalsena.

Tsentraalne neuropaatia:

Tserebrasteeniline sündroom - neuroosilaadne seisund, unehäired, mälukaotus, apaatia, moraalne depressioon, asteno-hüpohondriaalse sündroomi tüüpi depressioon, foobne sündroom (hirm mis tahes haiguse ees).

Entsefalopaatia on püsivad orgaanilised aju (aju) muutused koos vastavate kliiniliste tunnustega.

Veresoonte päritolu düstsirkulatsioonihäired - pearinglus, tinnitus, vaimne ebastabiilsus, kõnehäired, vaimse tegevuse tempo aeglustumine.

Igat tüüpi diabeetilise neuropaatia ravi määrab neuroloog (neuroloog), endokrinoloog, kardioloog, uroloog, gastroenteroloog, füsioterapeut, füsioteraapia arst. Ravi ja lisauuringud (elektromüograafia) viiakse läbi nii haiglas (ravimite intravenoosne manustamine) kui ka ambulatoorselt (pikad ravikuurid). Neuropaatia raviks on palju ravimeid. Lisaks ideaalsele või optimaalsele glükeemilisele kontrollile (glükosüülitud hemoglobiin alla 7,0-7,5%) kõige tõhusamate ravimite võtmine. Praegu peetakse neid järgmisteks:

Alfa-lipoehape: parandab tundlikkust insuliini suhtes ja on seega hüpoglükeemilise toimega, alandab kolesterooli taset veres, vähendab mürgistuse tagajärgi organismis, parandab närviimpulsside juhtivust, annab energeetilise efekti, stimuleerib uute närvikiudude kasvu , parandab immuunsust. Annus sõltub lapse kehakaalust ja selle määrab arst. Haiglas manustatakse alfa-lipoehapet intravenoosselt, lahustades selle soolalahuses. Intravenoosseks manustamiseks on valmis lahus - thiogamma turbo. Ambulatoorselt jätkatakse ravi alfa-lipoehappega (tiogamma) tablettide kujul - võetakse hommikul enne sööki 2 kuu jooksul. Aastas on 2 kursust.

B-vitamiinide kompleks vanusele sobivas annuses 2-3 kuuks, eriti B1-vitamiini rasvlahustuv vorm - benfotiamiin (100 mg 1-2 korda päevas 1-3 kuu jooksul, 2 kuuri aastas).

Vasodilataatorid (nikotiinhappe preparaadid).

Ainevahetust parandavad ravimid (actovegin, solcoseryl, instenon jne).

Autonoomsete häirete korral kasutatakse sümptomaatilisi ravimeid, mille toime on suunatud elundi kaotatud funktsiooni parandamisele, vanusega seotud annustes. Diabeetilise neuropaatia korral kasutatakse laialdaselt füsioterapeutilist ravi ja harjutusravi. Füsioterapeutilist ravi saab läbi viia nii haiglas kui ka ambulatoorselt linnaosa kliinikus. Endokrinoloogiaosakondade haiglaravi näidustused on alajäsemete neuropaatia valusündroom ja neuropaatia raskete ilmingute, eriti autonoomse, ravi korrigeerimine. Ravi efektiivsuse kriteeriumiks on neuropaatia kliiniliste ilmingute puudumine (või nende vähenemine). Dispanseri vaatlus on eluaegne.

Laste ja noorukite läbivaatust viivad läbi igakülgselt kõigi erialade arstid, sealhulgas: neuroloog (igat tüüpi tundlikkuse ja kõõluste reflekside määramine - 2 korda aastas); endokrinoloog (ortostaatilise testi läbiviimine (jagastamine) – üks kord aastas); kardioloog, gastroenteroloog, uroloog - vajadusel. Elektrooneuromüograafia tehakse - üks kord aastas; Valsalva test (südame löögisageduse tõus - pulss pinge ajal, pingutus) EKG järgi - üks kord aastas; pulsi varieeruvuse analüüs (24-tunnine EKG monitooring) – võimalusel.

Neuropaatia: sümptomid ja ravi

Neuropaatia - peamised sümptomid:

• Pearinglus
• Kardiopalmus
• Iiveldus
• Higistamine
• Kuiv nahk
• Liikumise koordinatsiooni rikkumine
• Suurenenud süljeeritus
• Teadvuse kaotus
• Ogistamine
• Rebimine
• Surin jalgades
• Kuivad silmad
• Kõrvetised
• Valu jäsemetes
• Kuseteede häired
• Aeglane haavade paranemine
• Põlemine jäsemetes
• Ei mingit tungi urineerida
• Maitsetundlikkuse muutus
• Langetage jalg

Neuropaatia on närvisüsteemi mittepõletikuline haigus, mis progresseerub närvirakkude kahjustuse või ammendumise tõttu. Patoloogial ei ole vanuse ega soo piiranguid. Väärib märkimist, et see valulik seisund võib mõjutada kas ühte närvikiudu või mitut korraga ning need ei asu alati ühes kehapunktis.

Etioloogia

Haiguse sümptomite avaldumist võivad põhjustada mitmed põhjused. Kõige levinumate hulgas on järgmised:

• hüpovitaminoos;
• ainevahetushäire;
• mis tahes raskusastmega närvikiudude traumatiseerimine;
• healoomuliste või pahaloomuliste kasvajate olemasolu;
• veresoonte patoloogiad;
• keha mürgistus;
• endokriinsed haigused;
• keha reaktiivsuse vähenemine;
• vaskuliit;
• vere patoloogiad;
• krooniline alkoholism;
• viirusliku ja bakteriaalse iseloomuga infektsioonid;
• keha raske hüpotermia;
• pärilik tegur.

Sordid

Meditsiinis kasutatakse mitmeid haiguse klassifikatsioone, mis põhinevad esinemise põhjustel ja närvikiudude kahjustuse olemusel.

Klassifikatsioon sõltuvalt patoloogia progresseerumise põhjustest:

• diabeetiline neuropaatia. See patoloogia vorm areneb veresuhkru kontsentratsiooni languse taustal. Tavaliselt areneb suhkurtõvega;
• posttraumaatiline neuropaatia. Selle progresseerumise peamised põhjused on närvikiu ja selle harude mehaaniline trauma, nende kokkusurumine või kirurgiline sekkumine kahjustatud piirkonda. Enamikus kliinilistes olukordades mõjutab see patoloogia vorm ulnaarnärvi, istmikunärvi, radiaalset ja ka alajäsemete närve. Vigastuse kõige levinumad põhjused on radiaal-, fibulaar- ja ulnaarnärvide neuropaatia;
• alkohoolne neuropaatia. Progressiooni põhjuseks on suurtes kogustes alkoholi sisaldavate jookide tarbimine. See aine, nagu ka selle lagunemissaadused, raskendavad oluliselt ainevahetusprotsessi, eriti vitamiinide imendumist soolestikus. See omakorda toob kaasa vitamiinipuuduse, mis põhjustab alkohoolse neuropaatia progresseerumist;
• isheemiline vorm. Seda tüüpi haigus areneb närvilõpmete verevarustuse katkemise tõttu.

Närvikiudude kahjustuse olemuse põhjal eristatakse järgmisi haigustüüpe:

• sensoorne neuropaatia. Seda iseloomustab teatud organi tundlikkuse rikkumine inimkehas. Avaldub valu, tuimuse ja kipituse, samuti fantoomvalu puudumises;
• perifeerne neuropaatia. Väidetavalt toimub selle progresseerumine, kui häiritud on närviimpulsside füsioloogiline protsess kesknärvisüsteemist mõjutatud närvikiudude poolt innerveeritud organitesse. Selle tulemusena väljendub perifeerne neuropaatia järgmiste sümptomitena: tundlikkuse vähenemine või täielik kaotus, lihasnõrkus, krambid, tikid ja liigutuste koordinatsiooni häired (tavaliselt avaldub see sümptom alajäsemete neuropaatia, lihaste neuropaatia korral radiaalne närv jne);
• motoorne neuropaatia. Iseloomulik sümptom on ebapiisav motoorne aktiivsus. Tähelepanuväärne on, et tundlikkuse vähenemist ei täheldata. Iseloomulikud sümptomid: patsient teeb jäsemetega liigutusi, mida ta ei suuda kontrollida, mõned lihasrefleksid kaovad, lihasnõrkus suureneb järk-järgult;
• Autonoomne neuropaatia. Sellisel juhul on siseorganite innervatsioon häiritud. Seda patoloogia vormi peetakse õigustatult kõige ohtlikumaks, kuna selle progresseerumisel on teatud elundite ja süsteemide töö häiritud. Eelkõige võib patsiendil olla probleeme urineerimise, neelamise ja roojamisega.

Sõltuvalt kahjustatud närvikiust:

• peroneaalse närvi neuropaatia;
• ulnaarnärvi neuropaatia;
• radiaalse närvi neuropaatia;
• kolmiknärvi kahjustus;
• alajäsemete närvide kahjustus.

Sümptomid

Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti sellest, milline närvikiud (või -kiud) olid kokku surutud või vigastatud. Tegelikult on selle haiguse tunnuseid üsna palju, kuid enamik neist ei ole iseloomulikud, mis teatud määral tekitab raskusi täpse diagnoosi seadmisel.

Diabeetiline vorm

Diabeetiline neuropaatia on suhkurtõve kõige levinum tüsistus. Selle haiguse kõige levinum ilming on perifeerne neuropaatia. Haiguse ilmingud on mitmesugused, kuna patoloogiline protsess hõlmab nii seljaaju kui ka siseorganite toimimise eest vastutavaid närve.

Diabeetilise neuropaatia sümptomid (perifeerse neuropaatia progresseerumise korral):

• kipitus jalgades;
• jäsemete lihasstruktuurid võivad diabeetilise neuropaatia progresseerumisel muuta oma kuju;
• patsient võib märkida, et ühel ajal tunneb ta jäsemetes tugevat külmatunnet ja teisel hetkel tekib neis kuumuse tunne;
• "roomamise" tunne jäsemetes;
• valu jäsemetes (avaldub peamiselt öösel);
• suurenenud tundlikkus puutetundliku puudutuse suhtes. Mõnikord võib isegi kerge puudutus põhjustada valu;
• perifeerse neuropaatia iseloomulik tunnus on kinnaste või sokkide tunne jäsemetel, kuid need on paljad;
• põletustunne jäsemetes;
• olemasolevast perifeersest neuropaatiast põhjustatud haavade paranemine võtab väga kaua aega.

Autonoomne diabeetiline neuropaatia avaldub järgmiste sümptomitega:

• iiveldus ja oksendamine;
• pearinglus kehaasendi muutmisel;
• kõrvetised;
• probleemid uriinieritusega;
• tahhükardia, mis võib tekkida isegi täieliku puhkeolekus;
• erektsioonihäired;
• ebaregulaarne väljaheide;
• isegi põie tugeva ülerahvastatuse korral puudub tung urineerida;
• teadvusekaotus, vaatamata sellele, et sellel pole ilmset põhjust;
• suurenenud higistamine;
• naha liigne kuivus.

Näonärvi kahjustus

Näonärvi neuropaatia on väga levinud. Meditsiinilises kirjanduses nimetatakse seda ka kolmiknärvi neuropaatiaks. Tavaliselt provotseerib see närvikiudude hüpotermia, seega on haigusel oma hooajalisus. Sagedamini esineb see sügis-talvisel perioodil. Näonärvi neuropaatia algab ägedalt – sümptomid ja nende raskusaste sõltuvad otseselt kahjustuse asukohast.

Näonärvi neuropaatia sümptomid:

• süljeeritus;
• pool nägu, kus kahjustatud närv on lokaliseeritud, näib külmutavat;
• maitse tajumise rikkumine;
• näonärvi neuropaatiaga on kahjustatud närvi tugev valu;
• silm ei sulgu täielikult ja inimene ei saa pilgutada;
• näonärvi neuropaatia iseloomulik sümptom on keele esiosa tuimaks;
• pisaravool;
• Mõnikord võib tekkida tõsine silmakuivus.

Peroneaalse närvi kahjustus

Peroneaalse närvi neuropaatia mõjutab tavaliselt 10–19-aastaseid tüdrukuid. Väärib märkimist, et sellel haigusel on halb prognoos. Peroneaalse närvi neuropaatiat võivad vallandada põlveliigese või sidemeaparaadi vigastused, luumurrud, kirurgiline sekkumine piki närvikiu teed jne.

Peroneaalse närvi neuropaatia sümptomid:

• järk-järgult kaob suu pööramise võime;
• patsiendid võivad kõndides või joostes ootamatult pahkluu väänata;
• suutmatus oma varbaid normaalselt painutada ja sirutada;
• jala langus;
• inimene ei saa kandadel kõndida.

Terapeutilised meetmed

Neuropaatia ravi tuleb läbi viia kohe, kui ilmnevad esimesed murettekitavad patoloogia progresseerumise tunnused. Õige ravikuuri määramiseks peate külastama oma arsti. Eneseravim on vastuvõetamatu.

Neuropaatia ravi viiakse läbi järjestikku. Vajalikud tegevused:

• kahjustava teguri kõrvaldamine (kompressioon);
• põletiku kõrvaldamine;
• valuvaigisti;
• kahjustatud närvikiu täieliku toimimise taastamine;
• regeneratiivsete protsesside stimuleerimine;
• patoloogiat esile kutsunud vaevuste ravi (kui see on olemas);
• retsidiivide ennetamine.

Kui arvate, et teil on neuropaatia ja sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, võib teid aidata neuroloog.

Samuti soovitame kasutada meie veebipõhist haiguste diagnostika teenust, mis valib sisestatud sümptomite põhjal välja tõenäolised haigused.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia on perifeerse närvisüsteemi spetsiifiline kahjustus, mis on põhjustatud suhkurtõve düsmetaboolsetest protsessidest. Diabeetiline neuropaatia avaldub tundlikkuse häiretena (paresteesia, jäsemete tuimus), autonoomse düsfunktsioonina (tahhükardia, hüpotensioon, düsfaagia, kõhulahtisus, anhidroos), urogenitaalsüsteemi häiretena jne. Diabeetilise neuropaatia korral sisesekretsiooni-, närvi-, südame-, seedesüsteemi talitlus ja uuritakse kuseteede süsteeme. Ravi hõlmab insuliinravi, neurotroopsete ravimite, antioksüdantide kasutamist, sümptomaatilist ravi, nõelravi, füsioteraapiat, harjutusravi.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia on suhkurtõve üks levinumaid tüsistusi, mida avastatakse 30–50% patsientidest. Diabeetiline neuropaatia tekib siis, kui suhkurtõvega inimestel on perifeersete närvide kahjustuse tunnused ja muud närvisüsteemi talitlushäirete põhjused on välistatud. Diabeetilisele neuropaatiale on iseloomulik närvijuhtivuse, tundlikkuse ja somaatilise ja/või autonoomse närvisüsteemi häired. Kliiniliste ilmingute rohkuse tõttu peavad diabeetilise neuropaatiaga tegelema endokrinoloogia, neuroloogia, gastroenteroloogia, dermatoloogia, jalaravi, uroloogia, günekoloogia ja kardioloogia spetsialistid.

Diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon

Sõltuvalt topograafiast eristatakse perifeerset neuropaatiat, kus patoloogilises protsessis on ülekaalus seljaaju närvid, ja autonoomset neuropaatiat - siseorganite innervatsiooni katkemisega. Diabeetilise neuropaatia sündroomi klassifikatsiooni järgi eristatakse:

I. Generaliseerunud sümmeetrilise polüneuropaatia sündroom:

• Peamiselt sensoorseid närve mõjutavad (sensoorne neuropaatia)
• Mõjutab peamiselt motoorseid närve (motoorne neuropaatia)
• Sensoorsete ja motoorsete närvide kombineeritud kahjustusega (sensomotoorne neuropaatia)
• Hüperglükeemiline neuropaatia.

II. Autonoomse (autonoomse) diabeetilise neuropaatia sündroom:

• Kardiovaskulaarne
• Seedetrakti
• Urogenitaalne
• Hingamisteede
• Sudomotoorne

III. Fokaalne või multifokaalne diabeetilise neuropaatia sündroom:

• Kraniaalne neuropaatia
• Tunneli neuropaatia
• Amüotroofia
• Radikuloneuropaatia/pleksopaatia
• Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP).

Mitmed autorid eristavad tsentraalset neuropaatiat ja selle järgmisi vorme: diabeetiline entsefalopaatia (entsefalomülopaatia), ägedad tserebrovaskulaarsed häired (ACD, insult), metaboolsest dekompensatsioonist põhjustatud ägedad psüühikahäired.

Vastavalt kliinilisele klassifikatsioonile, mis võtab arvesse diabeetilise neuropaatia ilminguid, eristatakse mitut protsessi etappi:

1. Subkliiniline neuropaatia

2. Kliiniline neuropaatia:

• kroonilise valu vorm
• äge valulik vorm
• valutu vorm koos tundlikkuse vähenemise või täieliku kadumisega

3. Hiliste tüsistuste staadium (neuropaatiline jala deformatsioon, diabeetiline jalg jne).

Diabeetilise neuropaatia põhjused

Diabeetiline neuropaatia viitab metaboolsetele polüneuropaatiatele. Eriline roll diabeetilise neuropaatia patogeneesis on neurovaskulaarsetel teguritel - mikroangiopaatiatel, mis häirivad närvide verevarustust. Sellel taustal arenevad mitmed ainevahetushäired põhjustavad lõpuks närvikoe turset, närvikiudude ainevahetusprotsesside häireid, närviimpulsside juhtivuse häireid, suurenenud oksüdatiivset stressi, autoimmuunkomplekside teket ja lõpuks närvi atroofiat. kiudaineid.

Diabeetilise neuropaatia tekke riskifaktoriteks on vanus, diabeedi kestus, kontrollimatu hüperglükeemia, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, rasvumine ja suitsetamine.

Diabeetilise neuropaatia sümptomid

Perifeerne polüneuropaatia

Perifeerset polüneuropaatiat iseloomustab motoorsete ja sensoorsete häirete kompleksi areng, mis on kõige enam väljendunud jäsemetes. Diabeetiline neuropaatia avaldub naha põletuse, tuimuse ja kipitusena; valu varvastes ja jalgades, sõrmedes; lühiajalised lihaskrambid.

Võib tekkida tundlikkus temperatuuriärrituste suhtes ja suurenenud puutetundlikkus, isegi väga kerge. Need sümptomid kipuvad öösel süvenema. Diabeetilise neuropaatiaga kaasneb lihasnõrkus, reflekside nõrgenemine või kadumine, mis põhjustab kõnnaku muutusi ja koordinatsiooni halvenemist. Kurnav valu ja paresteesia põhjustavad unetust, isutust, kehakaalu langust ja patsientide vaimse seisundi depressiooni - depressiooni.

Perifeerse diabeetilise neuropaatia hilised tüsistused võivad hõlmata jalahaavandeid, vasarvarbaid ja kokkuvarisenud võlvi. Perifeerne polüneuropaatia eelneb üsna sageli diabeetilise jala sündroomi neuropaatilisele vormile.

Autonoomne neuropaatia

Autonoomne diabeetiline neuropaatia võib areneda ja esineda kardiovaskulaarsete, seedetrakti, urogenitaalsete, sudomotoorsete, hingamisteede ja muude vormidena, mida iseloomustab üksikute elundite või tervete süsteemide talitlushäired.

Diabeetilise neuropaatia kardiovaskulaarne vorm võib areneda juba diabeedi esimese 3–5 aasta jooksul. See väljendub tahhükardias puhkeolekus, ortostaatilise hüpotensiooni, EKG muutuste (QT-intervalli pikenemise) ning müokardi vaikse isheemia ja infarkti suurenenud riskina.

Diabeetilise neuropaatia gastrointestinaalset vormi iseloomustab maitsmis- ja söögitoru düskineesia, mao motoorse evakuatsioonifunktsiooni sügavad häired (gastroparees) ja patoloogilise gastroösofageaalse refluksi (düsfaagia, kõrvetised, ösofagiit) areng. Suhkurtõvega patsientidel esineb sageli Helicobacter pylori põhjustatud hüpohappelist gastriiti ja maohaavandit; suurenenud risk sapipõie düskineesia ja sapikivitõve tekkeks. Diabeetilise neuropaatia soolekahjustusega kaasneb peristaltika kahjustus koos düsbioosi, vesise kõhulahtisuse, steatorröa, kõhukinnisuse ja roojapidamatuse tekkega. Maksas tuvastatakse sageli rasvhepatoos.

Autonoomse diabeetilise neuropaatia urogenitaalse vormi korral on põie ja kusejuhade toonus halvenenud, millega võib kaasneda uriinipeetus või kusepidamatus. Diabeediga patsientidel on kalduvus kuseteede infektsioonidele (tsüstiit, püelonefriit). Mehed võivad kurta erektsioonihäirete, munandite valuinnervatsiooni halvenemise üle; naised – tupekuivuse, anorgasmia korral.

Sudomotoorseid häireid diabeetilise neuropaatia korral iseloomustab distaalne hüpo- ja anhidroos (jalgade ja peopesade higistamise vähenemine) koos kompenseeriva tsentraalse hüperhidroosiga, eriti söögi ajal ja öösel. Diabeetilise neuropaatia hingamisteede vorm ilmneb apnoe episoodide, hüperventilatsiooni ja pindaktiivsete ainete tootmise vähenemisega. Diabeetiline neuropaatia põhjustab sageli diploopiat, sümptomaatilist hemeraloopiat, termoregulatsiooni häireid, asümptomaatiline hüpoglükeemia, "diabeetiline kahheksia" - progresseeruv kurnatus.

Diabeetilise neuropaatia diagnoosimine

Diagnostika algoritm sõltub diabeetilise neuropaatia vormist. Esmasel konsultatsioonil analüüsitakse hoolikalt haiguslugu ja kaebusi muutuste kohta südame-veresoonkonna, seedesüsteemi, hingamisteede, urogenitaal- ja nägemissüsteemides. Diabeetilise neuropaatiaga patsientidel on vaja määrata glükoosi, insuliini, C-peptiidi ja glükosüülitud hemoglobiini tase veres; perifeersete arterite pulsatsiooni uurimine, vererõhu mõõtmine; alajäsemete uuringu läbiviimine deformatsioonide, seennakkuste, konnasilmade ja kalluste esinemise suhtes.

Olenevalt ilmingutest võivad diabeetilise neuropaatia diagnoosimisel osaleda lisaks endokrinoloogile ja diabetoloogile ka teised spetsialistid - kardioloog, gastroenteroloog, neuroloog, silmaarst, uroloog-androloog, günekoloog, ortopeed, podoloog. Kardiovaskulaarsüsteemi esmane uuring koosneb EKG-st, kardiovaskulaarsetest testidest (Valsalva manööver, ortostaatiline test jne), ehhokardiograafiast; kolesterooli ja lipoproteiinide taseme määramine.

Diabeetilise neuropaatia neuroloogiline uuring hõlmab elektrofüsioloogilisi uuringuid: elektromüograafia, elektroneurograafia, esilekutsutud potentsiaalid. Hinnatakse reflekse ja erinevat tüüpi sensoorset tundlikkust: puutetundlik, kasutades monofilamenti; vibratsioon - häälekahvli kasutamine; temperatuur - puudutades külma või sooja eset; valulik – nõela nüri küljega nahka kipitades; propriotseptiivne - stabiilsustesti kasutamine Rombergi asendis. Suuraalse närvi biopsiat ja naha biopsiat kasutatakse diabeetilise neuropaatia ebatüüpiliste vormide korral.

Diabeetilise neuropaatia gastroenteroloogiline uuring hõlmab kõhuorganite ultraheliuuringut, endoskoopiat, mao röntgenograafiat, baariumi peensoole läbimise uurimist ja helikobakteri teste. Kuseteede kaebuste korral uuritakse üldist uriinianalüüsi, tehakse neerude, põie ultraheli (sh ultraheli koos jääkuriini määramisega), tsüstoskoopia, intravenoosne urograafia, põielihaste elektromüograafia jne.

Diabeetilise neuropaatia ravi

Diabeetilise neuropaatia ravi toimub järjestikku ja etapiviisiliselt. Diabeetilise neuropaatia efektiivne ravi on võimatu ilma suhkurtõve kompenseerimiseta. Sel eesmärgil määratakse insuliini või tablettide diabeedivastased ravimid, jälgitakse glükoosi taset. Diabeetilise neuropaatia ravi integreeritud lähenemisviisi osana on vaja välja töötada optimaalne toitumis- ja treeningrežiim, vähendada liigset kehakaalu ja säilitada normaalne vererõhu tase.

Pearoa ajal on näidustatud neurotroopsete vitamiinide (rühm B), antioksüdantide (alfa-lipoehape, E-vitamiin), mikroelementide (Mg ja Zn preparaadid) tarbimine. Diabeetilise neuropaatia valuliku vormi korral on soovitav välja kirjutada valuvaigistid ja krambivastased ained.

Kasulikud on füsioterapeutilised ravimeetodid: elektriline närvistimulatsioon, magnetteraapia, laserravi, valgusteraapia; nõelravi, harjutusravi. Diabeetiline neuropaatia nõuab eriti hoolikat jalahooldust: mugavate (näidustatud ortopeediliste) jalanõude kandmist; meditsiinilise pediküüri läbiviimine, jalavannid, jalgade niisutamine jne Diabeetilise neuropaatia autonoomsete vormide ravi viiakse läbi, võttes arvesse väljakujunenud sündroomi.

Diabeetilise neuropaatia prognoos ja ennetamine

Diabeetilise neuropaatia (nii perifeerse kui ka autonoomse) varajane avastamine on patsientide soodsa prognoosi ja parema elukvaliteedi võti. Diabeetilise neuropaatia algstaadiumid võivad olla pöörduvad, saavutades suhkurtõve stabiilse kompenseerimise. Tüsistunud diabeetiline neuropaatia on vaikse müokardiinfarkti, südame rütmihäirete ja alajäsemete mittetraumaatiliste amputatsioonide peamine riskitegur.

Diabeetilise neuropaatia ennetamiseks on vajalik pidev veresuhkru taseme jälgimine, õigeaegne ravi korrigeerimine ning regulaarne jälgimine diabetoloogi ja teiste spetsialistide poolt.